Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Этиология и патогенез. Любая диарея — это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике

Читайте также:
  1. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  2. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  3. IX.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  4. VI. Этиология и патогенез
  5. VIII. Патогенез.
  6. X. Этиология и патогенез настоящего заболевания
  7. XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  8. XIII. Этиология, патогенез и прогноз.
  9. XVIII. Этиология и патогенез основного заболевания и его осложнений.
  10. Асқазан мен 12 елі ішекте ойық жараның пайда болу патогенезіне қазіргі заманғы көзқарас.

Любая диарея — это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. Поэтому патогенез диареи различной этиологии имеет много общего. Способность тонкой и толстой кишок всасывать воду и электролиты огромна.

Ежедневно с пищей человек употребляет около 2 л воды. Объем эндогенной жидкости, поступающей в полость кишечника в составе пищеварительных секретов, достигает в среднем 7 л (слюна —1,5л, желудочный сок — 2,5 л, желчь — 0,5 л, панкреатический сок — 1,5л, кишечный сок — 1 л). Из общего количества жидкости, объем которой достигает 9 л, лишь 100—200 мл, т.е. около 2%, выделяется в составе кала, остальная вода всасываются в кишечнике. Большая часть жидкости (70—80%) всасывается в тонкой кишке. В толстую кишку поступает в течение суток от 1 до 2 л воды, 90% ее всасывается, и лишь 100—150 мл теряются с калом. Даже незначительные изменения количества жидкости в кале ведут к неоформленному или более твердому, чем в норме, калу [А.И. Парфенов, 1997].

В таблице 3.1 показаны основные типы диареи и патогенетические механизмы, лежащие в их основе.

Патогенез диареи [А.И. Парфенов, 1997]

Тип диареи Патогенетические механизмы Характеристика стула
I. Секреторная (повышенная секреция воды и электролитов в просвет кишки) 1.1. Пассивная секреция 1.1.1. Увеличение гидростатического давления вследствие поражения лимфатических сосудов кишечника (лимфанги- эктазия, лимфома, амилоидоз, болезнь Уиппла) 1.1.2. Увеличение гидростатического давления вследствие недостаточности правого желудочка сердца 1.2. Активная секреция 1.2.1. Секреторные агенты, связанные с активацией системы аденилатциклаза — цАМФ 1.2.1.1. Желчные кислоты 1.2.1.2. Жирные кислоты с длинной цепью 1.2.1.3. Бактериальные энтеротоксины (холерный, кишечной палочки) 1.2.2. Секреторные агенты, связанные с другими внутриклеточными вторичными мессенджерами 1.2.2.1. Слабительные (бисакодил, фенолфталеин, касторовое масло) 1.2.2.2. ВИП, глюкагон, простагландины, серотонин, калыдитонин, субстанция Р 1.2.2.3. Бактериальные токсины (стафилококк, клостридиум перфрингенс и др.) Обильный, водянистый
II Г иперосмолярная (сниженная абсорбция воды и электролитов) 2.1. Нарушения переваривания и всасывания 2.1.1. Нарушения всасывания (глютеновая энтеропатия, ишемия тонкой кишки, врожденные дефекты абсорбции) 2.1.2.Нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.) 2.1.3. Нарушения полостного пищеварения 2.1.3.1. Дефицит панкреатических ферментов (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы) 2.1.3.2. Дефицит желчных солей (механическая желтуха, болезни и резекция подвздошной кишки) 2.2. Недостаточное время контакта химуса с кишечной стенкой 2.2.1. Резекция тонкой кишки 2.2.2.Энтеро-энтероанастомоз и межкишечный свищ (болезнь Крона) Полифекалия Стеаторея
III. Гипер-и Гипокинетическая (повышенная или замедленная скорость транзита кишечного содержимого) 3.1. Повышенная скорость транзита химуса по кишечнику 3.1.1. Неврогенная стимуляция (синдром раздраженного кишечника, диабетическая энтеропатия) 3.1.2. Гормональная стимуляция (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин) 3.1.3. Фармакологическая стимуляция (слабительные антрохинонового ряда, изофенин, фенолфталеин) 3.2. Замедленная скорость транзита 3.2.1. Склеродермия (сочетается с синдромом бактериального обсеменения тонкой кишки) 3.2.2. Синдром слепой петли Жидкий или кашицеобразный, необильный
IV. Экссудативная (≪сброс≫ воды и электролитов в просвет кишки) 4.1.Воспалительные болезни кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) 4.2. Кишечные инфекции с цитотоксическим действием (дизентерия, сальмонеллез) 4.3. Ишемическая болезнь тонкой и толстой кишки I 4.4. Энтеропатии с потерей белка Жидкий необильный, слизь, кровь

В патогенезе диареи участвуют 4 механизма: кишечная гиперсекреция, осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация.

Несомненно, что механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее, для каждого заболевания характерен преобладающий тип нарушения ионного транспорта. Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи.




Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 36 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.007 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав