● мишень - Т-хелперы, моноциты, макрофаги (занос в ЦНС)
152. HIV-1 и HIV-2: экология, механизмы и способы передачи.
● резервуар - инфицированный человек
● механизм передачи - крово-контактный
● способы передачи - половой, гемотрансфузионный, трнасплацентарный, при родах
153. HIV-1: механизмы персистенции.
● избегает действия иммунных механизмов
● способ: интеграция генома вируса в ДНК-клеток хозяина при минимальной экспрессии
вирусных а/г
● а/г изменчивость = “рабочие ошибки” обратной транскриптазы
154. HIV-1: основные антигены вируса.
● поверхностные - gp41 (белок слияния, внутренний), gp120 (наружный)
● сердцевинные - gp24
155. HIV-1: поверхностные белки gp120 и gp41 - роль в репродукции вируса и во
Взаимодействии с организмом хозяина.
gp120:
● взаимодействует с молекулами CD4 на мембранах клеткой
gp41:
● слияние с клеточной мембраной
156. HIV-1: вирионные ферменты обратная транскриптаза (РНК-зависимая РНК-
Полимераза) и интеграза - роль в репродукции и во взаимодействии с организмом хозяина.
● репродукция уникальна: промежуточный продукт - (-)ДНК
● она синтезируется обратной транскриптазой
● с (-)ДНК копируются цепи (+) ДНК
● обе они соединяются с образованием двойной цепи
● транспорт их в ядро клетки
● интегразы=клеточные эндонуклеазы=лигазы
● интегразы катализируют сплайсинг ДНК клетки с вирусной ДНК
● образование новых рекомбинантных ДНК
● вновь образованная ДНК транскрибируется клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой
в(+)РНК
● (+)РНК способна формировать геномы дочерних популяций
157. HIV-1: неструктурные белки Tat, Nef, Rev - роль в репродукции вируса и во
Взаимодействии с организмом хозяина.
● регуляторные гены
● контроль способности инфицировать клетку, репликации, патогенности
Tat:
● p16, p14
● трансактиваторы транскрипции
Rev:(регулятор экспрессии вириона)
● p19
● избирательный регулятор
● обеспечивает транспорт вирусной РНК из ядра в цитоплазму и ее стабильность
Nef:
● подавляет появление CD4 рецептора на поверхности Т-хелперов
● усиливает инфекционность
158. HIV-1: взаимодействие с организмом,механизмы повреждения.
Цель: уменьшить количество CD4+-клеток
Механизмы:
Апоптоз
○ инфицированные Т-клетки экспрессируют на мембране вирусный gp120
○ он взаимодействует с молекулами CD4 на других клетках
○ их связывание+ а/г стимуляция инфицированных Т-клеток вызывают стимуляцию
Апоптоза
Образование синцитиев
○ благодаря экспрессии gp120 на мембранах Т-клеток происходит слияние мембран
Зараженных и незараженных клеток
○ прямая передача вируса от клетки к клетке
○ гибель Т-хелперов
○ это поздняя стадия ВИЧ
Дата добавления: 2014-12-23; просмотров: 30 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |