Читайте также:
|
Болезни пародонта как нервно-дистрофический процесс обосновали в своих работах в 30-60 годах прошлого столетия Д.А. Энтин, Е.Е. Платонов, И.О. Новик, Э.Д. Бромберг, М.Г. Бугайова и современные учёные – Н.Ф. Данилевский, Л.М. Тарасенко, Л.А. Хоменко, Т.А. Петрушанко.
Рядом работ Д.А.Энтин экспериментально подтвердил роль центральной нервной системы в возникновении генерализованного пародонтита. Раздражая область серого бугра, он впервые получил в тканях пародонта дистрофические изменения, подобные генерализованному пародонтиту у человека. В основе этих изменений лежат органические и функциональные расстройства центральной нервной системы, которые усиливаются при неблагоприятных условиях внешней среды (например, гиповитаминоз С).
Н.Ф. Данилевский в експериментах на обезьянах использовал физиологический раздражитель – экспериментальный невроз, вызванный нарушением полового и стадного рефлексов.
Экспериментальные дистрофически-воспалительные поражения в пародонте усиливаются при сочетании нервнотрофических нарушений с гипоксией, гиповитаминозами, изменениями реактивности организма (Э.Д. Бронштейн).
При заболеваниях пародонта у больных отмечаются различные изменения в нервной системе (изменения сосудов, ганглиозных и нервных клеток гассерова узла), функциональные и органические нарушения (неврастения, вегетативная дистония), В.С. Иванов.
У больных с заболеваниями нервной системы генерализованный пародонтит встречается чаще, чем у здоровых пациентов.
Высокая частота заболеваний пародонта отмечается у детей и подростков при органических нарушениях ЦНС – олигофрении, болезни Дауна.
Из современных позиций, в патогенезе генерализованного пародонтита наиболее важная роль отводится эмоциональному и психологическому стрессу.
Л.М. Тарасенко(1985), впервые експериментально обосновала высокую чувствительность тканей пародонта к стрессорным факторам на основании комплекса биохимических, функциональных и морфологических методов. Проведенными исследованиями доказано, что влияние острого и хронического стресса приводит к активации перекисного окисления липидов, нарушению гемоциркуляции, повышению антиагрегационной активности мягких тканей пародонта, тормажению синтеза коллагена, усилению резорбции костной ткани. Имеются исследования, показывающие наличие связи между между тяжестью заболевания пародонта и стрессом (депрессия), связанным с работой, неблагоприятными обстоятельствами жизни и работы (Л.М. Тарасенко, Т.А. Петрушанко,1999).
У студентов в процессе их адаптации к новым социально-бытовым условиям установленно, что степень метаболических нарушений при пародонтите коррелирует с индивидуально-типологическими особенностями нервной регуляции (Т.А. Петрушанко,1992).
Нарушение состояния сосудов. Нарушение транспорта крови и транскапиллярного обмена жидкостей служат одним из пусковых механизмов, которые определяют развитие воспалительных и дистрофических изменений околозубных тканей при заболеваниях тканей пародонта. А.И. Евдокимов (1937) впервые обосновал сосудистую теорию патогенеза генерализованного пародонтита, показав наличие склеротических изменений в сосудах пародонта, а также инициальные изменения в системе микроциркуляции тканей пародонта.
Вначале нарушаются окислительно-восстановительные процессы в стенках капилляров пародонта, изменяется их метаболизм, а затем по мере прогрессирования наступают различной тяжести морфологические изменения сосудов пародонта (Н.А. Колесова, Г.Н. Вишняк; А.М. Политун).
Проведенные исследования (Н.Ф. Данилевский; Н.А Колесова, 1985), показали, что изменения микроциркуляции (нарушения проницаемости капилляров) пародонта у больных генерализованным пародонтитом во многом связаны с активацией ферментов протеолиза в крови, слюне, зубных отложениях. Активация протеиназ потенцирует деятельность кининовой системы, о чем свидетельствует как увеличение активности кининобразующих, так и снижение кининрасщепляющих ферментов - кининаз. По данным Л.А. Хоменко (1980), активность кининаз резко снижается в слюне и в тканях десны больных генерализованным пародонтитом. Одновременно выявлено снижение содержания ингибиторов протеиназ в слюне и десне, что, несомненно, является фоном для действия кининов.
Эндотелий кровеносных сосудов продуцирует ряд биологически активных веществ, которые регулируют тонус сосудов и влияют на питание тканей. Среди этих факторов важное значение имеют вазоконстриктор эндотелин и вазодилататор азота оксида (NO). Нарушение взаимодействия этих веществ приводит к изменениям сосудов микрососудистого русла и их повреждению. Причиной таких нарушений может быть сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклероз, гипоксия. Эти процессы приводят к резкому снижению образования NO клетками эндотелия сосудов. Вазоконстрикторы, выделяемые клетками эндотелия сосудов, в свою очередь активируют тромбоциты и полиморфноядерные нейтрофильные гранулоциты, способствуя их агрегации и тромбообразованию.
Это приводит к развитию вазоконстрикторных реакций с внутрисосудистой активацией элементов крови, тромботическим и микроциркуляторным расстройствам, поражению гистогематических барьеров и собственно тканей пародонта.
Клетки крови приобретают способность к интенсивной внутрисосудистой агрегации с появлением в кровотоке относительно крупных частичек. Их прохождение через узкие петли капиллярной сети затруднено. В результате возможна блокада капиллярной сети с развитием ишемии тканей, степень выраженности которой зависит от количества клеточных агрегатов, их размеров, прочности. Такая внутрисосудистая агрегация особенно выражена в очагах вопаления и ишемии, что резко ухудшает имеющееся поражение тканей. При этом микрокопически обнаруживают большое количество сосудов, блокированных тромбоцитарными и лейкоцитарными агрегатами.
Эндокринные нарушения. Существует устойчивая связь между состоянием пародонта и эндокринными железами (поджелудочная, щитовидная, паращитовидная, половые железы, гипоталамус).
Клинические исследования указывают на высокую (от 50 до 87%) частоту заболеваний пародонта, в частности генерализованного пародонтита, у больных сахарным диабетом (З.А.Флис,; Е.Е.Платонов; Е.В.Удовицкая). Генерализованному пародонтиту, протекающему на фоне сахарного диабета, свойственно агрессивное течение, более выраженные нарушения сосудов пародонта, что приводит к сравнительно быстрой атрофии альвеолярной кости.
Патогенез заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом рассматривается в тесной связи со свойственными диабету микроангиопатиями и поражениями внутрикостных сосудов, в том числе и сосудов кости альвеолярного отростка (А.И.Евдокимов). Изменяется ультраструктура кровеносных капилляров клинически интактного пародонта: умеренное расширение просвета капилляров, набухание митохондрий, увеличение ядерной поверхности, умеренное усиление микропиноцитоза. В дальнейшем наблюдается: утолщение базальной мембраны микрососудов и их облитерация, развитие дальнейшей ишемиитканей пародонта,угнетение хемотаксиса и фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов, незначительное снижение образования иммуноглобулинов;угнетение синтеза коллагена в тканях пародонта с одновременным усилением его распада, угнетение роста и пролиферации фибробластов и как следствие — торможение фазы репарации и регенерации, резко ослабляется фагоцитарная активность лейкоцитов и показатели реактивности тканей пародонта.
В патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом основную роль отводят ангиопатии. Пусковым моментом диабетической микроангиопатии является нарушение углеводного обмена, а также гликозаминогликанов определяющих стрктурную целостность базальной мембраны сосудов.
Изменения сосудов при сахарном диабете носят своеобразный характер: просвет сосуда полностью, как правило, не закрывается, но стенка сосуда поражается всегда. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла, а затем вызывают склероз и гиалиноз стенок сосудов.
На фоне гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию местных неблагоприятных факторов возрастает роль микроорганизмов, а высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микроорганизмов и быстрому образованию зубного камня.
Поражения щитовидной железы, вызывающие множественный кариес, сухость и атрофию слизистой оболочки рта, эпулиды, неизменно провоцируют воспалительно-деструктивные заболевания пародонта.
Гипертиреоз и гипотиреоз вызывают дистрофические и воспалительные изменения в тканях пародонта с образованием пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и потерей зубов. При этих условиях снижается резорбционная активность остеокластов, ослабевает способность остеобластов формировать кость и минерализировать её.
При гиперпаратиреоидозе вследстие чрезмерной секреции гормонов возникает нарушение мобилизации кальция. Это может привести к остеопорозу и выраженной потере кости альвеолярного отростка. Подобные изменения возникают также и при нарушении утилизации витамина D и у женщин с дефицитом эстрогенов.
Роль нарушений функции половых желез (гипер и гипофункция), в развитии генерализованого пародонтита - качественные и количественные изменения в соотношении половых гормонов, андрогенов и минералокортикоидов с их анаболическими и катаболическими свойствами отражаются на состоянии тканей пародонта. Генерализованный пародонтит может развиваться в условиях повышенной и пониженной функции яичников. Риск развития поражений пародонта возрастает при беременности, так как наблюдаются изменения бактериального спектра зубных бляшек со смещением в сторону пародонтопатогенной микрофлоры (происходит усиленное размножение Prevotella intermedia, что объясняется ростом циркулирующих в организме беременной эстрогенов и прогестерона. Под действием прогестерона и эстрогена повышается проницаемость сосудов пародонта, рост новых сосудов в области зубодесневого соединения.
Клинические проявления сводятся к явлениям гиперплазии, значительной гиперемии, отечности, интенсивной кровоточивости десен. При беременности в тканях пародонта нередко возникают опухолеподобные образования.
Под влиянием гипоэстрогенемии в климактерический период системный остеопороз, вызванный дефицитом эстрогенов, распространяется и на зубочелюстную систему, что выражается в значительном снижении высоты вершин межальвеолярных перегородок с появлением очагов остеопороза в теле нижней челюсти, а также в клинических проявлениях дистрофических процессов в тканях пародонта.
Под влиянием гипоэстрогенемии снижается минеральная насыщенность кости, происходит ее резорбция, ухудшается микроциркуляция, изменяется соединительная ткань.
Эстрогены оказывают прямое подавляющее действие на продукцию лизосомных ферментов в остеокластах, тормозя резорбцию костной ткани. В период менопаузы количество эстрогенов уменьшается, поэтому активность остеокластов возрастает, что приводит к резорбции костной ткани, в том числе и альвеолярной кости.
Однако у некоторых пациентов активируемое воспалением формирование новой кости превалирует над резорбцией, что проявляется склерозированием кости.
Патология гипофизарно-надпочечной системы вызывает расстройство кровеобеспечения тканей пародонта, приводит к нарушению обмена веществ и как следствие – к формированию глубоких дистрофических процессов (Грудянов,1997).
Частое поражение тканей пародонта отмечается при болезни Иценко- Кушинга. Диффузный остеопороз и кратерообразная, воронкообразная резорбция кости альвеолярного отростка объясняется действием стероидных гормонов, избыток которых приводит к остеопорозу костей, в том числе и альвеолярной кости, гипертрофии и дегенерации тканей пародонта с нарушением синтеза коллагена.
Роль гиповитаминозов в развитии генерализованного пародонтита. Важная роль в протекании и нормализации многих обменных процессов в организме принадлежит витаминам С, Е, А, В. Вследствие этого недостаточность или нарушение обмена витаминов может вызывать различные нарушения в тканях пародонта.
Витамин С (аскорбиновая кислота).
У больных генерализованным пародонтитом выявлено снижение количества аскорбиновой кислоты в крови, местный гиповитаминоз С — на фоне оптимальной насыщенности организма аскорбиновой кислотой отмечается ее недостаток в тканях пародонта.
Работами Н.ФДанилевского, установлено резкое снижение содержания аскорбиновой кислоты в тканях десны при наличии зубного камня.
Острый авитаминоз С в основном создает фон для возникновения изменений в пародонте, поскольку при насыщении организма аскорбиновой кислотой воспалительный процесс в пародонте довольно быстро прекращается, чего не отмечается при генерализованном пародонтите.
Дефицит аскорбиновой кислоты действует на соединительную ткань, в частности на образование белка коллагена, который является неотъемлемой частью стенки сосудов. Вследствии этого ткани разрыхляются, становятся проницаемыми, затормаживаются процессы формирования костной ткани.
Витамин Е При воспроизведении Е-авитаминоза у экспериментальных животных наблюдается образование пародонтальных карманов, подвижность и выпадение зубов, атрофия альвеолярной кости. Наблюдаемые изменения развиваются в течение длительного времени (6—12 мес), морфологически отмечаются значительные дистрофические изменения в сосудах, нервных волокнах и других тканях пародонта.
Витамин Е является антиоксидантом, участвует в процессах тканевого дыхания, биосинтезе гема, белков слизистых оболочек, коллагена. Он улучшает коллатеральное кровообращение, препятствует повышенной проницаемости и ломкости капилляров, оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает вредное влияние гиалуронидазы на пародонт и замедляет ее резорбтивное действие на костную ткань.
У лиц с недостаточным поступлением в организм витамина Е часто отмечаются неспецифические жалобы на кровоточивость десен и дискомфорт в полости рта, особенно со стороны тканей пародонта.
Витамин А (ретинол).
При авитаминозе А у подопытных животных отмечаются дистрофические нарушения сосудов и нервов тканей пародонта, образование пародонтальных карманов и резорбция альвеолярной кости.У 75% больных с воспалительными заболеваниями пародонта снижено содержание витамина А в сыворотке крови.
Витамин А играет важную роль в процессе эпителизации дёсен, його недостаток приводит к снижению барьерной функции эпителия десны и развитию воспалительного процесса в ней.
Витамины группы В. При их недостаточности у экспериментальных животных наблюдаются поражения тканей пародонта (гингивиты, пародонтит) и слизистой оболочки полости рта в виде язвенных стоматитов.
Витамины группы В участвуют в тканевом дыхании, регуляции окислительно-восстановительных процессов, различных видов обмена, стимулируют регенерацию и выработку антител, нормализуют трофические процессы в слизистой оболочке полости рта.
Недостаток витамина D вызывает гипокальциемию и способствует выделению паратгормона, что приводит к развитию остеопороза в альвеолярном отростке челюстей.
Роль иммунных и аутоиммунных нарушений. Важное звено в патогенезе генерализованного пародонтита – нарушение иммунологической реактивности. Исследованиями И.С. Мащенко (1980) впервые выявлено, что поражение сосудов при пародонтите по сути принадлежит к группе аллергических реакций 3 типа, к иммунокомплексной патологии, поскольку в зоне поражения выявлены иммунные комплексы. Установлено, что на ранних этапах развития болезни на стенках сосудов появляются иммунные комплексы, которые приводят к формированию васкулита аллергического генеза в сосудистой стенке. Такие васкулиты не только нарушают трофику тканей пародонта, но и берут участие, во-первых, в хронизации воспалительных процессов в них, препятствуя их ликвидации, а во-вторых, приводят к быстрому прогрессированию процесса в межзубных альвеолярных перегородках.
Нарушения обмена веществ. Заболевания пародонта (генерализованный пародонтит) развиваются на фоне снижения энергетического обмена, о чем свидетельствуют нарушения тканевого дыхания и напряжения кислорода в десне. Нарушение обмена веществ тесно связано с фактором питания (микроэлементный состав, белковая полноценность, витаминная обеспеченность).
У больных с пародонтитом выявлены значительные нарушения в белковом, жировом, углеводном обмене, составе микроэлементов, а также ферментативные сдвиги (Н.Ф.Данилевский, А.В.Борисенко, 1992).
При генерализованном пародонтите изменяется содержание меди и железа, обнаружено повышенное содержание микроэлементов в твердых тканях зубов: марганца, меди, свинца, никеля, селена.
Важным фактором в развитии заболеваний пародонта является гипоксия, которая вызывается или сопровождается значительными изменениями сосудов пародонта, нарушениями обменных процессов. Эти процессы протекают в условиях отчетливо выраженного кислородного голодания и нарушения всех видов тканевого дыхания в тканях десны. Одним из показателей, характеризующих уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановительный потенциал, который при генерализованном пародонтите снижается.
В последнее время большое значение придают роли нарушений перекисного окисления липидов в патогенезе генерализованного пародонтита. В этой концепции основная роль отводится усилению процессов неферментативного окисления липидов.
Нарушение процессов перекисного окисления липидов непосредственно в тканях пародонта вызывают зубные отложения (налет, бляшка, зубной камень), ассоциации микроорганизмов.
Сочетанное общее и местное действие повреждающих факторов приводит к лавинообразному увеличению в тканях пародонта разнообразных активных свободнорадикальных и перекисных соединений. Они нарушают структуру и функциональную организацию клеточных мембран, их проницаемость, повреждают основные компоненты соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к повреждению ДНК, мутациям и нарушениям биосинтеза белка, повреждениям сосудов и всего комплекса тканей пародонта.
Поражения пародонта часто проявляются у лиц с заболеваниями пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек, при ревматизме.
При применение некоторых лекарственных препаратов для лечения общих заболеваний (сердечно-сосудистых, гипотензивных, антикоагулянтов, иммунодепресантов, психотропных, стероидов, иммунокоректоров, кортикостероидов, блокаторов кальциевых канальцев), возможно снижение адекватной воспалительной реакции переход процесса в ареактивную форму, или же наоборот, возможен гиперергический процесс в пародонте.
При заболеваниях крови в тканях пародонта быстро возникают патологические изменения, проявляющиеся кровоточивостью и гиперплазией десен, кровоизлияниями, резорбцией и остеопорозом костной ткани альвеолярного отростка. Наиболее выраженные и агрессивно протекающие поражения отмечаются при лейкозах и лейкемиях, реже - при анемиях и нейтропениях.
Болезни почек увеличивают риск развития заболеваний пародонта в силу изменения метаболизма кальция и ухудшают их прогноз.
Серьезный отягощающий фактор при заболеваниях пародонта — это наличие сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии за счет изменения сосудистого ответа в силу нарушения структуры сосудистого русла, особенно в обменных сосудах, а также из-за общего снижения антиоксидантной защиты, усиления перекисного окисления липидов.
Заболевания желудочно-кишечного тракта в ряде случаев сопровождаются накоплением гистамина в тканях пародонта. Более того, при некоторых воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта нарушается абсорбция кальция, что отрицательно влияет на состояние альвеолярного отростка челюстных костей.
Генетическая предрасположенность. Биологическая роль большинства генов заключается в кодировке информации о строении тех или иных белков. Каждый ген ответствен за определенный протеин или даже за его часть. Генетический полиморфизм можно охарактеризовать как различие в последовательности нуклеотидов молекулы ДНК, наблюдающееся между индивидами. Полиморфизм внутри экзона гена может привести к изменению строения белка и, тем самым, к нарушению его функции, тогда как полиморфизм внутри регуляторного участка гена вызывает сбой в синтезе белка.
В ряде случаев (20 до 40 %) предрасположенность к поражениям пародонта воспалительного характера обусловлена вполне конкретными морфологическими параметрами. К их числу относятся: нарушение структуры тканей пародонта, в частности истонченная слизистая оболочка десны, недостаточная толщина альвеолярной кости; снижение метаболизма волоконных и костных структур, уменьшение количества выделяемой слюны, нарушение защитной функции слюны.
Ряд общих синдромов – Дауна, Элерса-Данло, Папийона-Лефевра – характеризуется обязательным вовлечением в процесс тканей пародонтального комплекса.
Особого внимания заслуживает отрицательное влияние вредных привычек, в т. ч. курения, на состояние пародонта. Курение активирует рост актиномицетов, за счет микроциркуляторных расстройств подавляет местные и общие защитные реакции организма, снижает бактерицидную активность слюны, уменьшает активность фибробластов. Слизистая оболочка, в норме непроницаемая для микроорганизмов, теряет эту барьерную функцию. Поэтому у курильщиков создаются идеальные условия для инвазии патогенной микрофлоры (спирохет) в глубину тканей.
Причиной нарушения процесса заживления у курильщиков является повышенный уровень содержания в плазме адреналина и норадреналина во время и после курения, а также непосредственное влияние смол на раневую поверхность.
Во время курения возникает периферический спазм сосудов, который сохраняется на протяжении 40—50мин после выкуривания даже одной сигареты. Кроме того, процесс курения активно подавляет функции гранулоцитов.
Длительное курение приводит к устойчивому нарушению микроциркуляции, снижению метаболизма тканей, а также вызывает изменения эндотелия сосудов.
Ротовое дыхание оказывает негативное действие на пародонт в силу двух причин. Во-первых, осушающий эффект воздуха, двигающегося вдоль десны, редуцирует защитные качества слюны. Во-вторых, ротовое дыхание прямо способствует усилению роста зубных бляшек за счет на-рушения экологического равновесия бактериальной флоры.
Приведенные данные, на деле являются фундаментом как для построения лечебно-диагностических подходов, так и для формирования принципов профилактики воспалительно-дистрофических заболеваний пародонта.
ПАТОГЕНЕЗ:
Дата добавления: 2015-01-07; просмотров: 69 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |