Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Имунологические механизмы патогенеза генерализованного па-родонтита.

Читайте также:
  1. IV. ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
  2. V. Принципы, механизмы и условия реализации Концепции
  3. VI. МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ОСНОВ
  4. VI. МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ОСНОВ
  5. VI. МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ОСНОВ
  6. VII. Механизмы реализации Концепции
  7. VII. МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ ОСНОВ
  8. Адаптация. Ее роль в норме и патологии. Общие принципы и механизмы адаптации.
  9. Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.
  10. Аутистические синдромы у детей и подростков: механизмы расстройств поведения

Развитие генерализованного пародонтита сопровождается последовательным нарастанием иммунологических сдвигов в организме больных. При этом резко снижаются локальные факторы антимикробной защиты, например лизоцим слюны, отмечается увеличение содержания в тканях пародонта иммуноглобулина G.

В настоящее время практически единственным параметром иммунологического статуса, который чётко коррелирует с клиническим состоянием, является концентрация разных иммуноглобулинов в десневой жидкости.

Учёные полагают, что увеличение количества IgG свидетельствует о наличии активного процесса и бактериальной агрессии. Снижение концентрации IgA в десневой жидкости коррелирует с неблагоприятным прогнозом заболевания. Как известно, этот иммуноглобулин осуществляет неспецифические защитные функции эпителиальных слоёв. Дезорганизация этого механизма способствует бактериальной агрессии в ткани пародонта.

Косвенными признаками гипосенсибилизации замедленного типа служат данные гистологических исследований по обнаружению лимфоцитарной инфильтрации тканей пародонта.

Много внимания уделяется роли Т-лимфоцитов, так как они играют важную роль в патогенезе пародонтита осуществляя клеточную форму иммунной защиты.Они секретируют значительное количество цитокинов, в том числе фактор некроза опухолей.

Практически у всех пациентов с заболеваниями пародонта образуются антитела к основным представителям пародонтопатогенной микрофлоры зубных бляшек, что коррелирует с тяжестью заболевания.

В случае развития заболевания пародонта иммунная система не может ограничить проникновение пародонтопатогенных микроорганизмов.

Гуморальный ответ. В-лимфоциты – клетки, ответственные за гуморальный иммунитет. В результате инфицирования и под влиянием антигена они дифференцируются в плазмоциты, которые продуцируют специфические антитела. Как и макрофаги, В-лимфоциты образуют комплексы, которые в дальнейшем распознаются Т-лимфоцитами. Преобладание В-лимфоцитов усиливает, а Т-лимфоцитов замедляет процессы резорбции альвеолярной кости.

При гингивитах и пародонтите в воспалительных инфильтратах тканей десны отмечается значительное количество плазмоцитов, содержащих IgG, IgA, IgM, IgE. Выявляется высокий уровень антител ко всем видам микрофлоры, преобладающей в десневых и пародонтальных карманах. Уровень этих антител очень высокий и часто коррелируюет со степенью тяжести поражения пародонта. Взаимодействие комплекса антиген — антитело и микроорганизмов происходит при активации системы комплемента. Иммунопатологические изменения в организме больных и тканях пародонта приводят к развитию ряда иммунных механизмов, а именно — анафилактических и цитотоксических реакций, реакций иммунных комплексов и клеточных реакций (реакций замедленной гиперчувствительности).

Возникновение заболеваний пародонта приводит к значительной иммунной перестройке его тканей. Изменяется антигенный спектр десны по сравнению с клинически здоровыми тканями. В организме больных генерализованным пародонтитом образуются антитела не только к микроорганизмам пародонтального кармана, но и к собственным патологически изменённым тканям пародонта. Нарастание этих иммунологических изменений и сдвиг в иммунологических реакциях приводит в дальнейшем к возникновению такого состояния, когда начинается разрушение клинически неизменённых тканей пародонта.

 

Развитие бактериального механизма патогенеза заболеваний пародонта представляется в виде следующих этапов:

1. Внедрение микроорганизмов в ткани пародонта.

2. Выработка различных патогенных эндотоксинов.

3. Воздействие клеточных составляющих (эндотоксинов, поверхностных компонентов бактериальных мембран, капсулярных компонентов).

4. Выработка протеолитических ферментов.

5. Отклонение иммунных ответных реакций (развитие патологически из мененных, направленных одновременно и на ткани хозяина).

Первичное повреждение тканей десны возникает уже на 2-4-й день после образования налёта на зубах. В десне отмечается небольшое количество полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов, моноцитов. Отмечается классический васкулит прилегающих к эпителию сосудов. На 4-6-й день в соединительной ткани собственной пластинки десны отмечается формирование воспалительного инфильтрата с наличием в нём также и лимфоцитов. Эпителий прикрепления начинает формировать выросты в толщу соединительной ткани. В области воспаления резко (на 70%) уменьшается количество коллагена. Через 2-3 недели с начала аккумуляции налёта возникает развившееся повреждение тканей пародонта. На фоне вышеописанных изменений в инфильтратах отмечается увеличение количества плазмоцитов, которые продуцируют иммуноглобулины (в основном IgG). Продолжается пролиферация эпителия вглубь тканей пародонта, на фоне которой отмечаются участки изъязвления эпителия. Изменений в кости альвеолярного отростка челюстей пока не происходит.

На этом этапе патологический процесс может существовать довольно длительное время, не вызывая деструктивных изменений пародонта. Со временем зона повреждения начинает постепенно увеличиваться. Эпителий довольно глубоко проникает в подлежащие ткани пародонта (периодонт, десна, альвеолярная кость), и начинается распад его клеток с образованием щели (которая в последующем превратится в пародонтальный карман). В тканях пародонта продолжается дальнейший распад коллагеновых волокон, однако за счёт регенераторных процессов целостность волокон циркулярной связки поддерживается. В воспалительных инфильтратах в ткани десны преобладают плазмоциты. Начинается резорбция гребня альвеолярной кости, особенно в области выходящих из кости сосудов.

При последующем развитии пародонтита воспалительный поцесс распространяется от десны к альвеолярной кости по периодонту, сосудисто-нервным пучкам. В местах выхода сосудов из альвеолярной кости начинается воспалительный процесс костной ткани. После достижения губчатого вещества кости патологический процесс распространяется путём внутриальвеолярных сообщений. Распространение инфильтрата в кости альвеолярного отростка сопровождается инфильтрацией сосудов и пролиферацией фибробластов. Вследствие повышения активности остеокластов начинается выраженная деструкция кости альвеолярного отростка. Процесс резорбции кости сопровождается активностью остеобластов и образованием новой костной ткани, однако в данном случае процесс резорбции начинает преобладать. Клеточные составляющие включают эндотоксины, поверхностные компоненты бактерий, капсулярные компоненты. Эндотоксины являются липополисахаридными комплексами, которые являются частью всех грамотрицательных бактерий и освобождаются при их разрушении. Эндотоксины, выделенные из микроорганизмов пародонтальных карманов (зубной бляшки), являются высокотоксичными продуктами и, будучи введенными непосредственно экспериментальным животным, вызывают лейкопению, активируют фактор XII (фактор Хагемана), вызывая нарушения свертывания крови; активируют систему комплемента, приводят к феномену Шварцмана — локальному некрозу тканей, обладают цитотоксическим эффектом, индуцируют резорбцию кости в органной (тканевой) культуре. Помимо эндотоксинов эти бактерии вырабатывают много токсических конечных продуктов обмена — жирные и органические кислоты, амины, индол, аммиак, гликаны и многие другие. Компонентами клеточной стенки бактерий являются пептидогликаны, вызывающие ответные реакции организма и обладающие иммуносупрессорной активностью, стимулирующие резорбцию кости и иммунные реакции. Капсулярные компоненты также ответственны за деструкцию кости и дают возможность бактериям отклонять (изменять в сторону действия против тканей хозяина) ряд иммунных ответных защитных механизмов человека.

Среди ферментов, продуцируемых бактериями и способных разрушать ткани пародонта, важное место занимает гиалуронидаза. Разрушение коллагена и других компонентов тканей пародонта, наблюдаемое при его заболеваниях, является результатом действия таких ферментов, как тканевые и бактериальные коллагеназы, аминопептидазы, фосфатазы, фосфолипазы. В результате повреждения тканевых компонентов выделяются просеринэстераза, тромбин, кинин, фибриноген, а также активированные фракции комплемента. Эти вещества играют роль хемотоксичкских факторов. Нарушения структуры и функции элементов соединительной ткани сопровождаются резко выраженной вазомоторной реакцией, продолжительным расширением кровеносных сосудов пародонта. Стойкая гиперемия развивается с нарушениями проницаемости стенок кровеносных сосудов, миграцией в межклеточные пространства полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов.

Отклонение иммунных ответных реакций организма человека вызывается комплексным действием всех повреждающих факторов бактерий и поражает как клеточные, так и гуморальные реакции. На полиморфноядерные лейкоциты, например, влияют лейкотоксины, хемотаксические вещества, ингибиторы; иммуноглобулины инактивируются или разрушаются протеазами. Сочетание прямого действия микроорганизмов на пародонт и непрямого действия ответных реакций организма и определяет степень и характер поражения пародонта. Эти реакции, приводящие к деструкции альвеолярной кости, включают ряд самых разнообразных патогенных механизмов: анафилактические и цитотоксические реакции, реакции иммунных комплексов и другие клеточные реакции.

При пародонтите отмечается постоянное изменение количественного состава микрофлоры в сторону возрастания характерных грамотрицательньгх палочек. Флора обычно более вариабельна и сложная по составу, чем при гингивите или здоровом пародонте.

Скорость перехода от клинически здорового состояния пародонта до патологического зависит от многих факторов.

Процесс повреждения тканей пародонта контролируется как системными общими, так и местными факторами. Точный пусковой механизм пока ещё неизвестен.

Бактериальная колонизация запускает процессы поражения пародонта, но эффект этого воздействия зависит от реактивних процессов в организме, которые могут как препятствовать, так и способствовать деструктивным процессам в тканях пародонта.

Многие зарубежные исследователи считают, что развитие воспалительного процесса в пародонте обусловлено непосредственным действием энзиматических бактериальных систем на сосудистые и соединительнотканные компоненты десны и других тканей пародонта. Возникновение воспаления в тканях пародонта связывают с первичным поражением барьерного эпителия в результате воздействия продуктов микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета. Под влиянием микроорганизмов зубного налета и продуктов их метаболизма развиваются изменения в микроциркуляторной системе десны и других тканях пародонта. В целом развитие воспалительного процесса связано с размножением различных условно-патогенных микроорганизмов и повышением их агрессивных свойств.

Значительное повреждающее (механическое, токсическое, химическое) действие на ткани пародонта оказывает зубной камень, в который трансформируется налет. Оно в значительной степени связано с действием микрофлоры, содержащейся в зубном налете и собственно в камне. Высокая протеолитическая активность зубных отложений, вероятно, обусловлена ферментативными свойствами микрофлоры, что способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструкцию соединительной ткани заболеваний пародонта во многом определяется перенесенными инфекционными и соматическими болезнями либо наличием хронических системных и общих заболеваний. Большое значение имеют хронические заболевания печени, толстой кишки, желудка Вомногих клинических наблюдениях констатирована зависимость проявлений поражений пародонта от характера и течения системных заболеваний организма.

Суммируя взаимодействие местных и общих факторов в развитии воспалительных заболеваний пародонта (с учетом патофизиологической сущности воспаления), механизм их развития представляется следующим образом. В ответ на действие повреждающего фактора (механического, физического, химического, биологического, экзогенного или эндогенного характера) в тканях пародонта возникают изменения, которые в зависимости от интенсивности длительности повреждения могут быть выражены в различной степени и клинически проявляются различными вариантами. Слабое и умеренное воздействие приводит к развитию поверхностного поражения (гингивита). С увеличением интенсивности раздражающих факторов, длительности их действия степень функциональных и структурных изменений нарастает и может завершиться деструктивными изменениями всех компонентов пародонта – развитием генерализованного пародонтита.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

 

1. Роль местных факторов в этиологии и патогенезе воспалительно- дистрофческих заболеваний пародонта:

· зубные отложения (классификация, структура, механизм образования);

· микрофлора полости рта (классификация пародонтопатогенных видов микроорганизмов);

· травматическая окклюзия;

· аномалии прикуса и положения отдельных зубов;

· несанированная полость рта;

· аномалия анатомического строения тканей десны;

· вредные привычки;

· местные раздражители (механические,химические,физические);

2. Роль общих факторов в этиологии и патогенезе воспалительно- дистрофческих заболеваний пародонта:

· нейротрофические нарушения;

· нарушение состояния сосудов;

· эндокринные нарушения (сахарный диабет, нарушение деятельности половых желез, нарушение функции щитовидной железы);

· гиповитаминозы (А, В, С, Е)

· иммунные и аутоиммунные нарушения;

· эндокринных нарушений;

· нарушения обмена веществ;

· фоновая патология (заболевания: ЖКТ, крови, почек,ССС; артериальная гипертензия;

· генетическая предрасположенность

· вредные привычки;

3.Патогенез развития воспалительно-дистрофических заболеваний пародонта:

· Имунологические механизмы патогенеза генерализованного пародонтита.

· Развитие бактериального механизма патогенезазаболеваний пародонта

 

ЗАДАНИЕ НА ДОМ:.

В рабочей тетради схематично изобразить патогенез развития генерализованного пародонтита.




Дата добавления: 2015-01-07; просмотров: 31 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.01 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав