Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Рассеянный склероз. Принципы лечения

Читайте также:
  1. II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
  2. II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
  3. II. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ
  4. II. Принципы, требования и гарантии законности.
  5. II. Этические принципы
  6. III Принципы организации производственных процессов
  7. IV. Принципы конституционного судопроизводства
  8. VI. Общие принципы поведения должностных лиц
  9. А) Общие принципы и подходы к изучению истории отечественного государства и права.
  10. Адаптация. Ее роль в норме и патологии. Общие принципы и механизмы адаптации.

Гормональная терапия (преднизолон, АКТГ, кортизон) до появления ремиссий

Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен)

Витамины

Стимуляторы обмена веществ

АХЭ (улучшение нервно-мышечной передачи) – прозерин

В период ремиссии: преднизолон длительно, препараты йода, железа, антигистаминные, аминалон, церебролизин

 

 

3.22

Боковой амиотрофический склероз – хроническое прогрессирующее заболевание НС, характеризующееся поражением двигательных нейронов головного и спинного мозга, дегенерацией корково-спинномозговых и корково-ядерных волокон. Проявляется сочетанием центральных и периферических параличей мышц конечностей и туловища, расстройствами двигательных функций тройничного, языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов.

Этиология до настоящего времени неизвестна. Предполагается, что оно вызывается вирусом и протекает по типу медленной инфекции.

Клиника. Наблюдаются симптомы поражения центрального и периферического двигательных мотонейронов. Наиболее часто в начале заболевания появляются атрофии и парезы мышц дистальных сегментов рук, фибрилляции и фасцикуляции в них. Парезы и атрофии постепенно прогрессируют и захватывают мышцы плечевого пояса, спины, грудной клетки, нижних конечностей. Выявляются признаки поражения боковых канатиков спинного мозга: высокие сухожильные и периостальные рефлексы, патологические сгибательные рефлексы Россолимо, Бехтерева, Жуковского. Характерно поражение ядер черепных нервов в стволе мозга (IX-XII пар). Появляются расстройства глотания, артикуляции, фонации. Движения языка ограничены, определяются атрофии и фибриллярные подергивания в его мышцах. Мягкое небо свисает, исчезает глоточный рефлекс. В процесс вовлекаются V и VII пара черепных нервов: лицо стаонвится амимичным, нижняя челюсть отвисает, жевание затруднено.

Диагностика основывается на сочетании симптомов центрального и периферического пареза в верхних конечностях, бульбарных симптомах, отсутствии нарушений чувствительности, координации, функций тазовых органов, патологических изменений в ликворе, неуклонно прогрессирующем ечении заболевания. Важную информацию дает электромиография.

Лечение. В основном симптоматическое. Показаны метаболические препараты: витамины группы В, витамин Е, АТФ, ноотропы, церебролизин, ретаболил. Для улучшения нервно-мышечной проводимости назначают дибазол, оксазил, прозерин. Для уменьшения спастичности – сибазон, хлозепид. Лечение проводят курсами по нескольку раз в год.

3.23

Возникает вследствие инфицирования организма бледной спирохетой. В настоящее время стал редким заболеванием, отличается стертым, атипичным течением, малосимптомными и серорезистентными формами. Выделяют ранний и поздний нейросифилис.

Ранний - клинические проявления возникают в первые 2-3 года после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Характерно поражение сосудов и оболочек мозга.

Клиника. Наиболее часто встречаются латентные асимптомные менингиты, протекающие без менингеальных симптомов и сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах, головокружением, болезненностью при движениях глазных яблок.

Более редкой формой является острый генерализованный сифилитический менингит. На фоне повышения температуры возникают интенсивная головная боль, головокружение, рвота, резкие менингеальные симптомы. Иногда выявляются патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо), анизорефлексия, парезы, эпилептические припадки. Эта форма развивается обычно во время рецидива сифилиса. Базальный сифилитический менингит протекает подостро, с поражением черепных нервов III, V, VI и VIII пар. В неврологическом статусе выявляются птоз, страбизм, асимметрия лица. Поражение слуховых нервов проявляется снижением костной проводимости при сохранении воздушной. Часто поражаются зрительные нервы, обычно с двух сторон. Умерено выражены общемозговые и менингеальные симптомы.

К более редким формам раннего нейросифилиса относятся ранний менинговаскулярный сифилис, сифилитические невриты и полиневриты, сифилитический менингомиелит. Клиника раннего менинговаскулярного сифилиса включает умеренно выраженные общемозговые и оболочечные симптомы, а также очаговую симптоматику в виде афазий, судорожных припадков, гемипарезов, нарушений чувствительности, альтернирующих синдромов. Сифилитический менингомиелит характеризуется внезапным началом, острым течением, быстрым развитием параплегии нижних конечностей с выраженными трофическими нарушениями, проводниковой гипестезией или анестезией всех видов чувствительности, расстройством функций тазовых органов.

Диагностика. Для ранних форм нейросифилиса характерны следующие изменения цереброспиналыюй жидкости: повышение белка, лимфоцитарный цитоз, реакции Ланге паралитического или менингитического типа. Реакция Вассермана положительна.

Противосифилитическое лечение при ранних формах нейросифилиса дает хорошие результаты и быстро приводит к регрессу всех патологических симптомов.

Поздний нейросифилис. Клинические проявления возникают не ранее 7—8 лет после заражения и соответствуют третичному периоду течения сифилиса.

Поражаются нервные клетки, проводящие пути и глия спинного и головного мозга. Наблюдаются очаги размягчения, крупноклеточные и адвентициальные инфильтраты, ограниченные гуммозные узлы, берущие начало в оболочках, а затем врастающие в вещество мозга.

Выделяют несколько форм позднего нейросифилиса.

Поздние сифилитические менингиты по симптоматике сходны с ранними, однако им свойственны безлихорадочное начало, постепенное развитие, рецидивирующее хроническое течение. Неврологическая симптоматика представлена общемозговыми симптомами: приступообразной, интенсивной головной болью, рвотой. Менингеальные симптомы выражены незначительно. Характерно поражение черепных нервов. Чаще всего вовлекается в процесс глазодвигательный нерв. Наблюдаются миоз, анизокория, деформация зрачка, отсутствие реакции на закапы-вание вегетотропных препаратов. Поражение зрительных нервов также встречается довольно часто и проявляется снижением остроты зрения, концентрическим сужением полей зрения, гемианопсией.

Одним из вариантов позднего поражения ЦНС является васкулярный сифилис, при котором изменения воспалительного и продуктивного характера возникают в сосудистой стенке. Оболочки остаются интактными. Заболевание протекает в виде инсульта, которому могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Очаговая неврологическая симптоатика в виде гемипарезов, гемиплегии, нарушений чувствительности, афазии, расстройств памяти, альтернирующих синдромов, связанная с очагами ишемии, развивается также при позднем менинговаскулярном сифилисе, которому свойственны как общемозговые, так и менингеальные симптомы.

К современным формам позднего нейросифилиса относится так называемый поздний зрачковый моносиндром, который в настоящее время обычно встречается изолированно. У больных обнаруживаются анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона.

Диагностика. При поздних проявлениях нейросифилиса основывается на множественности очагов и степени выраженности симптомов. Имеет значение исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживается умеренное увеличение содержания белка, небольшой мононуклеарный цитоз. Положительны результаты комплекса серологических реакций (Вассермана, РИФ, РИБТ, микрореакция).

Лечение - противосифилитическое.

3.24

Чаще встречается у детей и подростков. Является вторичным, развивается как осложнение туберкулеза другого органа с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Клиника. Начало подострое, чаще ему предшествует продромальный период: утомляемость, головные боли, анорексия,бледность, потливость, слабость, субфебрильная температура. Нередко на фоне головной боли возникает беспричинная рвота. Продромальный период длится 2-3 нед. Затем появляются оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Появляются признаки поражения III и VI пары черепных нервов.в.виде нерезкого двоения, небольшого птоза верхних век и косоглазия. В поздние сроки могут быть парезы, параличи.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, данных о наличии туберкулеза внутренних органов. Решающем является исследование цереброспинальной жидкости: давление повышено, ликвор прозрачный или слегка опалесцирующий, плеоцитоз, белок повышен, сахар снижен. Типично выпадение нежной фибриновой паутинообразной сеточки, напоминающей опрокинутую елочку.

Лечение. Используют противотуберкулезные средства в различных сочетаниях: изониазид, стрептомицин, рифампицин, фтивазид, этамбутол, пиразинамид, ПАСК. Лечение в стационаре дрлжно быть длительным (около 6 мес.), сочетаться с общеукрепляющеми мероприятиями, усиленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких месяцев больной должен принимать изониазид. Для профилактики нейропатий обычно применяют пиридоксин.

3.25

Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Известны острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетический и другие менингиты. Для клинической картины заболевания характерны менингеальные симптомы и лихорадка, которые нередко сочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания. В неврологическом статусе наряду с менингеальными явлениями могут быть признаки поражения ЦНС (очаговые симптомы), черепных нервов и корешков. В цереброспинальной жидкости обнаруживают лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфно-ядерных клеток. При хронических формах в этой жидкости часто определяется высокий уровень белка. Возбудитель инфекционного серозного менингита выявляется при вирусологическом исследовании; применяются также серологические методы.

Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель – фильтрующийся вирус, выделенный Д.Армстронгом и Р.Лилли в 1934 г. Основной резервуар вируса – серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39—40 °С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. В первые дни болезни могут наблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также исследований реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента (РСК).

Дифференцировать заболевание следует от туберкулезного менингита, а также от других острых менингитов, вызванных вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ЕСНО, герпеса. В основе дифференциальной диагностики лежат клинические данные, эпидемиологические сведения и методы вирусологических исследований (иммунофлюоресценция и др.).

Лечение проводят расщепляющими нуклеиновую кислоту вируса и тормозящими его дальнейшую репликацию веществами. Нуклеазы назначают с учетом структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют при заболеваниях, вызываемых РНК-содержащими вирусами (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими вирусами (вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, аденовирусы). Поскольку нуклеазы являются слабыми аллергенами, лечение проводят на фоне десенсибилизирующей терапии: за 30 мин до введения нуклеаз применяют димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седативные препараты, снотворные), витамины, общеукрепляющие препараты.

3 .26 Гнойные менингиты

Гнойный менингит, т. е. гнойно-воспалительное поражение оболочек головного мозга могут вызывать менингококки, пневмококки, стрептококки, палочки Афанасьева - Пфейфера, а также (реже) стафилококки, сальмонеллы, синегнойные палочки, палочки Фридлендера.
Основные патоморфологические изменения при гнойном менингите затрагивают мягкую и паутинную оболочки с частичным вовлечением в процесс вещества головного мозга. Наиболее часто встречается менингит менингококковой природы (менингококк Вексельбаума)
Источником заражения является больной человек. Инфекция передается капельным путем. Индекс контагиозности невысок и составляет около 0,5%.
Менингококковая инфекция регистрируется преимущественно зимой и весной, что связывают с более тесным общением людей в закрытых помещениях, снижением общей неспецифической резистентности организма. Периодически, через 10-15 лет отмечаются эпидемические подъемы данной инфекции.

Клиника. Гнойный менингит является наиболее тяжелой клинической формой менингококковой инфекции. Заболевание начинается внезапно. Среди полного здоровья отмечается неожиданное и бурное повышение температуры, появляются озноб, двигательное беспокойство, резкая головная боль, рвота, гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь. Вскоре присоединяются и быстро прогрессируют менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.
Характер нарушения психического статуса: беспокойство, сонливость, заторможенность или потеря сознания, бред, иногда галлюцинации. Частый признак менингита - судороги, причем, чем меньше ребенок, тем больше вероятность их возникновения.
Нередко при вовлечении в процесс вещества мозга отмечается поражение черепно-мозговых нервов,- развивается центральный геми- и монопарез.
Гнойный менингит другой этиологии по клинической картине весьма сходен с менингококковым.
Лабораторное исследование предполагает выделение бактериологическими методами (бактериоскопия ликвора и периферической крови, посевы на специальные питательные среды), в организме больного возбудителя, использование серологических тестов для определения уровня антител к микробным антигенам. В качестве экспресс-диагностики используют методы встречного иммуноэлектрофореза, который позволяет обнаружить микробные антигены через несколько минут после взятия крови у больного.

Терапия гнойного менингита должна быть ранней и комплексной. Рано начатое лечение резко снижает частоту, как летальных исходов, так и осложнений.
Этиотропную терапию больных с менингококковым менингитом следует начинать с введения пенициллина, который является наиболее эффективным антибиотиком при лечении гнойного менингита. Пенициллин вводят немедленно после установления диагноза данной инфекции или даже при подозрении на нее. Уже через несколько часов после начала лечения состояние больного улучшается: проясняется сознание, исчезает головная боль. Через 2-3 суток лечения снижается температура, а через 5-7 дней исчезают менингиальные знаки. Курс лечения пенициллином, как правило, не превышает 5-7 дней.

При поступлении больных в поздние сроки болезни продолжительность массивной антибиотикотерапии увеличивают..
Клинические наблюдения за больными менингококковым менингитом показали достаточную терапевтическую эффективность полусинтетических пенициллинов. Так, назначают оксациллин из расчета 300 мг на 1 кг массы тела в сутки с интервалом не более 3 ч, метициллин - 200-300 мг/кг в сутки с интервалом 4 ч, ампициллин- 200-300 мг/кг 6 раз в сутки. Ампициллин обладает широким спектром действия, поэтому его рекомендуют при лечении менингита неясной этиологии. При менингите менингококковой природы его целесообразно назначать при отсутствии терапевтического эффекта от пенициллина.
Определенной терапевтической эффективностью обладают антибиотики тетрациклинового ряда.
Для лечения легких форм менингококкового менингита можно использовать сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, в частности сульфамонометоксин. Препарат назначают из расчета 0,25 г на 1 кг массы 1 раз в сутки. В первый день в 2 приема вводят двойную дозу. Лечение обычно продолжается 5 - 9 дней.
В комплексе терапевтических средств лечения гнойного менингита обязательно вводят дегидратационные препараты. Эффективно применение лазикса 1-4 мл 1% раствора. Параллельно с мочегонными назначают препараты калия. Патогенетическое лечение должно включать также инфузионную и дезинтоксикационную терапию. С этой целью используют внутривенное вливание гемодеза, неокомпенсана, 5-10% раствора глюкозы, раствора Рингера, плазмы, альбумина, крови и кровезаменителей. При тяжелых формах менингита назначают кортикостероиды. Борьба с судорогами, гипертермией, сердечной недостаточностью и пр. проводится по общим правилам.
Переболевшего менингитом выписывают из стационара после клинического выздоровления в индивидуальные сроки. Выписка возможна при отрицательных результатах бактериологических анализов носоглоточной слизи на менингококк. Бактериологическое обследование проводится двукратно с интервалом 1-2 дня. Брать материал для анализа следует не ранее 3-го дня с момента отмены антибиотикотерапии.
Профилактические прививки проводят не ранее, чем через 6 мес после выздоровления.

3.27

Это общее инфекц. забол-ие, относящееся к типичным зоонозам. Источник инфекции – заболевшие животные (крупный и молкий рогатый скот), представляющие естественный резервуар бруцелл в природе. Пути заражения: контактный, алиментарный, воздушно-капельный. В орган-ме распрост-ся гемато-, лимфогенно, периневрально. Большую роль игрю аллергич. ракции,приводящю к сенсибилиз-ии тканей.

КЛИНИКА. Инкубац. период 2-4 недели. Начало болезни острое, t тела до 40С, харак-ен озноб, профузн. понос, мышечн. и суставн. боли, бессонница, голов. боль, увелич-ие лимфоузлов, гепатоспленомегалия. Лихор-ка имеет волнообразный хар-р. нередко появляется геморрагич. диатез с петехиальной сыпью и носовыми кровотечениями, а затем болезнь переходит в подострую и хронич. фазы с уменьш. общ. инфекц-ых проявлений. При бруцеллёзе пораж-ся все отделы нервн. сис-мы. Бруцеллёзный менингит: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского Бехтерева, поражением череп. нервов(7 и 8). В цереброспинальной жидкости обнаруж=ся лимфоцитар. плеоцинтоз, повыш. Белка, глобулинов, сниж-ие уровня сахара и хлоридов.

Бруцеллёзный энцефалит: парезы конечностей, проводниковые наруш-ие чувствительности, гиперкинезы, расстр-ва координации и психики.

Нередко наблюд-ся комбиниров-ые поражения ЦНС с развитием менингоэнцефалита, энцефоломиелита, менингоэнцефаломиелорадикулита.

К типичным нврологич. проявлениям бруцелёза относ-ся невралгии и невриты периферич. и черепн. Нервов, радикулиты, плекситы, полиневриты, полирадикулоневриты.

Патология вегетативн. нерв. сис-мы характер-ся гипергидрозом, сухость кожи,, отёками и акроцианозом конечностей, выпадением волос, ломкостью ногтей, артер. гилотонией, остеопорозом, похуданием, наруш. функций внутр. органов.

Дs-КА И ДИФ.Дs. Для постановки Дs важны анамнез(профессия больного, эпидемиологич. Особенности места жительства, контакт с живот-ыми)ю имеют значение предществующие периоды волнообразной лихор-ки с интенсивными болями, увелич. лимфоузлов, печени, селезёнки, астеническим синдромом. Дs бруцелёза подтверждается положит. результатами лаборатор. исследований: раекция агглютинации Райта, ускоренной реакции Хеддлсона, аллергич. пробы Бюрне.

Дифференц-ть нейробруцеллёз следует от поражений нервн. сис-мы при тубурк-зе и туляремии.

ЛЕЧЕНИЕ. При остр. и подостр. формах: антибиотики(хлорамфеникол, ампициллин, эритромицин, гентомицин, канамицин) курсами по 5-7 дней(2-3 курса с недельным перерывом). При хронич. формах: противобруцеллёзная поливалентная вакцина. Проводится симптомотическая терапия(обезболивающие, седативные, десенсибилизирующие, общеукрепляющиесредства). При периферич. поражен-ях нерн. сис-мы эффективна физиотерапия.

3.28

Основывается на принципе гистогенеза, т. е. генетич. Отношении опухолевых клеток к элементам, составл. ЦНС.

1) Нейроэктодермальные:

А) глиомы, возник. из клеток, к-рые составл. основу ткани. Хар-ся инфильтрир. ростом, склонны к рецидиву после операции. К ним относится:

-глиобластома - злокач-ная,хар-ся инфильтрир. ростом. Возн-ет у взрослых в полушариях. В ткани опухоли некрозы, кровоизл-ие, тромбозы. Рецидивы после операции.

- астроцитома- относит. доброкач. внутримозгов. Опухоль, сост. из дифференц-ой противоплазматич. или фибрилярной глии, иногда содерж. кистозные полости. Растёт медленно. У взрослых располог-ся в больш. полуш-иях, а у детей- в мозжечке.

-медулобластома- быстрорастущ., злокач-ая опухоль. Возн-ет у детей в мозжечке- в обл-ти мозгов. паруса. У взрослых- в боль. Полуш-иях, отлич-ся медленным ростом, более доброкач-ая. опухоль сост. Из массы закругленных недифференц-ых клеток, обладает способностью раслростр-ся в субарахноид. и субпиальные щели,и дают метастазы в пределах нерв. сис-мы.

-олигодендроглиома-редкая, медленно растущая, доброкач-ая. Возник. в больш. полуш-иях. Опухоль склонна к слизистому перерождению и обызвествлению.

-эпендимомы - доброкач-ая, растущая из эпендимы, располог-ся в виде узла в полости 4 желудочка.

Б) неврома- доброкач-ая, инкапсулир-ная, одно-, редко двусторонняя опухоль корешков нервов чаще слухового, реже зрит-ого, тройнич. и др. нервов. В начальной стадии невринома наход. во внутр. слух. проходе, проникая в мостомозжечковый угол, вдавливается и оттесняет прилежащие к ней части мозжечка, моста мозга, продолгов. мозга.

2) Оболочечно- сосудистые:

-менингиомы возник. из клеток паутинной оболочки. Доброкач-ая, медленно растущая экстрацеребральная, отграниченная от мозг. ткани. Делятся на конвекситальные (парасагиттальные и др.) и на базальные (обонятельн. ямки, бугорка турец. седла, крыльев основной кости, мозжечков. намета, мостомозжечкового угла).

-анангиоретикулома- доброкач-ая, отгранич. от мозг. ткани, медленно растущая, нередко содержит кистозную полость.часто локал-ся в мозжечке.

3) Опухоли гипофизарной обл-ти:

-краниофарингиома- врождён. Опухоль, развив-ся из эмбрион-ыхостатков гипофизарного хода. Хар-ся медленным экспансивным ростом, располог-ся в обл-ти турец. седла, склонна к обызвествлению.

- аденома гипофиза- опухоли перед. железистой доли мозгов. придатка, развив. в обл-ти турец. седла.чаще встреч. доброкач-ые хромофобные аденомы. турец. седло расширяется и углубляется из-за давления опухоли. При росте вверх оказывает давление на хиазму и гипоталамус, в сторону- на зрител. тракт, проникая в кавернозный синус.

4) Метастатич. опухоли- это опухоли, к-рые метастозировали в мозг из любого органа(бронхоген-

ный рак, реже рак молоч. желёз, желудка, почек, щитов. железы). Основ. путь мерастазир-ия в мозг

гемотогенный, но возможны лимфатич. и ликворно.

СИМПТОМЫ ОПУХОЛИ МОЗГА – ОВЩЕМОЗГОВЫЕ, ОЧАГОВЫЕ, НА ОТДАЛЕНИИ.

ОБЩЕМОЗГОВЫЕ: свойственные опухолям различ. хар-ра и локал-ции, возник. вследствии повыш. ВЧД.

1) голов.боль – возник. в результате повыш. ВЧД, наруш. крово- и ликворообращения. В начал. стадии боли обычно местные, обусловленны раздраж-ием мозгов. оболочки, иннер-емой тройнич., блуждажщ. и языкоглоточ. нервами, внутримозговых и оболочечных сосудов, изменениями в костях черепа. Местн. боли сверлящие, пульсир-щие, дёргающие, приступообразн. хар-ра. При перкусии и пальпациичерепа и лица – болезненность. Боли возник. ночью, рано утром. Постепенно голов. боль стаановится продолжит-ой, диффузной, распростр-ся по всей голове и м.б. постоянной. Она может усиливаться при физич. Нагрузке, волнении, кашле, чиханье, рвоте, при наклонах.

2) рвота – возник. при повыш. ВЧД. При опухолях 4 желудочка, продолгов. мозга, червя мозжечка рвота служит ранним и очаговым симптомом. Хар-но возникн-ие её на высоте приступа голов. боли, лёгкость появления вне связи с приёмом пищи, утром, при перемене положении головы.

3) Застойные диски зрит-ых нервов – возник. вследствии повыш. ВЧД и токсич-ого влияния опухоли. Они почти всегда встреч-ся при опухолях мозжечка, 4 желудочка, височ. доли. Преходящее затуманивание зрения и прогресир-щее сниж. его остроты указывают на застой и возможную атрофию дисков зрит. нервов.

4) Эпилептич. припадки – вызваны внутричерепной гипертензии и воздействием опухоли на мозг. ткань. Припадки бывают чаще при опухолях больш. полушарий, расположенных в коре и близко к ней, реже- при глубинных опухолях полушарий, мозгоч. ствола и задн. черепн. ямки.

5) Расстройства психики возник. при расположении опухоли в передн. длях головного мозга и мозолистом теле. Больные подавлены, апатичны, сонливы, часто устают, дезориентированны во времени и пространстве. Возможны наруш. пмяти, рздражит-ть, замедленность умственных процессов, изменения настроения, возбуждение или депрессия.

6) Головокружение – возник. вследствии застойных явлений в лабиринте и раздраж-ия вестибулярных стволовых центров и височ. долей полушарий мозга.

7) Пульс при опухолях голов. мозга часто лабильный. А/Д повыш. при быстрорастущ. оухоли.

ОЧАГОВЫЕ СИМПТОМЫ зависят от локализ-ции опухоли, её величины и стадии развития.

СИМПТОМЫ НА РАССТОЯНИИ – наиболее часто это поражение черепн. нервов, особенно отводящего, одно- или двухстороннее, менее часто – глазодвигат-ого, а также пирамидные и мозжечковые симптомы.

 

3.29

Основ. симптомы: расстройства психики, эпилептич. припадки, афазия(левая лобная доля), двигательные наруш. В ранней стадии голов. боли бывают редко. Они часто выражены в обл-ти лба. Застойные диски зрит. нервов могут отсутствовать и обычно возник. в поздн. стадиях. Хар-ны психич. расстройства, к-рые появляются рано. Отмечаются заторможенность, вялость, апатия, раздражит-ть, депрессия. Ухудшаются память, внимание, наруш. мышление. В поздней стадии интеллект страдает более резко, появляются небрежность в одежде и неопрятность, недержание мочи. Иногда, склонны к плоским остротам и шуткам, совершают нелепые поступки. Эпилептич. пртипатки встреч-ся в 50% случаев. При локализ-ии опухоли в задн. отделах лобной обл-ти возник. адверсивные припадки: вращение головы и глаз в потивоположную очагу сторону в сочетании с клонич и тонич. судорогами в противоположных конечностях. Больш. опухоли иногда вызывают лобную атоксию, к-рая харак-ся неустойчивостью при стоянии или заметным ухудшением походки. Иногда больной лишается способности стоять и ходить (астазия-абазия) вследствии поражения лобно-мостовых путей. Из др. двигательных расстройств наблюд-ся бедность движений и мимики, отсутствие двигат. инициативы, ригидность мыщц в результате прорастания опухоли в глубину лоб. доли. Иногда отмечается немотивированный смех или плач.

При локализ-ции опухоли на основании лоб. доли вследстве давления её на обонят. тракт наблюд-ся ослабление или утрата обоняния на стороне поражения. Эти опухоли распростр-щиеся на задн. отделы основания лоб. доли, могут сдавливать зрит. нерв и вызывать атрофию зрит. нерва на стороне опухоли и застойный диск на противоположной стороне в случае повыш. ВЧД (синдром Кеннеди). При левостороней локали-ии (у правшей) возможна моторная афазия. При поражении субдоминантного полушария может протекать бессимптомно.

 

3.30

Основ. симптомы: расстройства чувствит-ти на противоположной половине тела, наруш. ориентировки в собственном теле, а при опухолях левого полушария -утрата навыков чтения, письма и счёта. Больше всего страдают сложные виды чувствит-ти – стереогноз, чув-во локализации и др. затрудняется выполнение привычных автоматизированных действий. При распространении опухоли на нижнюю темен. дольку возник. расстройства ориентировки в пространстве и схемы тела: наруш-ся способность различать правое от левого, отмечается игнорирование конечности либо больной считает, что у него 3-4 руки или ноги. Апраксия. Афазия. Алексия. Джексоновские припадки.

3.31

Встречаются сравнительно редко. Ранние признаки: голов. боль и повыш. ВЧД. Застойные диски развиваются примерно в 50-70% случаев. К ранним признакам м. б. отнесены эпилептич. припадки. Им может предшествовать зрит. Аура, вслед за к-рой происходит поворот головы и глаз в сторону, противоположную опухоли. Хар-ным локальным симптомом являются дефекты поля зрения в виде контралатеральной гомонимной гемианопсией или скотом. При локал-ции опухоли в обл-ти шпорной борозды может наблюд-ся квадратная гемианопсия. Иногда возник. зрит. галлюцинации, различные формы оптической агнозии, предметная агнозия, метаморфопсии (окружающ. предметы кажутся угловатыми, неправильной формы). Явления зрит. агнозии чаще развивается при двустороннем поражении затылоч. долей.

3.32

Симптомы повыш. ВЧД появляются рано. Постоянны и интенсивные голов. Боли, двусторонние. Нередко отмечаются застойные диски зрит. нервов. Очаговые симптомы часто незначительны. Часто наблюд-ся эпилептич. припатки, к-рым предшествует аура в виде слух., вкусов. и обонят-ых галлюцинаций. Иногда наблюд-ся психомоторные автоматизмы, беспорядочные умозаключения, расстройства памяти и эмоциональные пароксизмы, включ-щие чув-во страха и депрессию. Иногда возник. своеобразные состояния, когда всё окружающее кажется больному далёким и нереальным, но уже когда-то ранее виденным или никогда не виденным. Галлюцинации могут быть и вне припадков. Поражение крючковидной извилины вызывает ухудшение вкуса и обоняния. При локал-ции опухоли в глубоких отделах височ. доли наблюд-ся верхнеквадратная гомонимная гемианопсия, переходящая в дальнейшем в полную. Часто возник. вестибуларные расстройства, симптомы поражения глазодвигат. Нерва в виде птоза и расшие. Зрачка. Сдавливание тройнич. нерва проявляется невролгич. Болями в соответствцющей половине лица. Глубинные опухоли могут вызвать гемиплегию на противоположной половине тела вследствии давления на внутр. капсулу и ножку мозга. Возможны атоксия с наклонностями к падению назад и в противоположную сторону, расстройства координации в конечностях. Для поражения височ. доли левого полушария у правшей хар-ны речевые расстройства(сенсорная и амнестическая афазия, парафазия)

3.33

Опухоли мозжечка. Наиболее ранний симптом - головные боли, локализующиеся в затылочной области, сопровождающиеся рвотой. Важнейшие очаговые проявления: расстройство координации, мышечная гипотония, нистагм. При опухоли из червя наблюдается двусторонняя симптоматика - преимущественное нарушение статистической координации, раннее появление патологических симптомов со стороны IV желудочка (внутричерепная гипертензия, брунсоподобные приступы - рвота при перемене положения головы, нарушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности). Полушарные опухоли чаще односторонние. В более позднем периоде они вызывают изменения со стороны внутричерепного давления, характерные статические и динамические координаторные расстройства. В целом для опухолей мозжечка характерно сочетание атаксии со снижением сухожильных рефлексов.

Опухоли мосто-мозжечкового угла. Чаще встречаются невриномы слухового нерва, затем менингиомы и холестеатомы. Невриномы растут из оболочки вестибулярной ветви VIII нерва, обычно первый симптом - снижение слуха, сопровождающееся шумом. Рано вовлекается в процесс корешок тройничного нерва (снижение роговичного рефлекса, боли, парестезии в лице).

В половине случаев отмечено участие лицевого нерва, а также отводящего. По мере роста опухоли выявляются мозжечковые, стволовые (нистагм) и общемозговые симптомы.

Опухоли IV желудочка. Чаще встречаются эпендимомы, реже - хориоидпапилломы. Рано появляется внутричерепная гипертензия, головные боли носят приступообразный характер, часто сопровождаясь рвотой и головокружением, нарушением сердечно-сосудистой деятельности, дыхания. Часты мозжечковые расстройства (прежде всего нарушения ходьбы). Типично вынужденное положение головы. Из черепномозговых нервов чаще других страдают VI и VIII, реже V, VII, IX, X нервы. К очаговым симптомам относятся приступы икоты, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Наблюдаются также приступы тонических судорог мышц туловища и конечностей.

Опухоли ствола относятся к числу редких. Среди внутримозговых встречаются астроцитомы, мультиформные спонгиобластомы, среди внемозговых - менингиомы. Сначала альтернирующие симптомы, по мере роста – бульбарный, псевдобульбарный синдромы, парезы, параличи конечностей. Глазодвигательные расстройства. Двустороннее поражение.

 

 

Опухоли базальных узлов и зрительного бугра. При опухолях этой области рано развиваются симптомы внутричерепной гипертензии, парезы и нарушение чувствительности противоположных конечностей (поражение внутренней капсулы). Могут наблюдаться изменения мышечного тонуса. Нередко отмечаются признаки сдавления среднего мозга.

Опухоли III желудочка. В первую очередь эти опухоли приводят к нарушению ликвороциркуляции и повышению внутричерепного давления.

При поражении дна III желудочка (гипоталамус) возникают полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия, ожирение, половая слабость, повышение или понижение температуры тела. Часто выявляются нарушения памяти (корсаковский синдром), нарушение сна, снижение психической активности.

Опухоли области шишковидного тела и задних отделов III желудочка. Характеризуются ранним развитием гидроцефалии и внутричерепной гипертензии вследствие окклюзии водопровода мозга (сильвиева водопровода), а также симптомами поражения покрышки среднего мозга. Возникают парез взора по вертикали, парез конвергенции, исчезновение реакции зрачков на свет, вертикальный нистагм. Возможны и более грубые глазодвигательные нарушения, а также снижение слуха.

3.34

Радикальным методом является удаление опухолей, особенно доброкачественных.

Чтобы избежать повреждения прилежащих к опухоли функционально (жизненно) важных структур, удаление ее производится путем фрагментирования различными инструментами (пинцетами, кусачками, вакуумным отсосом и тд). Используют лучевую и химиотерапию. Также используют современные радиохирургические методы – стереотаксически (введение радиактивных изотопов в опухоль) ориентированное облучение облучение сфокусированными пучками лучевой энергии (гамма-нож,линейный ускоритель)

Симптоматическое лечение:

При отёке мозга внутричереп. гипертензии используют дегидротирующие средства(дексаметазон по 5 мг кажд. 6ч., мочевина, салуретики), эффект ГКС обусловлен их способностью снижать выработку опухолью факторов роста эндотелия сосудов,которые вызывают отек. Целью лечения опухолей явл-ся не только продление жизни больного, но и улучшение его существования. Такая же диллема возникает при употреблении антимиотических средств (циклофосфан, азатиоприн, винкристин и др.). При злокач. опухолях лучевое лечение иногда сочетают с химиотерапией.

3.35

КЛИНИКА.

1) Для опухолей спин. мозга хар-но прогрессир-щее развитие синдрома поражения сп. мозга и механич. блокада субарахноидального пространства.

А) Наиболее ранним проявлением экстрамедуллярных опухолей явл-ся корешковые боли и парастезии, вызываемые раздражением задн. корешка опухолью. Боли одно-, двусторонние. При опухолях в области корешков шейного и пояснич. Утолщений боли распростр-ся продольно в верх. И нижн. Конечностях; при опухолях в обл-ти грудного отдела боли носят опоясывающий хар-р. боли периодич-ие, а затем постоянные, усиливаются при чихании, кашле. Корешковые боли бывают длительными, локал-ными. В зоне иннр-ции пораженных корешков выявляются расс-ва чувсвит-ти в виде гипестезии, сниж. и выпадают сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Болезн-ть при давлении на остистые отростки и паравертебральные точки в месте локал-ции опухоли. Патогномоничным признаком явл-ся усиление болей и появление проводниковых парастезий при перкуссиипо остистому отростку на уровне опухолей (сим-м Раздольского).

По мере роста опухоли проявляются симптомы, указ-щие на сдавление сп. мозга. При локал-ции опухоли на переднебоковой, боковой, заднебоковой поверхностях сп. мозга формир-ся синдром Броуна-Секара: на стороне опухоли и ниже её наруш-ся глубокая чувств-ть и возник. центр. Парез, а на противоположной стороне – наруш-ся поверхностная чувств-ть. Могут разв-ся сегментарные расстройства: двигат-ые- в виде атрофии соответствующих мышц, парез в них. сниж. рефлексов; чувствительные- гипералгезия, парастезия, гипестезия.

При дальнейшем росте возникает синдром поперечного сдавления сп. мозга: нижняя параплегия или тетраплегия, 2-сторон. проводниковые расс-ва чувс-ти (гипестезия или анестезия), наруш ф-ции тазовых органов.

3 стадии:

1корешковая

2синдром половинного поражения (Броун-Секара)

3синдром поперечного поражения

Б) Ранним признаком интрамедуллярных опухолей явл-ся сегментарные расс-ва чувс-ти. Опухоль растет не тлько по поперечнику, но и по длиннику СМ, захватывая все новые и новые сегменты. Затем присоединяются 2-сторон. двигат-ые и чувсвит-ые расст-ва. Для проводниковой гппестезии хар-но распростр-ие сверху вниз. Расстройства чувствительности распространяются от уровня опухоли вниз (симтом «масляного пятна»). В рез-те поражения передних и боковых рогов возн-ют 2-сторон. периферич. парезы, выраженные вегетативно- трофич. расст-ва. Хар-но позднее появление признаков блокады субарохн-ого простр-ва, отсутствие ликворного толчка, остистого отростка Раздольского.

1) Клиника опухолей сп. мозга на уровне различных сегментов.

А) Для опухолей верхнешейного уровня хра-ны боли в шеи и затылке, напряжение мыщц шеи, неправильное положение головы, спастический тетрапорез, проводник. расст-ва чувст-ти. Поражение сегмента С4 сопроваждается парезом диафрагмы, что проявляется икотой, одышкой.

Б) опухоли на уровне шейного утолщения: атрофич. парезы верх. конечностей в сочетании со спастич. парезом нижн. конечностей.

В) опухоли грудной части: проводник. расс-ва чувст-ти, нижний спастич. парапарез, наруш. Ф-ции тазовых органов. Корешковеы боли опоясывающего хар-ра. Выпадение брюшных рефлексов.

Г) опухоли верхнепоясничных сегментов: спастич. парезы нижн. конечностей в сочетании с атрофиями в их проксимальных отделах, корешковые боли в зоне иннер-ции бедренного нерва.

Д) опухоли эпиконуса(L4-S2): корешковые боли в пояснич. обл-ти гипестезия, вялые парезы ягодич. мышц, мышц задней поверхности бедра, голени и стопы. Наруш. ф-ции сфинктеров появляются рано в виде недержания мочи и кала.

Е) опухоли мозгового конуса(S3-S5) хар-ся наруш. ф-ции мочевого пузыря, прямой кишки, половых органов. В обл-ти промежности имеются расст-ва чувст-ти диссоциированного хар-ра в виде ‘’ штанов наездника’’

Ж) опухоли конского хвоста: корешковые боли с иррад-цией в ягодицу, ногу. Боли 1-, 2-сторонние. Имеются корешковые расст-ва чувств-ти, ассиметричные. Двигат-ые наруш. в виде атрофич. парезов и параличей в дистальных отделах нижн. конечностей, трофич. расст-ва. Тазовые наруш. выражаются в задержке мочи.

ДS-КА.

Уровень корешков болей, парезов, выпадения кожных и сухожильных рефлексов, локальная болезненность.

Люмбальная пункция, ликвородинамические пробы. Хар-но повыш. белка в спинномозговой жидкости при нормальном цитозе (белково-клеточная диссоциация). Спиномозговая жидкость ксантохромна вследствие гемолиза эритроцитов.

Нисходящая миелография. КТ, МРТ

ЛЕЧЕНИЕ.

Радикальный способ лечения- оперативное лечение.

3.36

Вегето-сосудистая дистония (ВСД, она же — нейроциркуляторная дистония, НЦД). Этот синдром включает в себя разнообразные по происхождению и проявлениям нарушения вегетативных (относящихся к работе внутренних органов) функций, обусловленные расстройством их нервной регуляции.

Синдром вегетативной дистонии может возникать при эндокринных перестройках организма (пубертатный период, климакс), заболеваниях внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), эндокринных (сахарный диабет, тиреотоксикоз), аллергических и разнообразных заболеваниях нервной системы.

В синдром вегетативной дистонии объединяются симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы. Для симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение АД, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии.

Системные нарушения при вегетативной дистонии наиболее часто представлены кардиоваскулярными, гипервентиляционными, нейрогастральными, тремоваскулярными синдромами.

Кардиоваскулярный синдром проявляется болями в левой половине грудной клетки, возникающими чаще при эмоциональной, а не физической нагрузке, не купируется коронаролитиками. На ЭКГ нет признаков ишемии миокарда.

Гипервентиляционный синдром в виде ощущения нехватки воздуха при неполноценности вдоха имитирует выдох.

Нейрогастральная дистония чаще всего проявляется сухостью во рту или гиперсаливацией, аэрофагией, спазмом пищевода, дуоденостазом и другими нарушениями моторно-эвакуаторной и секреторной функций желудка и кишечника. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, запоры.

В первую очередь необходимо исключить органическое заболевание соответствующей системы с помощью профильного специалиста и назначенных им исследований. Далее диагностический поиск и лечение проводит психоневролог, помогающий проработать психологический материал, приведший к развитию вегетативной дисфункции. При этом никакого стеснения здесь быть не должно — важно понимать, что от этих пренеприятных проявлений можно и нужно избавиться. Вспомните статистику в начале этой статьи — вряд ли большая часть населения — "ненормальные". Тем более, что неврозы — это не шизофрения и подобные ей по тяжести заболевания, находящиеся в ведении психиатров.

Для поддержания успеха лечения и профилактики вегетативной дисфункции можно порекомендовать обучение дыхательной гимнастике, овладение одной из методик релаксации (йога, цигун и т.п. — на свой вкус), отказаться от табакокурения и регулярного приема алкоголя. И, конечно, в повседневной жизни нельзя забывать о чередовании работы с прогулками, отдыхом и общением с интересными вам людьми.

 

Мигрень. – ангионевроз, особый вид приступообразной головной боли, которая является самостоятельной нозологической формой.

Этиология и патогенез. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Выделяют четыре стадии развития мигренозного приступа.

Продромальная стадия. Под влиянием эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, нервно-психического напряжения, приема алкоголя – возникает ангиоспазм в вертебробазилярной или каротидной системах. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности.

Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен и венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная). Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль.

Третья стадия мигрени. Из тромбоцитов выделяются серотонин. гистамин, под влиянием которых увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Уменьшается тонус артерий при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению артерий и вновь приводит к цефалгии.

Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания и проявляется ангиодистонией, аллергическими или аллергоподобными расстройствами.

Клинические проявления. Обычно начинается преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания. Аура длится от нескольких минут до получаса, иногда до 1—2 дней, после чего возникают локальная пульсирующая головная боль, тошнота, рвота. В последующем боль усиливается, отмечается в одной половине головы, но может быть и двусторонней. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 ч. Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть и затылочно-шейную область. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснение глаз, в основном на стороне боли, повышенная саливация, тошнота, рвота. Длительность головной боли от нескольких часов до 1—2 сут.

Лечение и профилактика. Назначают транквилизаторы, антидепрессанты или их комбинации, ацетилсалициловую кислоту, бета-адреноблокаторы и др. Эффективно вазоконстрикторное средство – эрготамин или ригетамин, кофеин. Приступ мигрени в начальных стадиях могут купировать спазмолитики, иглорефлексотерапия. В межприступном периоде также рекомендуются курсы рефлексотерапии. Полезны дегидратирующие средства.

Для предупреждения приступа необходимо избегать перегревания на солнце, пребывания в душном помещении, недосыпания, влияния шума, нервно-психического напряжения, приема алкоголя.

3.37




Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 28 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.03 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав