Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Матеріали активізації студентів під час викладу лекції

Читайте также:
  1. VII. Перелік питань для підготовки студентів до підсумкових модульних контролей
  2. VІІІ. Критерії оцінювання знань і вмінь студентів з дисципліни
  3. В останні роки активізувалося міжнародне співробітництво Ук­раїни у кримінально-виконавчій сфері, про що йшла мова в першому питанні лекції.
  4. Вимоги до знань та умінь студентів під час вивчення курсу
  5. ВКАЗІВКИ ДО ЛЕКЦІЇ
  6. ВКАЗІВКИ ДО ЛЕКЦІЇ
  7. ВКАЗІВКИ ДО ЛЕКЦІЇ
  8. ВКАЗІВКИ ДО ЛЕКЦІЇ
  9. ВКАЗІВКИ ДО ЛЕКЦІЇ
  10. ВКАЗІВКИ ДО ЛЕКЦІЇ

Кафедра мікробіології, вірусології та імунології

 

 

Лекція 28.

 

ДНК- геномні ВІРУСИ

 

 


 

 

Актуальність теми. Обґрунтовування теми.

 

Актуальність теми обґрунтовується винятковою важливістю вірусних захворювань, що викликаються ДНК-геномними вірусами.

2. Цілі лекції:

а) учбові (1 -Ш)

Дати основні знання з питань особливостей вірусних інфекцій, що викликаються ДНК-геномнимі вірусами.

б) - виховні:

Зупинитися на проблемі ерадікації натуральної віспи як прикладі можливостей світової спільноти в боротьбі з інфекційними захворюваннями.

План і організаційна структура лекції

      Основні етапи лекції і їхній зміст Цілі у рівнях абстракції Тип лекції, оснащення лекції Розподіл часу
  Підготовчий етап     5 %
1. Визначення учбових цілей.     2 %
2. Забезпечення позитивної мотивації.     3 %
  Основний етап   Таблиці 85 %
  План викладу лекційного матеріалу      
  Класифікація ДНК-геномних вірусів II   10 %
  Поксвіруси П   20 %
  Герпесвіруси П   10 %
  Аденовіруси П   10 %
  Парвовіруси П   25 %
  Заключний етап     10 %
  Резюме лекції, загальні висновки.     5 %
  Відповіді лектора на питання.     5 %
  Завдання для самопідготовки студента   Список літератури, питання завдання  

Зміст лекційного матеріалу:

 

ТЕКСТ ЛЕКЦІЇ

1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ДНК-ГЕНОМНИХ ВІРУСІВ

Патогенні для людини ДНК-ГЕНОМНИЄ віруси входять до складу 6-ти сімейств: ADENOVIRIDAE, HERPESVIRIDAE, POXVIRIDAE, PAPOVAVIRIDAE, HEPADNAVIRIDAE і PARVOVIRIDAE. Ці віруси генетично більш консервативні, ніж РНК-ГЕНОМНИЄ віруси, менш мінливі.

Для них характерна здібність до тривалої персистенції в організмі людини, що нерідко пов'язано з інтеграцією їх генома з клітинним. Всі названі сімейства включають віруси з двунитевой ДНК, за винятком парвовирусов, у яких ДНК однонитчатая. Аденовіруси, паповавирусы і парвовирусы - безоболочечные (суперкапсид є відсутнім), герпесвирусы, поксвирусы і гепаднавирусы мають зовнішню оболонку. На цій лекції ми не будемо торкатися гепаднавирусов і паповавирусов, оскільки вони будуть предметом розгляду на наступній лекції. Серед інших ДНК-ГЕНОМНИХ вірусів щонайбільше значення для медицині в даний час мають герпесвирусы і аденовирусы, тому ним ми надамо основну увагу в цій лекції. Раніше при розгляді ДНК-ГЕНОМНИХ вірусів передусім звертали увагу на поксвирусы, оскільки до них відносився вірус натуральної віспи і вірус осповакцины. Ми торкнемося цього питання лише коротко.

2. ПОКСВІРУСИ

До поксвирусам, патогенним для людини, відносяться вірус натуральної віспи, вірус осповакцины (вірус віспи корів), а також віруси віспи мавп і схожі з ними віруси Яба і контагиозного молюска, вважаються онкогенными вірусами.

Вірус натуральної віспи - збудник особливо небезпечного захворювання, яке протягом декількох тисячоліть давало пандемії з високою смертністю населення. В даний час завдяки зусиллям світової спільноти це захворювання повністю ліквідовано на Землі. В 1958 року за пропозицією радянської делегації ВІЗ прийняла резолюцію про глобальне викорінювання мул для виконання цієї програми 1,5 млрд. прищепних доз віспяної вакцини, активно працювали радянські фахівці. Натуральна віспа була ліквідована в результаті масової вакцинації всього населення у вогнищах віспи, що залишалися, в Африці і Індії. В 1975 року був зареєстрований останній випадок натуральної віспи в Бангладеш, а в 1976 року - в Сомалі. В даний час скасована обов'язкова вакцинація супроти натуральної віспи. За деякими даними, на програму по ліквідації натуральної віспи світова спільнота затрачувала засоби, рівні вартості одного стратегічного бомбардувальника.

Оскільки ліквідація натуральної віспи - перший досвід викорінювання інфекційного захворювання, ми не можемо повною мірою прогнозувати повне зникнення збудника і неможливість його повернення. Тому ми повинні знати про вірус натуральної віспи і методи діагностики і профілактики цього захворювання. відповідний матеріал є в підручниках і буде Вами розглянутий на практичних заняттях.

Необхідно ураховувати також те, що зберігається циркуляція вірусів віспи тварин, зокрема - віспа мавп. Є випадки захворювання людей віспою мавп, це захворювання не тільки нагадує по симптомах легку форму натуральної віспи, але і передається від людини до людини повітряно-краплинною колією. Не виключається можливість того, що вірус віспи мавп може послужити основою для виникнення нової форми вірусу віспи, високо патогенного для людини. Наслідки цього можуть виявитися катастрофічними, оскільки не буде імунного прошарку населення - немає вакцинації і немає захворюваності в тій мірі, яка може забезпечувати колективний імунітет. Все це примушує нас бути постійно насторожі.

Вірус осповакцины, дуже близький по біологічних властивостях до вірусу натуральної віспи і практично ідентичний з ним по антигенній структурі, в даний час служить основою для конструювання деяких генно-інженерних антигенних препаратів.

3. ГЕРПЕСВІРУСИ

Герпесвіруси отримали назву від грецького слова herpes -ползучая. Вони вражають широкий круг господарів.

Віріони герпесвирусов звичайно мають сферичну форму з діаметром 140-210 нм. Це - оболонкові віруси. Їх нуклеокапсид має кубічний тип симетрії. Геном представлений двунитчатой ДНК з двох ковалентно зв'язаних фрагментів. В геноме є 80 генів. Капсид має форму икосаэдра, містить 162 капсомера. Капсид оточений липопротеидной повторною оболонкою з шипиками на поверхні. Шипіки освічені гликопротеидами. До складу вирионов входять більше 30 білків. В інфікованих клітках виявляються ще близько 20 вирусспецифических білків, неструктурних, тобто не входять до складу вирионов.

Білки нуклеокапсида є группоспецифическими антигенами, що виявляються в реакції преципітації. Тіпоспецифічеськіє антигени герпесвирусов зв'язані з гликопротеидами зовнішньої оболонки, вони виявляються в реакції нейтралізації, РСЬК, РИФ і ІФА.

Герпесвіруси культивуються в культурах кліток. ЦПД герпесвирусов виявляється в утворенні гігантських багатоядерних кліток. Віруси проникають в чутливі клітки шляхом рецепторного эндоцитоза, під час якого вірус звільняється від суперкапсида, нуклеокапсид транспортується в ядро, де відбувається його депротеинизация. Формування вирионов відбувається в ядрі, в якому утворюються внутріядерні эозинофильные включення. Вихід вірусу з ядра відбувається шляхом брунькування через ядерну мембрану з формуванням повторної оболонки. Потім по эндоплазматической сіті вирионы транспортуються в апарат Гольджі, де остаточно формуються гликопротеиды зовнішньої оболонки, після чого віруси виносяться на поверхню клітки у складі транспортних везикул.

Патогенез захворювань. Віруси герпеса володіють полиорганным тропизмом і здатністю тривало персистировать в організмі господаря. При цьому вірус зберігається в клітках у формі провируса (у вигляді вірусного генома, інтегрованого в геном клітки). Крім того, можлива довічна персистенція вірусів герпеса у формі двунитчатых кільцевих форм ДНК в нейронах, наприклад - трійчастого нерва. Це приводить до розвитку хронічної і латентної інфекції. Деякі віруси герпеса передаються трансплацентарно, викликають всерединіутробні інфекції.

Все герпесвирусы володіють иммуносупрессивным дією, пригнічують функцію як Т-, так і В- систем імунітету.

Сімейство HERPESVIRIDAE включає три підродини: Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae і Gammaherpesvirinae.

Альфа-герпесвіруси включають віруси простого герпеса (І і ІІ типів: ВПГ-1 і ВПГ-2) і вірус вітряної віспи - опоясуючого герпеса (herpes zoster).

Віруси простого герпеса мають загальні групові антигени і типоспецифические антигени. Їх виявляють в РН, РИФ, ІФА. Основні відмінності між вірусами - в характеристиці захворювань, що викликаються, ними.

ВПГ-1 викликає гострий гингивостоматит, фарингіт, афтозный стоматит, герпетическую екзему, кератоконьюнктивит, менингоэнцефалит. Дитина звичайно переносить в ранньому дитинстві герпетический стоматит і фарингіт, а в подальшому розвивається латентна інфекція із загостреннями у вигляді висипань на крилах носа і губах - herpes labialis. Зараження відбувається повітряно-краплинною колією і через предмети побуту, забруднені слиною хворих і носіїв інфекції.

Найбезпечніша форма герпетической інфекції з форм, що найбільш часто зустрічаються, - герпетический кератит, який приводить до глибокої поразки рогівки і порушення зору. Герпетічеськіє менінгіт і енцефаліт протікають дуже важко, є результатом генералізує інфекції унаслідок неспроможності імунної системи, але, на щастя, зустрічаються рідко.

При герпетической інфекції в крові з'являються антитіла до вірусу герпеса, проте вони не забезпечують ані видалення вірусу з організму, ані рецидивів хвороби. Антитіла до ВПГ-1 виявляються у 70-90 % дорослих.

ВПГ-2 викликає половою герпес і герпес новонароджених. Він передається від хворих і носіїв статевою колією і розповсюджується як венерична хвороба. Новонароджені заражаються під час пологів. Генітальний герпес характеризується везикулярным поразкою чоловічих або жіночих статевих органів і частіше зустрічається у осіб статевозрілого віку. Захворювання протікає хронічно з періодичними загостреннями. В даний час наголошується висока частота генитального герпеса, що зв'язано як з його широким розповсюдженням, так і із збільшеними можливостями сучасної діагностики.

У новонароджених герпетическая інфекція зустрічається рідко, за даними зарубіжних авторів - від 1 на 3000 до 1 на 20000, але протікає дуже важко з високою летальною і важкими неврологічними і очними ускладненнями.

Лікування герпетической інфекції проводять ацикловиром і його сучасними похідними. При хронічних рецидивирующих формах інфекцій обома типами вірусів з успіхом використовують інактивовану герпетическую вакцину. Її готують в Одеському НІЇЕВ ним. І.І.Мечникова. Специфічна профілактика не розроблена.

Діагностика здійснюється за загальними принципами вірусологічної діагностики: цитологическое дослідження мазків-відбитків і опадів ликвора (наявність гігантських багатоядерних кліток з внутріядерними включеннями), РИФ; виділення вірусу на курячих ембріонах і культурах кліток, серодиагностика (приріст антитіл в парних сироватках в РСЬК і ІФА).

Вірус вітряної віспи і опоясуючого герпеса викликає названі два захворювання. Вірус повністю відповідає характеристиці вірусів герпеса.

Вітряна віспа - звичайно відносно легко протікаюча інфекція з папулезно-везикулярными висипаннями на шкірі і слизових. Вітряна віспа - одне з найпоширеніших захворювань людини. Найбільш сприйнятливі діти від 2 до 6 років, але захворюють і дорослі. Наголошується переважно взимку і навесні.

Хвороба передається повітряно-краплинною колією і, рідше, контактною колією в результаті розкриття везикул. Інкубаційний період триває 14-21 день. Після декількох днів продромального періоду везикулярная висип з'являється спочатку на тулубі, а потім на особі і кінцівках. Звичайно захворювання закінчується одужанням з формуванням довічного імунітету. Вітряна віспа у новонароджених протікає значно важче і у 20 % закінчується смертельним виходом. Вітряна віспа у жінок в перші три місяці вагітності може приводити до природженої потворності у плоду.

При опоясуючому герпесе після нездужання і підвищення температури виникають сильні болі по ходу нервів. Через декілька днів на цих ділянках з'являються висипання, наприклад - по ходу интеркостальных нервів.

В США щорічно реєструється 600 тис. нових пацієнтів з герпес жостер. Інфекція у вигляді вітрянки починається в ранньому дитячому віці, але вірус не покидає організм, а персистирует в ганглиях спинного мозку. При зниженні опірності організму (зміна температури - похолодання або потеплення на вулиці, пухлинний процес, СНІД, иммунодепрессивная терапія і ін.) латентна інфекція загостряється. Це особливо характерний для немолодого віку - після 50-ти. За даними американських і австралійських дослідників у 1/3 осіб після 55 років і старший опоясуючого лишая ускладнюються постгерпетическими невритами дуже важко переносяться і погано піддаються терапії.

Ацикловір, ефективний супроти простого герпеса, мало допомагає при герпес жостер.

В даний час - зсув в кращу сторону. З'явилися похідні ацикловира, більш эфективные при герпес жостер, наприклад - ванцикловир.:

роки отримано дозвіл на застосування в лікувальній практиці ванцикловира, це свідчить про високу ефективність і нешкідливість, т.к. в США важко отримати дозвіл на реєстрацію препарату. Застосування цього препарату на 2 місяця укорочує постгерпетические неврити при прийомі 7 днів три рази на день. Ці препарати розглядаються як пролекарства. Вони вводяться в неактивній формі, активуються в організмі, що дає менше побічних ефектів. Вони краще пригнічують вірусну репродукцію, ніж ацикловир. Інший напрям - використання ганглиоблокаторов для зниження больового синдрому.

Бета-герпесвіруси включають цитомегаловирус (ЦМВ). Цей вірус схожий з вірусом простого герпеса, але має більш тривалий цикл репродукції, культивується в обмеженому числі культур кліток (звичайно для культивування використовують культури фибробластов ембріона людини і диплоидные культури кліток легенів ембріона людини, які найбільш чутливі до ЦМВ). Цитопатогенноє дія ЦМВ дуже характерний і виявляється у виникненні гігантських кліток через збільшення як цитоплазми, так і ядра. В клітках містяться крупні внутріядерні включення, полягаючі з вірусних частинок і ядерного хроматина, оточені світлим обідом. Звичайно такі клітки називають «совине око». Такого ж типу клітки виявляються і в досліджуваному матеріалі від хворих - в осіданнях сечі, слини, в уражених тканинах.

Розрізняють два серотипа цитомегаловируса. Їх диференціюють в реакції нейтралізації.

Цитомегаловірусная інфекція широко поширена в світі. Антитіла до ЦМВ виявляються більш ніж у 80 % людей старший 35 років. Більш ніж 20 % дітей перших років життя виділяють ЦМВ з сечею і слиною.

Зараження відбувається через слину. Захворювання триває практично довічно у вигляді тривалих ремісій і загострень. Основні клінічні вияви пов'язані з поразкою центральної нервової системи, печінки, легенів. Найбільш небезпечна вертикальна передача ЦМВ від матір до плоду транплацентарно, що може приводити до передчасних пологів, природжених дефектів розвитку плоду. Вірус персистирует в слинних залозах.

Як і все герпесвирусы, ЦМВ володіє виразимою лимфотропностью, вражає імунну систему з розвитком повторного імунодефіциту.

Розроблені живі вакцини з аттенуированных штамів. Їх застосовують у вигляді моновакецины або у складі дивакцины в поєднанні з вакциною супроти краснухи.

Лікування проводять в основному ацикловиром, але він менш ефективний, ніж при альфа-герпесвирусных інфекціях.

До гамма-герпесвирусам відноситься вірус Епстайна Барр, який по основних властивостях не відрізняється від інших представників сімейства герпесвирусов. Проте цей вірус володіє здатністю викликати не руйнування лімфоцитів, а розмноження уражених кліток - В-лімфоцитов. Він є В-лімфоторопним вірусом і здібний до тривалої персистенції у В-лімфоцитах. Ми використовуємо властивість вірусу стимулювати розмноження В-лімфоцитов в біотехнології, для отримання моноклональных антитіл в культурах гібридом. Без цього вірусу не відбувається безперервне розмноження гибридомных кліток.

В країнах помірного клімату вірус ЕПСТАЙНА-БАРР викликає інфекційний мононуклеоз. Це дитяча краплинна інфекція, хоча можуть хворіти дорослі. Захворювання характеризується підйомом температури, збільшенням лимфоузлов і селезінки. В крові різко збільшується число моноцитов і лімфоцитів. Звичайно захворювання протікає відносно неважко і закінчується одужанням.

В умовах тропіків вірус ЕПСТАЙНА-БАРР викликає лимфому Беркитта (пухлина верхньої щелепи у дітей і підлітків в країнах Африки), а в Китаї - назофарингеальную карциному (рак носоглотки). Вірус ЕПСТАЙНА-БАРР є одним з найбільш добре вивчених онкогенных вірусів людини.

4. АДЕНОВІРУСИ

Аденовіруси були виділені в 1953 року з культури кліток мигдалин дітей, вони викликали дегенерацію аденоидной ткни. Тому спочатку їх називали пекло-вірусами.

В даний час відомо багато типів аденовирусов, які виділені в сімейство Adenoviridae.

Це сімейство включає два роди - Mastodenovirus (аденовирусы ссавців) і Aviadenovirus (аденовирусы птахів). Аденовіруси ссавцям включають аденовирусы людину, мавп, крупної рогатої худоби і ін.

Аденовіруси людини (49 типів) мають форму икосаэдра діаметром 70-90 нм. Їх капсид побудований з 252 капсомеров діаметром 7-9 нм. 240 капсомеров утворюють власне капсид, від 12 вершин якого відходять виступи (фібри - нитки) довжиною від 8 до 20 нм, на кінці яких знаходяться утолщення - капсомеры діаметром 4 нм. Їх називають пентонами. Всередині капсида знаходиться дезоксирибонуклеотид вірусу у вигляді организованой структури з 12 петлями відповідно 12 вершинам икосаэра. Таким чином, аденовирусы мають кубічний тип симетрії і позбавлені суперкапсида. Відповідно аденовирусы не мають липидов. У складі аденовирусов є гликопротеиды у складі фибр. Геном аденовирусов має розміри 20-25х106.

Аденовіруси володіють гемагглютинирующей активністю, яка пов'язана з гликопротеидами пентонов. Залежно від властивості аденовирусов аглютинувати еритроцити різноманітних видів тварин виділяють три підгрупи аденовирусов. Тіпоспецифічеськая ідентифікація більшості аденовирусов проводиться в РТГА.

Аденовіруси більш стійки в зовнішньому середовищі, ніж інші віруси людини, вони витримують прогрівання при 50 °З.

Аденовіруси культивуються в первинних культурах кліток бруньк ембріона людини, клітках НЕLA і ін. ЦПД аденовирусов виявляється в дегенерації кліток з порушенням цілісності моношара, часто створюються скупчення кліток у вигляді кетягів винограду, в клітках виявляються внутріядерні включення аденовирусов.

Цикл репродукції аденовирусов в клітках продовжується 14-24 годин. Аденовіруси адсорбуються на клітинних рецепторах фибрами і проникають всередину кліток шляхом рецепторного эндоцитоза. Депротєїнізация починається ще в цитоплазмі, а закінчується в ядрі. Транскрипція і реплікація вірусного генома відбувається також в цитоплазмі, а закінчується в ядрі. Транскрипція і реплікація вірусного генома відбувається за допомогою клітинних ферментів. Збірка вирионов відбувається в ядрі, де формуються кристаллоподобные утворення з повноцінних вирионов і порожніх капсидов, позбавлених ДНК. Вихід аденовирусов супроводиться руйнуванням клітки. В одній клітці може створюватися до мільйона вирионов, і лише невелика частина з них (декілька сотень) виходить з клітки, основна маса залишається пов'язаної з ядром зруйнованої клітки.

Аденовіруси можуть інтегрувати свій геном в клітинний геном. Деякі аденовирусы володіють онкогенними властивостями, які виявляються в культурах кліток і при зараженні лабораторних тварин. Онкогенность аденовирусов для людини не доведена.

Патогенез захворювання у людини. Зараження походить від людей з гострою або латентною аденовирусной інфекцією. Головним шляхом передачі є повітряно-краплинне, можлива передача через предмети побуту і воду басейнів.

Аденовіруси розмножуються в епітелії слизовій верхніх дихальних колій, в кон'юнктиві ока і лимфоидной тканини мигдалин. Аденовіруси 40 і 41 типів викликають гастроентериты, вони попадають в організм фекально-оральним колією і розмножуються первинно в епітелії кишечника і мезентериальных лимфоузлах.

В результаті хвороби часто розвивається вирусемия. При циркуляції вірусів в крові вражається эндотелий судин, що приводить до розвитку запальних змін слизових з утворенням фибринозных плівок і розвитком некрозу. Аденовіруси можуть проникати через плаценту, викликаючи всерединіутробні поразки плоду з аномаліями розвитку і подальшими смертельними пневмоніями новонароджених.

Аденовіруси є одними з частих збудників гострих респіраторних вірусних інфекцій (ОРВИ). Вони викликають фарингиты, ларингіт, трахеобронхіти. Характерний комбінована поразка слизових оболонок, аденоїдів і кон'юнктиви ока (фаринго-конъюнктивальна лихоманка). Тому раніше аденовирусы називали «адено-фаринго-конъюнктивальные віруси». Аденовірусниє кон'юнктивіти і кератоконъюнктивиты можуть виникати у вигляді спалахів госпітальних інфекцій.

Захворювання мають осенне-зимнюю сезонність. Частіше вражаються діти у віці в 2 років, з віком частота аденовирусных інфекцій знижується.

В сироватках перехворіли спочатку виявляються антитіла класу IGM, а потім IGG. В носовому секреті і відокремлюваному носоглотки з'являються секреторні IGA, а також IgG-антитіла.

Для профілактики і раннього лікування аденовирусных інфекцій застосовують лейкоцитарний інтерферон, а також дезоксирибонуклеазу.

Отримані живі і інактивовані аденовирусные вакцини з окремих типів аденовирусов. Їх достатньо широко застосовують в США.

5. ПАРВОВІРУСИ

Парвовіруси отримали свою назву від латинського слова parvus - маленький. Це дійсно якнайменші ДНК-ГЕНОМНИЄ віруси. Розміри їх вирионов усього 18-26 нм в діаметрі. Їхнім геном представлений однонитчатою ДНК з молекулярною масою 1,5-2,0 МДА. Взагалі в різних вирионах містяться або «плюс», або «мінус» - нитки ДНК. Віруси не мають повторної оболонки, а їх капсид з икосаедральноq симетрією складений з 32 капсомеров діаметром 3-4 нм кожний.

Парвовіруси відносно высокоустойчивы: вони зберігають інфекційні властивості протягом години при 60 °З, не руйнуються органічними розчинниками і детергентами і чутливі до ультрафіолетового опромінювання.

Парвовіруси підрозділяються на дві великі групи - недефектні віруси, здібні до самостійної репродукції в клітці (пологи Parvovirus і Densovirus) і дефектні, які репродукуються тільки у присутності вірусу-помічника (рід Dependovirus від лат. dependere - залежний). Відносно недавно вважали, що патогенними для людини є тільки представники роду Dependovirus - аденоассоциированные віруси або аденосателлиты.

Відоме 5 серотипив аденосателлитов. Вони виявлені під час виділення аденовирусов людини на культурах кліток. Всі вони мають загальний антиген, який виявляється в РИФ.

Репродукція цих вірусів відбувається в ядрі, вона можлива тільки за участю вірусу-помічника, причому транскрибируется тільки минус-нитевая ДНК.

Припускають, що приєднання аденассоциированных вірусів до основного захворювання ускладнює перебіг аденовирусных інфекцій.

Останнім часом встановлено, що представники роду Parvovirus викликають не тільки захворювання у ссавців, птахів і комах, але і патогенні для людини. Парвовірус, названий RA-1, виявлений у фекальних масах і синовиальной оболонці суглобів при ревматоїдному артриті.

Самим патогенним для людини вважають вірус В19, який признається збудником інфекційної еритеми, вражаючої суглоби, а також збудником хронічної гемолитической анемії. Вірус виділений з крові хворих.

Зараження цим вірусом відбувається повітряно-краплинною колією, після чого вірус репродукується в клітках респіраторного епітелію. Потім вірус попадає в кров і основна його репродукція відбувається в ядрах кліток кісткового мозку. Вірус вражає эритробласты і ретикулоциты, має тропизм в эндотелию судин.

Вважають, що цей вірус володіє эмбриопатическим дією і може бути причиною поразки плоду і мертвонароджень.

Інфекція вірусом В19 поширена широко. Антитіла до вірусу наголошуються у 60 % дорослого населення.

Лабораторна діагностика парвовирусних інфекцій грунтується на виявленні вірусного антигена в уражених клітках за допомогою РИФ, на визначенні вірусної ДНК методом молекулярної гібридизації, а також на визначенні підвищення титрів антитіл в парних сироватках.

Лікування і профілактику цих інфекцій до цих пір не розроблено.

 

Матеріали активізації студентів під час викладу лекції

Демонстрація наочних таблиць, питання до студентів протягом лекції для звертання уваги студентів на найзначущіші проблеми лекційного матеріалу, приведення клінічних прикладів з різних форм захворювань.

 

6. Загальне матеріальне і методичне забезпечення лекції:

- учбові приміщення: ауд. Велика Анатомічна, ауд. Мала Анатомічна

- устаткування не: аудиторна дошка, указка;

- устаткування: не потрібно;

- ілюстративні матеріали – таблиці.

-

7. Матеріали для самопідготовки студентів:

а)по темі висловленої лекції / література, питання, завдання/;

 

ПИТАННЯ

1. Класифікація ДНК-ГЕНОМНИХ вірусів

2. Поксвіруси

3. Герпесвіруси

4. Аденовіруси

5. Парвовіруси

 

ЛІТЕРАТУРА

1. Медична мікробіологія, вірусологія та імунологія: підручник для студ. Вищ. Мед. Навч. заклад. / За редакцією В.П.Широбокова/ Видання 2-е. – Винниця: Нова книга, 2011. – 952 с.

2. Протченко П.З. Загальна мікробіологія, вірусологія та імунологія. Вибрані лекції: Навч. посібник. – Одеса: Одес. Держ. мед. ун-т, 2002. – 298 с.

3. Пяткін К. Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія. - К: Высшая школа, 1992. - 432 с.

4. Тимаков В.Д., Левашев В.С., Борисов Л.Б. Микробиология. - М: Медицина, 1983. - 312 с.

5. Борисов Л.Б., Козьмин-Соколов Б.Н., Фрейдлин И.С. Руководство к лабораторным занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / под ред. Борисова Л.Б. – Г.: Медицина, 1993. – 232 с.

6. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник под ред. А.А.Воробьева. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 691 с.

7. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология /ред. Л.Б. Борисов, А.М. Смирнова. - М: Медицина, 1994. - 528 c.

 

б) по темі наступної лекції / література, перелік основних питань/.

 




Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 45 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.018 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав