Читайте также:
|
План вивчення теми
1. Природжені вади серця і судин, чинники, класифікація
2. Клінічні прояви, Лікування, допомога в разі критичних станів. Профілактика.
3. Ревматизм, етіопатогенез, класифікація.
4. Клінічні прояви, діагностика, лікування, профілактика
5. Вегетосудинна дистонія, етіопатогенез, клініка.
6. Лікування, профілактика, диспансеризація.
ПРИРОДЖЕНІ ВАДИ СЕРЦЯ І СУДИН
ПВС і судин – це анатомічні дефекти серця, його клапанів чи судин, які виникли внутрішньоутробно. Ці дефекти трапляються ізольовано або в поєднанні з природженими вадами інших органів. З усіх природжених аномалій розвитку ПВС і судин посідають перше місце. Серед причин смертності немовлят ПВС і судин становлять 15%. Без хірургічної корекції цих вад упродовж 1-го року життя помирає 54,4% дітей, а із тих, хто залишається живими, 84,4% не доживають до 5 річного віку. Природжені вади формуються на 2-8 тижні вагітності в результаті порушення ембріогенезу.
ПРИЧИНИ: несприятливі впливи чинників зовнішнього середовища під час вагітності, вживання вагітною алкоголю, наркотиків, деяких ліків, інфекційні захворювання (краснуха, вітряна віспа, цитомегаловірусна інфекція, тощо). Якщо вік матері перевищує 35 років. Останніми роками доведено роль здоров’я батька у формуванні вад плода.
КЛАСИФІКАЦІЯ:
1. Зі збагаченням малого кола кровообігу (гіперволемія):
ДМПП, ДМШП, відкрита артеріальна протока, атріовентрикулярна комунікація, аномальний дренаж легеневих вен – без ціанозу;
2. З ціанозом – транспозиція магістральних судин (ТМС), загальний артеріальний стовбур, синдром гіпоплазії лівого шлуночка.
3. Зі збідненням малого кола кровообігу (гіповолемія):
(без ціанозу – ізольований стеноз легеневої артерії);
(з ціанозом – тріада тетрада, пентада Фалло, хвороба Ебштейна, ТМС +стеноз легеневої артерії, синдром гіпоплазії правого шлуночка, трікуспідальна атрезія).)
4. Без порушень гемодінаміки: (без ціанозу декстрокардія, хвороба Толочинова-Роже.)
5. Зі збідненням великого кола кровообігу (гіповолемія): (ізольований стеноз отвору аорти, коарктація аорти без ціанозу)
ПРИРОДЖЕНІ ВАДИ СЕРЦЯ
– загальні симптоми:
1. 1.Ціаноз шкіри слизових оболонок, виявлені уже при народжені, підсилюються при плачі, при смоктанні. Але може бути й бліда дитина тільки пероральний ціаноз.
2. Наявність систолічного шуму, який більше прислуховується на судинах в другому міжреберї. А може проводитися кругом і на спину.
3. Відставання в фізичному розвитку.
4. Розвиток серцевої недостатності, задишка.
5. Серцевий горб, розширення меж серця.
6. Зміни в крові (підвищена Нв і еритроцитів).
7. Пальці як барабанні палички, нігті-годинникових скелець.
У всіх ПВС виділяють три фази клінічного перебігу:
1. Адаптації;
2. Відносної компенсації;
3. Термінальна.
У фазі адаптації, яка починається з перших днів життя, дитина пристосовується до порушень геодинаміки. У фазі первинної адаптації легко виникає гостра недостатність серця, яка є основною причиною смерті в цьому віці. Якщо дитина не вмирає протягом першої фази, то після 2-3 років життя в неї розвиваються пристосувальні захисні механізми і хвороба переходить у другу фазу – відносної компенсації.
Коли резерви захисних пристосувальних механізмів вичерпуються, настає третя – термінальна фаза, порушується кровообіг, що не піддається лікуванню.
Дефект міжшлункової перегородки діагностують відразу після народження дитини, порушення гемодинаміки 2-4го місяців життя. Клінічні прояви залежать від розташування та розмірів дефекту. Невеликий дефект у нижній частині перегородки (хвороба Роже) практично не призводить до порушень гемодинаміки. Високий дефект призводить до гіпертрофії правої половини серця та легеневої гіпертензії. У дітей з’являється кашель, задишка, загальна слабкість, діти відстають в фізичному розвитку.
При обстеженні:
1. блідість шкіри та ціаноз губ, серцевий “горб”, пульсація в епігастрії;
2. межі серця значно розширені вправо;
3. під-час аускультації – акцент ІІ тону над легеневою артерією, грубий шелест, шум у ІІІ – ІУ міжребер”ях, який проводиться в усі точки серця.
4. при аускультаціх легенів – вологі хрипи;
5. Rо – збільшення тіні сог за рахунок обох шлуночків і лівого предсерця, розширення легеневої артерії та її гілок, посилення судинного малюнка у легенях.
6. на ЕКГ ознаки гіпертрофії та перевантаження всіх камер серця.
Відкрита артеріальна протока.
У нормі артеріальна протока – судина, що з’єднує аорту і легеневий стовбур і закривається відразу після народження. Важкість вади залежить від ширини протоки і скидання крові з аорти у легеневий стовбур. Збіднення великого кола, збагачення малого.
Основні симптоми: безперервний систолодіастолічний шум машинного характеру в ІІ- ІІІ міжребер”ї зліва по краю грудини. Шум проводиться на судини шиї, на спину. Акцент ІІ тону над легеневою артерією. Мінімальний АТ знижений, пульс частий. Зменшення шуму чи його зникнення свідчить про наростання легеневої гіпертензії. Rо – вибухання легеневого стовбура, посилення легеневого малюнка, збільшення лівого шлуночка. НП ЕКГ гіпертрофія лівого або обох шлуночків.
Прогноз: н есприятливий 20% дітей без операції вмирають протягом першої фази захворювання від недостатності серця. Тривалість життя скорочується приблизно на 35 років.
Консервативне лікування (індометацин у ранньому віці) може сприяти закриттю артеріальної протоки. Якщо цього не сталося прооперувати до 1 року.
ТЕТРАДО ФАЛЛО
Підґрунтя анатомічних змін у разі тетради Фалло є 4 компоненти:
1. стеноз легеневого стовбура;
2. високий великий дефект міжшлуночкової перегородки;
3. декстрапозиція аорти, що “сидить верхи” над дефектом міжшлуночкової перегородки;
4. гіпертрофія правого шлуночку.
Важкість вади залежить від ступеня звуження легеневого стовбура, що може проявитися, як незначним звуженням так і повного його атрезією. Кровообіг у малому колі збіднений, значна частина венозної крові з правого шлуночка через дефект впадає в аорту, що призводить до ціанозу.
КЛІНІКА:залежить від ступеня звуження легеневого стовбура. У разі “синьої” форми діти відстають в фізичному розвитку. Раптово виникають гіпоксемічні напади, що проявляються прискореним диханням, посиленням ціанозу, збудженням дитини. Тривалість нападу 10-12 годин. Нерідко короткочасне знепритомніння. Частіше напади у дітей до 2-х років. У дітей віком понад 1 рік спостерігається характерна поза – вони часто присідають навпочікит. Нігті на руках і ногах досить швидко набувають форми годинникових скелець, а кінцеві фаланги – барабанних паличок.
З’являється виражена плоска стопа. Серцевий “горб” (діагностують рано) послаблений ІІ тон над легеневою артерією, грубий шопотомічний шум у ІІ-ІІІ міжребер ях зліва від грудини; при вимірюванні АТ – знижений систолічний...
Rо – серце має вигляд дерев’яного черевика, лівий контур серця дещо піднятий за рахунок гіпертрофії правого шлуночка. На ЕКГ – електрична вісь відхилена вліво, ознаки гіпертрофії правого шлуночка, гіпоксії міокарда.
УСКЛАДНЕННЯ: гіпоксемічна кома, розлади мозкового кровообігу з розвитком геміпарезів.
Обстеження: ЕКГ, ФКГ, ангіокардіографія, катетеризація шлуночків серця. УЗІ, ЕхоКГ.
ЛІКУВАННЯ:
1. Режим індивідуальний, зменшення фізичної нагрузки.
2. Свіже повітря. Берегти від простуди і хворих.
3. Харчування – часте невеликими порціями.
4. Слідкувати за діяльністю кишечнику.
5. В харчування включати продукти, які містять більше калію (картопля, капуста, чорнослив, родзинки, сушені абрикоси, гречана каша, вівсяна каша, сир), якщо декомпенсація – зменшують солі до 2-5,0гр. Рідини в залежності від виділень.
6. Цукор – фруктові розгрузочні дні.
7. Лікувальна фізкультура.
Основне лікування: оперативне ДМШП, ДМПП, відкрита артеріальна протока, коарктація аорти, стеноз і недостатність мі трального та аортального клапанів ці вади підлягають корекції в ранньому віці.
2 група складні ціанотичні вади: Фалло, стеноз легеневої артерії, атрезія легеневої артерії І типу, транспозиція магістральних судин. Вибір радикального чи паліативного методу залежить від тяжкості анатомічного дефекту, ступеня гіпоксії та маси тіла дитини.
У 3-тю групу об’єднують дітей, для яких можлива лише паліативна операція або гемодинамічна корекція. Це складні вади: атрезія трикуспідального чи мітрального клапана, двокамерне серце, синдром гіпоплазії правого чи лівого відділу серця, єдиний шлуночок.
Консервативне при декомпенсації: Серцеві глікозиди, діуретини, препарати кальцію, кисень тощо.
ДИСПАНСЕРІЗАЦІЯ: на обліку у кардіолога огляд 1 раз в 3 місяці до 2-х років, потім 2 рази на рік. Контроль АТ, ЕКГ, ЕхоКГ- з цією ж частотою.
РЕВМАТИЧНА ГАРЯЧКА (РЕВМАТИЗМ)
З сучасних позицій ревматизм – це системне запальне токсико-імунне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, серед схильних до нього осіб, переважно 7-15років, що етіологічно пов’язане з В-гемолітичним стрептококом групи А певного серотипу. Частота повторних атак у цих вікових межах у 6-13 разів вища, ніж після 25 років.
Етіопатогенез: викликається захворювання В – гемолітичним стрептококом групи А, визначено біля 10 серотипів, які викликають захворювання. Вплив стрептокока можливий лише при недосконалості імунної системи макроорганізму та при певних генетичних детермінантах (спадковість).
Патогенез до кінця не з’ясований, на зміну інфекційно-алергічний сформульована токсико-імунна гіпотеза. Стрептокок попадає в тканини лімфоїдного кільця глотки, що проявляється у вигляді ангіни, а найчастіше - фарингіту. У відповідь на токсини стрептокока організм посилено виробляє антитіла. Проте із-за певної біологічної та хімічної спорідненості деяких елементів стрептокока і сполучної тканини суглобів, серця людини відбувається перехресна реакція – антитіла, призначені для нейтралізації стрептокока, починають атакувати тканини господаря. Час, необхідний для реалізації цієї аутоімунної реакції, складає не менше 2-х тижнів. В основі тканинних змін при ревматизмі лежить системна дезорганізація сполучної тканини, найбільш виражена в серці і судинах.
В сполучній тканині відбуваються такі зміни:
А). Фаза мукоїдного набухання-поверхневе порушення сполучної тканини. Цей процес ще зворотний, без слідів при правильному лікуванні.
Б). Фаза фібриноїдного набухання більш глибокі ураження сполучної тканини з некрозом.
В). Утворення специфічної ревматичної гранульоми.
Г). Склероз і утворення рубців (пороки).
Таким чином захворювання відбувається в три етапи: 1) фарингіт, симптоми якого швидко проходять; 2)світлий проміжок несправжнього благополуччя, коли відбуваються аутоімунні процеси в тканинах без будь-яких зовнішніх проявів; 3)розвиток типової ревматичної атаки (підйом температури, гостре запалення м’яких тканин суглобів, ураження серця, серозних оболонок, судин, нервової системи і інш.).
КЛІНІКА: починається захворювання гостро з підвищення температури, слабкості, нерідко припухлості і болючості великих та середніх суглобів (поліартрит, летючість його, швидка зворотність уражень). У дітей можуть бути тільки поліартралгії (болі є, а види запалення почервоніння, набряку немає).
При гострому перебігу на шкірі можуть з’являтися нестійкі висипання у вигляді кілець і напівкілець рожевого кольору. Це анулярна (кільцевидна) еритема. Але можуть бути висипання і другого характеру. Над суглобами можуть з’являтися ревматичні підшкірні вузлики.
Анулярні висипання і поява підшкірних ревматичних вузликів говорять про тяжкий гострий перебіг ревматизму. Вже на першому тижні захворювання спостерігаються зміни з боку серця – міокардит, ендокардит, перикардит.
Міокардит - найчастіше (100%) болі в серці, підвищена втомлюваність, блідість шкіри, задишка, тахікардія. Тони приглушені, систолічний шум, екстрасистоли, акцент І т на легеневій артерії, зниження тиску, субфебрильна температура, розширення меж серця (недостатність мі трального клапана).
Ендокардит - висока температура, головна біль, серцебиття. Блідість шкіри, ціаноз губ, задишка, підвищена пітливість, зміни з боку серця (тривалий систолічний шум, грубий на верхівці і у точці Боткіна, посилюється на лівому боку і при навантаженні, проводиться за межі серця.).
Перикардит – зустрічається рідко. Може бути сухим (фібрінозним) – біль у ділянці серця інколи в животі, блювання. По лівому краю грудини вислуховується шум тертя перікарду (ніжне шелестіння шовку) – або грубим дряпаючим – рипінням підошов, снігу під ногами.
Серозний - стан дуже тяжкий. Різка задишка, блювання, кашель, шийні судини набухають. Вимушене сидяче або напівсидячи положення. Межі розширені. Рs частий слабкого наповнення. АТ знижений. Збільшена печінка, діурез зменшений.
Хорея Мала - ураження підкірки і частково кори (енцефаліт). Починається поступово: швидка втомлюваність, дратівливість поганий сон, плаксивість. Емоціональні зміни. Потім появляються гіпотонія і гіперкінези. (Гримаси, змінюється мова, характер письма, координація рухів) – проба Ромберга. В останні часи гіперкінези і гіпотонія виражені нечітко (моргання, жувальні рухи язиком, або окремих м’язів рук, ніг, тулуба). Триває 2-3 місяці. Можуть бути рецидиви.
Дата добавления: 2015-01-30; просмотров: 204 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |