Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Этиология и патогенез деструктивной пневмонии у детей.

Читайте также:
  1. I. Алименты в пользу несовершеннолетних детей.
  2. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  3. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  4. IX.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  5. VI. Этиология и патогенез
  6. VIII. Патогенез.
  7. X. Этиология и патогенез настоящего заболевания
  8. XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  9. XVIII. Этиология и патогенез основного заболевания и его осложнений.
  10. Алиментарные обязанности родителей и детей.

Хотя ведущим в этиологии продолжает оставаться патогенный

стафилококк, следует отметить, что БДЛ на современном этапе является

заболеванием обусловленным миксинфекцией. Для реализации

воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в

организме превысило защитные возможности иммунной системы.

Специфических возбудителей гнойной инфекции, по сути, нет. Большинство

из них можно выделить от здоровых людей или из повседневно окружающей

нас среды. К возбудителям гнойной хирургической инфекции (по мере

уменьшения частоты) относятся Staph. aureus и стрептококки из группы

грамположительных микроорганизмов, а также большая группа

грамотрицательных микроорганизмов: синегнойная палочка (Pseudomonas

aeruginosa), протей, кишечная палочка, клебсиелла, цитобактер, церрация,

анаэробная неклостридиальная флора. В 60% случаев флора в очаге

поражения бывает смешанной._

Клиническое течение бактериальной деструкции легких:

Легочная инфильтративная форма является преддеструктивной стадией

развития острой бактериальной деструкции легких, по клинической картине

мало чем отличается от острой пневмонии другой этиологии. Начало

заболевания бурное: в 60% случаев началу бактериальной деструкции легких

предшествует острая респираторная инфекция, которая блокирует

мерцательный эпителий, тем самым создавая условия для проникновения

золотистого стафилококка в альвеолы. На 2-5 сутки течения ОРВИ

наблюдается резкий подъем температуры до фибрильных цифр. С первых же

дней заболевания отчетливо выявляются физикальные изменения в легких:

усиление голосового дрожания, в разной степени выраженное укорочение

перкуторного звука, при аускультации – крепитирующие и мелкопузырчатые

хрипы в значительном количестве. У грудных детей на первый план

выступают общетоксические проявления: снижение аппетита, срыгивания,

энтеросиндром, прогрессирующий эксикоз.

 

Инфильтративная стадия может разрешиться следующим образом:

 

1. Подвергнутся обратному развитию, не оставив существенных

изменений в структуре легочной ткани.

 

2. Закончится формированием булл. В этом случае существует

опасность развития вентильного механизма в дренирующих

бронхах, такие буллы могут резко увеличиваться в размерах и даже

привести к развитию «синдрома внутригрудного напряжения»,

разрыву буллы и развитию пневмоторакса.

 

3. Абсцедирование инфильтрата –образование абсцессов. Состояние

ребенка резко ухудшается: нарастает гипертермия до 39-40 оС с

выраженной гектической кривой, колебания суточной температуры

в пределах 1,5-3 оС, прогрессирует гнойная интоксикация, с

выраженным нейротоксикозом, эксикозом. Данные физикальных

методов напрямую зависят от величины абсцесса и степени его

опорожнения, так при недренирующихся абсцессах они будут

соответствовать таковым при инфильтративной стадии, при

опорожнении наряду с большим количеством влажных хрипов

могут выявляться полостные симптомы.

 

Легочно–плевральные формы БДЛ могут быть первичными, т.е. листки

плевры вовлекаются в процесс практически одновременно с паренхимой

легких, и вторичными которые развиваются вследствие дренирования

абсцесса в плевральную полость.

 

Пиотораксклинически проявляется прогрессирующим ухудшением

состояния больного с нарастанием признаков гнойной интоксикации. В

зависимости от количества гнойного содержимого в полости плевры

физикальная симптоматика будет варьироваться в очень широких пределах,

вплоть до немого легкого.

 

Пиопневмоторакс – наиболее тяжелая форма гнойно-деструктивного

легочно-плеврального процесса. Развивается при прорыве субкортикально

расположенного абсцесса, как в бронх, так и в плевральную полость, и может манифестировать картиной плевропульмонального шока: состояние крайней

тяжести, резкое тахипное с втяжением уступчивых мест грудной клетки,

пульс частый, слабого наполнения, кожные покровы бледные с землистым

оттенком, приступообразный мучительный кашель, боль в грудной клетке

преимущественно на стороне поражения. Ребенок беспокоен, мечется,

стараясь найти наиболее выгодное положение. На стороне поражения

отмечается сглаженность межреберных промежутков, отставание половины

грудной клетки при дыхании. Перкуторно определяется тимпанит и

смещение органов средостения в здоровую сторону. Аускультативно

дыхание резко ослаблено.


Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 33 | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2017 год. (0.01 сек.)