Читайте также:
|
(гиперчувствительность замедленного типа)
Аллергические реакции замедленного типа обусловлены действием сенсибизированных лимфоцитов на аллерген. Этот тип также обозначается как клеточно-опосредованный, Т-лимфоцитзависимый или туберкулиновый. Аллергическая реакция при этом развивается через 6–8 часов и достигает расцвета через 24–48 часов после введения антигена.
Антигенами, индуцирующими реакции IV типа являются различные бактерии (возбудители туберкулеза, лепры, сальмонеллеза, дифтерии, бруцеллеза, пневмококки, стрептококки), вирусы (кори, герпеса и т.д.), паразиты, грибы, гельминты, чужеродные белковые вещества, гаптены (лекарственные препараты – пенициллин, новокаин, химические вещества, растительные соединения). Гаптены в организме соединяются с белком-переносчиком и приобретают антигенные свойства.
Всех их объединяет способность к длительному персистированию в организме. Для воспроизведения повышенной чувствительности замедленного типа достаточно небольшой дозы антигена.
Различают следующие основные виды реакций IV типа:
– контактная гиперчувствительность;
– реакции туберкулинового типа;
– гранулематозные реакции.
Иммунологическая стадия. При первичном контакте аллерген поглощается макрофагами, дендритными клетками, клетками Лангерганса. Затем эти клетки мигрируют в региональные лимфоузлы, где представляют процессированный антиген в сочетании с молекулами HLA-II. Тh0 под влиянием интерферона и IL-12 дифференцируются в Тh1. Одновременно Тh1 активируется IL-1, IL-2, выделенными макрофагами и обеспечивает пролиферацию АГ-стимулированных Тh1. В результате этого образуются сенсибилизированные к антигену Тh1-клетки иммунологической памяти и цитотоксические Т-киллеры, сенсибилизированные к данному антигену.
При повторном проникновении антигена происходит его захват макрофагами, дендритными клетками, клетками Лангерганса. Эти антигенпрезентирующие клетки перерабатывают антиген, выводят его фрагменты на поверхностную мембрану, где фрагменты антигена встраиваются в HLA-II макрофага. Предсуществующие антигенспецифические Тh1 распознают измененный HLA-II макрофага и запускают образование ими цитокинов (лимфокинов). В очаге реакции количество Т-киллеров, сенсибилизированных к антигену составляет всего 1–2%, остальные клетки представлены различными клетками, привлеченными в очаг лимфокинами.
Патохимическая стадия развивается по двум путям. Первый обусловлен лимфокинами, выделяемыми специфическими Тh1, которые размножились при первичном контакте с аллергеном. К лимфокинам относятся гамма-интерферон, фактор некроза опухолей (ФНО), интерлейкин 3, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, фактор переноса, факторы хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, лимфотоксины, фактор проницаемости, фактор дегрануляции, фактор переноса и т.д., которые привлекают к месту попадания аллергена фагоцитирующие клетки, активируя их к выбросу медиаторов воспаления (лейкотриены, лизосомальные ферменты, простагландины, свободные радикалы кислорода), запуская процесс повреждения тканей.
Второй путь обусловлен сенсибилизированными Т-киллерами. Специфичные к поверхностному антигену Т-киллеры узнают поверхностный антиген в ассоциации с HLA-II на поврежденной клетке, что приводит к активации и выделению белка-перфорина, который подобно комплементу повреждает мембрану и вызывает лизис клетки, а также запускает механизм апоптоза.
Патофизиологическая стадия. При реакциях IV типа повреждение развивается в результате прямого действия сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, цитотоксического действия лимфотоксинов, выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих ткани. Клиническими проявлениями являются туберкулиновая реакция (проба Манту), контактный дерматит, конъюнктивит, гранулематозные реакции.
Следует отметить, что в основе патогенеза аллергических заболеваний редко встречается какой-либо один тип аллергической реакции. Чаще в патогенезе отмечается сочетание двух или нескольких механизмов. Например, в развитии реакции отторжения трансплантата и аутоиммунных эндокринопатий лежит сочетание цитотоксического типа и гиперчувствительности замедленного типа.
Лекция
Иммунодефицитные состояния
(д.м.н. Борукаева И.Х.)
Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это состояния, характеризующиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета.
По происхождению все ИДС подразделяются на:
– физиологические;
– первичные (наследственные, врожденные). Они являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов пролиферации, дифференцировки и функционирования клеток иммунокомпетентной системы;
– вторичные (приобретенные в постнатальном периоде). Развиваются под влиянием различных факторов физического или биологического характера.
По преимущественному повреждению клеток иммунокомпетентной системы различают 4 группы ИДС:
– с преимущественным повреждением клеточного иммунитета (Т-зависимые, клеточные);
– с преимущественным повреждением гуморального иммунитета (В-зависимые, гуморальные);
– с поражением системы фагоцитоза (А-зависимые);
– комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета.
Физиологические ИДС включают в себя иммунодефициты новорожденных, беременных и лиц старческого возраста.
Первичные ИДС – это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Первичные иммунодефициты относятся к группе тяжёлых генетически детерминированных заболеваний, вызванных нарушением одного или нескольких иммунных механизмов защиты. Большинство этих состояний дебютирует в раннем детском возрасте повышенной склонностью к инфекционным заболеваниям.
При этом наиболее типичной локализацией патологических очагов являются бронхо-лёгочная система, ЛОР-органы, желудочно-кишечный тракт, кожа, что связано с повышенной антигенной нагрузкой на них. Кроме того, возможно сочетание инфекционного синдрома с аллергическим, аутоиммунным; инфекционного синдрома с лимфопролиферативным и онкологическим.
Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 34 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |