Читайте также:
|
|
Азотная кислота - летучая бесцветная жидкость, дымит на воздухе с образованием желтого облака ("лисий хвост"). На воздухе разлагается с образованием двуокиси азота, воды и кислорода.
Температура плавления минус 41, температура кипения 86° С, плотность 1,5 г/см3. Полностью растворяется в воде, выделяя тепло. Среднесуточная ПДК равна 0,005 мг/л.
Четырехокись азота (N2O4) — подвижная жидкость светло-желтого цвета, температура плавления минус 11, кипения — 21° С,, плотность 1,45 г/см3. Пары тяжелее воздуха в 3,2 раза. При температуре 30° С содержит в себе 30% двуокиси азота. Последняя придает парам азотной кислоты и четырехокиси азота буро-желтую окраску и едкий запах, который улавливается при концентрации более 10 мг/м3. Растворяясь в воде, окислы азота образуют азотную и азотистую кислоты и их соли. Токсические и предельно-допустимые концентрации такие же, как у азотной кислоты. Смеси азотной кислоты и окислов азота с органическими веществами взрывоопасны и самовоспламеняются.
Токсичность азотной кислоты и ее окислов чрезвычайно велика. Концентрация 0,1-0,3мг/л опасна даже при небольшой экспозиции..
Попадая на кожу в капельно-жидком состоянии азотная кислота образует сухой струп, окрашенный благодаря ксантопротеиновой реакции в зеленовато-желтый цвет. Ткани подвергаются коагуляционному некрозу, захватывающему сосочковый слой кожи, а иногда распространяющийся и глубже. Вокруг участка некроза расположена зона лейкоцитарной инфильтрации, гиперемии, отека. Заживление идет вяло, длительность его при тяжелых ожогах составляет 40-50 дней и заканчивается образованием рубца. При глубоких обширных ожогах развивается ожоговая болезнь.
Чрезвычайно чувствительны к действию азотной кислоты глаза. Любой ожог глаз следует рассматривать как тяжелое поражение, при котором прогноз весьма неблагоприятен, т.к. при внешне легком керато-конъюнктивите через несколько дней может наступить омертвение роговицы с образованием стойкого бельма. При попадании в глаза больших количеств кислоты развивается панофтальмит, требующий в последующем энуклеации.
Патогенез. Ингаляционное воздействие веществ, обладающих удушающим действием, в т.ч. и окислов азота, прежде всего вызывает повреждение альвеолярных клеток, состовляющих барьер воздух-кровь.
Альвеолярный барьер имеет сложное строение и состоит из эндотелиальных клеток, пневмоцитов I и II типа, базальной мембраны, интерстициальной стромы и эндотелиальных клеток капиллярной сети. В норме газообмен осуществляется по законам диффузии газов в наиболее тонких участках барьера, представленных цитоплазматическими выростами клеток I типа, эндотелия и их базальными мембранами. Пневмоциты II типа содержат осмиофильные тельца, участвующие в образовании сурфактанта - пленки, располагающейся на альвеолярной поверхности. Сурфактант является химическим комплексом-липопротеидом, ему приписывают различные функции. главные их которых - бактерицидность, поддержание поверхностного натяжения альвеол и препятствие трансудации жидкости в просвет альвеол.
Химическое воздействие на легочную ткань заключается:
1. в усилении ее функциональной активности (пиноцитоз, гипертрофия клеток и ее органоидов), отеке клеток, гидропической дисфункции, приводящей к десквамации их с базальной мембраны, распространении отечной жидкости по прилегающим пространствам септальной стромы альвеолярного пространства;
2. в нарушении синтеза сурфактанта, его химическом разрушении, а, следовательно, в нарушении его функции.
Данные изменения представляют собой химический ожог альвеолярных клеток, значительно затрудняющий диффузию газов.
Второй частью патогенеза отека легких является нарушение нервно-рефлекторных влияний блуждающего нерва, по которому проходят афферентные волокна в стволовую часть мозга (дно 4-го желудочка). По законам индукции возбуждение с этих центров распространяется на близлежащие центры, отвечающие за водно-электролитный обмен и распределение жидкости в организме. При этом происходит увеличение объема циркулирующей жидкости за счет уменьшения ее количества в тканях с целью как бы разбавить концентрацию токсического агента, циркулирующего в крови. Еще одним моментом рефлекторного механизма является химическое раздражение окончаний блуждающего нерва в паренхиме легких, вследствие чего тормозящий импульс возникает при меньшем растяжении легочной ткани (рефлекс Геринга-Брайта-Брейера). Одышка принимает инспираторный характер (вдох становится более коротким).
Немаловажное значение в патогенезе отравления принадлежит различным окислам азота, содержащимся в газовой смеси и прежде всего нитритов и нитратов, образующихся в крови. Нитриты, действуя непосредственно на артерии вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления.("нитритный эффект") Нитраты взаимодействуя с оксигемоглобином крови, превращают его в метгемоглобин, развивается гемическая гипоксия.
Выделяют 4 типа отравления (Флюри и Церник):
· раздражающий,
· обратимый,
· асфиктический
· комбинированный.
При высоких концентрациях раздражающее действие окислов азота может молниеносно привести к развитию асфиксии, судорог, остановке дыхания, смерти. Это асфиктический вариант отравления.
В большинстве случаев клиническаякартина интоксикации больше всего напоминает раздражающий тип, основным признаком которого является развитие токсического отека легких. Клиническая картина развития отека легких характеризуется определенной периодичностью:
1. Период раздражения в момент контакта
2. Скрытый период или период мнимого благополучия, совпадающий по времени с интерстициальной фазой отека легких
3. Период отека легких
4. Период восстановления или разрешения отека легких.
Азотная кислота и ее соли в момент контакта обладают сильным раздражающим действием за счет ожога слизистой верхних дыхательных путей. В клинике это проявляется в виде одышки, першении и болезненности в горле, сильном кашле, появлением изменений на слизистой носовых путей и ротоглотки. После выхода из зоны заражения явления раздражения несколько стихают.
В скрытом периоде пострадавший чувствует себя относительно удовлетворительно, однако могут сохраняться явления раздражения и дыхательной недостаточности, усиливающейся при физической нагрузке.
Клиника собственно отека проявляется цианозом, одышкой, перерастающей в удушье, кашлем с выделением обильной пенистой мокроты. Это заставляет больного принимать вынужденное положение(сидя, фиксировать верхний плечевой пояс). Аускультативно выслушивается крепитация и мелкопузырчатые хрипы. По мере прогрессирования отека количество хрипов увеличивается, они становятся более крупными по калибру и прислушиваются уже над всей поверхностью легких. На высоте отека дыхание приобретает клокочущий характер. Отмечается тахикардия, АД, в начале повышенное или нормальное, затем постепенно снижается. В крови отмечается гемоконцентрация. Ренгенологически выявляется снижение прозрачности легочной ткани, нечеткость сосудисто-бронхиального рисунка, очаговые
затемнения, которые напоминают тающие хлопья снега.
Более легкие поражения чаще всего протекают в виде токсических бронхопневмоний и тяжелого токсического бронхита. Часто единственным признаком интоксикации может быть рефлекторный бронхоспазм или симптомы резорбтивного действия яда.
При хроническом отравлении азотная кислота и ее окислы вызыывают воспалительные заболевания верхних дыхательных путей типа субтрофических ринитов и фарингитов, которым часто предшествуют явления гипертрофии слизистой и вазомоторные сдвиги. В более редких случаях обнаруживаются хронические бронхиты и эмфизема легких. Воспалительные изменения легочного аппарата, а также эмфизема являются закономерными и обнаруживаются в случае длительного воздействия при относительно небольших концентрациях (порядка сотых и тысячных долей мг/л при эккспозиции в течение нескольких месяцев).
При более детальных обследованиях удавалось обнаружить ряд функциональных сдвигов, нередко предшествующих видимой клинике заболевания: тахипное, уменьшение остаточной емкости легких, снижение напряжения кислорода в крови.
Рано развиваются неврологические расстройства, характеризующиеся общей слабостью, упадком сил, общей утомляемостью, пониженной работоспособностью, головными болями, нарушением сна, эмоциональной и вегетативной неустойчивостью и др. Возможны гемодинамические нарушения в виде гипотонических состояний. Параллельно регистрируется развитие дистрофии миокарда. Отмечаются разрушения зубов, потеря ими естественного цвета, стертость эмали.
В симптоматологии хронического воздействия азотной кислоты и окислов азота существенными являются токсические повреждения печени, характеризующиеся увеличением ее размеров и возникновением различной степени функциональной недостаточности. В дальнейшем могут развиваться токсические гепатиты, которые, как правило, протекают легко. В течении хронического отравления имеет место ряд трофических нарушений и обменных процессов в виде упадка питания, уменьшения веса тела. Сопротивляемость организма к инфекциям падает.
Диагностика поражений азотной кислотой, как правило, не вызывает затруднений. Чаще всего это аварийные ситуации, о которых сразу становится известно врачу. Кроме этого, у пострадавшего отмечается желтоватая окраска волос, кожи вокруг рта, носовых ходов, участки химических ожогов кожи, боль и чувство стеснения за грудиной, ощущение нехватки воздуха.
Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 47 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |