Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Антигеннезависимая

· костный мозг:

ранний преТ-лимф.

незрелый преТ-лимф

· тимус:

развитие толерантности Т-лимфоцитов к аутоантигенам (негативная и позитивная селекция),

дифференцировка Т-лимфоцитов в Т-хелперы (CD4) Т-киллеры/супрессоры (CD8)

Антигензависимая (Т-зоны периферических лимфоидных органов)

Наивные Т-лимфоциты – мигрирующие из тимуса клетки еще не контактировавшие с антигеном и не вступившие в иммунный ответ.

Армированные Т-лимфоциты – клетки, активированные антигеном и цитокинами в условиях реального иммунного ответа.

 

 

Регуляция иммуного ответа:

Иммунный ответ, как и все биологические функции, находится под контролем разнообразных регуляторных механизмов. Эти механизмы обеспечивают восстановление исходного, «неактивного» состояния иммунной системы, когда иммунный ответ на данный антиген более не требуется. Эффективный иммунный ответ – результат взаимодействия между антигеном и целой сетью иммунокомпетентных клеток. Характер иммунного ответа, как в количественном, так и в качественном отношении, зависит от многих факторов, в том числе от типа антигена, его дозы и пути поступления, от свойств антигенпрезентирующих клеток и генетических особенностей организма, а также от предшествующего контакта иммунной системы с данным или перекрестнореагирующим антигеном. На иммунный ответ способны влиять специфические антитела. Тип иммунного ответа зависит от природы антигена, В больших дозах антиген может индуцировать толерантность, В зависимости от пути поступления антигена иммунный ответ может возникнуть или отсутствовать. В целостном организме работа иммунной системы коррегируется мозгом. Центральная модуляция функций иммунной системы может осуществляться, разумеется, и через эндокринную систему, т.е. посредством центрально обусловленных изменений уровня различных гормонов в крови (глюкокортикойды). Катехоламины, выделяющиеся нервными окончаниями, способны воздействовать на пролиферацию и дифференцировку иммуннокомпетентных клеток через специфические рецепторы, расположенные на их клеточной мембране

 

Система комплемента - Это одна из важнейших защитных систем организма, относящихся к неспецифическим факторам резистентности. Система комплемента представляет собой комплекс белков сыворотки крови, способных к самоорганизации и опосредованию реакций гуморального иммунитета и фагоцитоза. В настоящее время известно, что систему комплемента составляют 9 основных белков и 3 ингибитора.

Эта система играет важную роль, особенно при воспалении и в развитии устойчивости организма к инфекционным агентам. Для того чтобы произошел лизис бактериальной или иной клетки, необходима активация от С3 до С9 компонентов системы комплемента по классическому либо альтернативному пути. Система комплемента имеет большое значение не только в процессах цитолиза, но и в усилении фагоцитоза, нейтрализации вирусов, а также в иммунной адгезии, за счёт которой к некоторым клеткам, включая и В-лимфоциты, прикрепляются комплексы Аг-АТ.

При болезнях иммунных комплексов комплемент провоцирует воспаление главным образом двумя путями:

c C3b и C4b, фиксированными на иммунных комплексах, связываются лейкоциты, активируемые и привлекаемые в места отложения этих комплексов образовавшимися здесь анафилатоксинами. Так начинается повреждение тканей при синдроме Гудпасчера (системный капиллярит с преимущественным поражением легких и почек по типу гемморагических пневмонита и гломерулонефрита). Для подавления воспалительной реакции на экспериментальных моделях этого заболевания достаточно уменьшить содержание в крови комплемента или нейтрофилов.

МАК (мембраноатакующий комплекс), внедряясь в мембрану собственных клеток организма, повреждает мембрану. При этом происходит высвобождение метаболитов арахидоновой кислоты — простагландинов. Этим обусловлено повреждение тканей при мембранозном нефрите, который в эксперименте удается вызвать антителами к субэпителиальным антигенам. Воспалительную реакцию в этом случае не подавляет устранение нейтрофилов, однако она полностью отсутствует у животных, дефицитных по C5.




Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 49 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав