Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Цель: Изучение механизмов вирусного канцерогенеза и особенностей противоопухолевого иммунитета.

Читайте также:
  1. A. Изучение психики ребенка в развитии
  2. II. Изучение нового материала
  3. II. Исследование В-системы иммунитета.
  4. II. Профориентационное направление работы: обеспечение формирования и развития профессионального и жизненного самоопределения Изучение образовательных запросов
  5. IV. Изучение научной литературы и уточнение темы.
  6. IV. Изучение нового материала
  7. А. использование механизмов организованного принуждения
  8. Автономная может происходить 1) как продуктивная инфекция, при которой образуется потомство 2) как абортивная инфекция – вирусного потомства потом не образуется.
  9. Анатомия и медицина. Значение анатомических знаний для понимания механизмов заболеваний, их профилактики, диагностики и лечения.
  10. В дополнение к этой классификации отметим еще несколько отличительных особенностей, характеризующих некоторые файлово-загрузочные вирусы.

Модуль 3. Общая и специальная вирусология.

Содержательный модуль 14. Специальная вирусология.

Тема 12:Онкогенные вирусы. Особенности противоопухолевого иммунитета.

 

Актуальность темы: В большинстве развитых стран мира отмечается тенденция к неуклонному росту заболеваемости злокачественными новообразованиями и смертности от них. Мысль о том, что раковые опухоли могут быть вызваны вирусами, впервые высказали Боск (1903 г.) и Боррель (1903 г.). Идея о возможной роли вирусов в возникновении рака была поддержана И.И. Мечниковым. Вирусы, вызывающие рак у млекопитающих были впервые открыты только в 1932-1933 гг. Шоупом. Он описал фиброму и папиллому кроликов. Следующим этапом в развитии вирусной теории происхождения опухолей было открытие Биттнером (1936 г.) вируса рака молочных желез мышей. Советский ученый Л.А. Зильбер (1945 г.) выдвинул другое представление об опухолевых вирусах, которое к 1960-1961 гг. сложилось в вирусогенетическую теорию.

Основные постулаты вирусогенетической теории Л.А. Зильбера:

1. Естественно возникающие опухоли вызываются вирусами.

2. Опухолеродное действие вирусов на клетки принципиально отличается от инфекционного действия, и процесс вирусного канцерогенеза не является инфекционным.

3. Вместе с тем опухолевые вирусы не отличаются от вирусов, вызывающих инфекционные заболевания, по другим своим свойствам, и их циркуляция в природе подчиняется закономерностям, установленным для инфекционных агентов.

4. Воздействие опухолеродных вирусов на клетки сопровождается изменениями наследственных свойств клеток.

5. Опухолевая конверсия клеток вызывается не вирусом, а его нуклеиновой кислотой. Вирус является только носителем того фактора, который вызывает опухолевую конверсию.

6. Новая генетическая информация, приносимая нуклеиновой кислотой вируса в клетку, инкорпорируется частично или полностью в геном клетки.

7. Наследственные изменения, обусловленные этим процессом, нарушают взаимоотношения между клетками и регулирующими клеточное размножение системами организма, вследствие чего клетки выходят из соподчинения этим последним и возникает нерегулируемое размножение клеток, приводящее к образованию опухоли.

8. Вирус, вызывающий опухолевую конверсию, не принимает участия в размножении уже образовавшихся опухолевых клеток. Опухолевые клетки или совсем не продуцируют зрелого вируса или образуют его неполные (незрелые) формы. В тех же случаях, когда опухолевые клетки продуцируют зрелый вирус, он является «пассажиром» и не оказывает влияния на рост опухоли.

9. Вопрос о возможном участии вирусов в канцерогенезе, вызываемом химическими и физическими факторами, требует дальнейшего изучения. Имеющиеся данные позволяют предположить наличие непрямого канцерогенеза.

В начале 60-х годов среди онкогенных вирусов были известны и ДНК- и РНК-содержащие вирусы. Был получен экспериментальный материал, подтверждающий интеграцию генома ДНК-содержащих вирусов в геном клетки. При анализе интеграции генома онкорнавирусов в клеточный геном основной вопрос заключался в том, каким образом может происходить интеграция РНК этих вирусов в состав клеточной ДНК. Естественно, что с химической точки зрения такой процесс маловероятен. Поэтому Г. Темин (1964 г.), основываясь на собственных экспериментальных данных, предположил, что онкорнавирусы в процессе своей репродукции синтезируют собственную вирусную ДНК. Эту форму ДНК Г. Темин назвал провирусом.

Провирусная гипотеза Г. Темина появилась в 1964 г., когда полностью подтвердилось центральное положение молекулярной биологии о том, что передача генетической информации идет по схеме ДНК→иРНК→белок. Гипотеза Г. Темина вводила в эту схему принципиально новый этап РНК→ДНК и таким образом объясняла интеграцию вирусного и клеточного геномов. Оказалось, что в природе существует и другой механизм передачи генетической информации: РНК→ДНК→иРНК→белок. Этот процесс обусловлен наличием фермента обратной транскриптазы (РНК-зависимой ДНК-полимеразы). Шесть лет понадобилось Г. Темину для обнаружения фермента, осуществляющего перенос информации с РНК к ДНК, который получил название обратной транскриптазы. Г. Темину удалось не только получить фрагменты ДНК, комплементарные заданной цепи РНК, но и доказать, что ДНК-копии могут встраиваться в ДНК клеток и передаваться потомству. Независимо от него Д.Балтимор (1970 г.) обнаружил такой же фермент. За это открытие Г. Темин и Д. Балтимор были удостоены Нобелевской премии.

Онкогены как специфический генетический материал, кодирующий информацию об определенном белковом продукте, впервые были идентифицированы в составе ретровирусов.

Загрузка...

Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 12 | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2018 год. (0.007 сек.)