Студопедия
Главная страница | Контакты | Случайная страница | Спросить на ВикиКак

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Щиты Викингов

Читайте также:
  1. Кухня викингов
  2. Оружие Викингов

Термин «реовирус» первоначально введён Сэбином (1959) для обозначения группы вирусов, выделенных от человека и первоначально классифицированных как ЕСНО-вирусы 10 типа В стоящее время семейство Reoviridae включает три рода — Reovirus или Orthoreovirus (вирус позвоночных), Rotavirus (вирусы позвоночных) и Orbivirus (вирусы позвоночных, но также размножаются и в насекомых), а также вирусы, патогенные для насекомых и растений. Семейство объединяет «голые» вирусы 78-80 нм в диаметре; капсид квазисферический с икосаэдр аль ной симметрией; геном фрагментарный, образован двухнитевой РНК, состоящей из 10-11 отдельных сегментов, распределённых натри высоко репродуктивных класса

Reovirus или Orthoreovirus могут поражать клетки эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Вирион состоит из двухннтчатой РНК, покрытой двумя калсидными белковыми оболочками - внутренней и наружной. Вирионы содержат РНК (14% от их массы) и белки. Геном вируса состоит из 10 фрагментов двухнитчатой РНК. Каждый фрагмент представляет собой отдельный ген. Для возникновения инфекционного процесса необходимо наличие всех фрагментов РНК. Восемь полипептидов являются структурными белками. Белок al обеспечивает специфическое связывание с клеточными рецепторами и определяет тропизм вируса к определенным клеткам. Этот же белок является вирусным гемагглютиннном. Он представляет собой основной типоспецифический антиген. Белок р!С обеспечивает проникновение вируса в клетку и его распространение в организме.

Известны три серотипа реовирусов человека Они имеют общий комплементсвязывающий и типоспецифический антигены. Вирусы всех трех серотипов агглютинируют эритроциты человека группы 0, а вирус 3-го серотипа кроме того, и эритроциты крупного рогатого скота

Реовирусы хорошо размножаются в культурах клеток различного происхождения - клетки почек обезьян, фибробласты эмбрионов человека перевиваемые линии клеток. В них они вызывают ЦПД по типу округления клеток и появления зернистости в них. В клетках образуются ацидофильные включения в околоядерной зоне цитоплазмы, содержащие цельные вирионы и вирусспецифические компоненты.

Патогенез и клиника. Вирус размножается в эпителии слизистой оболочки носоглотки и кишечника. Затем он попадает в лимфоидную ткань, кровь. У взрослых заболевание часто протекает бессимптомно, у детей вирусы вызывают катаральные воспаления верхних дыхательных путей или тонкого кишечника. Инфекция характеризуется появлением лихорадки, воспалением верхних дыхательных путей (ринит, фарингит), коньюнктивитом, поносом. Реже наблюдаются пневмония, герпангина, миакардит. Известны смертельные случаи заболевания среди новорожденных и детей раннего возраста.

Иммунитет. Клинически выраженная и инаппарантная инфекция сопровождаются появлением специфических антител. К 25-30 годам жизни большинство населения имеют антитела ко всем трем типам вируса, что свидетельствует о его широкой циркуляции.

Эпидемиология. Основной путь передачи - воздушно-капельный, однако возможен и фекально-оральный путь заражения. Реовирусы в связи с их высокой контагиозностью и устойчивостью во внешней среде часто являются причиной эпидемических вспышек в детских коллективах. В циркуляции вируса важную роль играет бессимптомное вирусоносительство.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются смывы носоглотки и фекалии больных. Из фекалий вирусы выделяются чаще, чем из смывов носоглотки. В летальных случаях используется кровь, ткань легкого, печени, мозга, почек погибших.

Вирус выделяют в культурах клеток с бессывороточной средой, так как в сыворотках животных могут содержаться Ат к реовирусу. ЦПД в виде дегенерации клеток может выявляться через 2-3 недели после заражения. Вирус можно выделять путем заражения мышей-сосунков в мозг, подкожно, внугрибрюшинно, интраназально. Через 5-12 дней наступает гибель животных. Идентификацию вируса проводят в РН, РТГА. Применяют эталонные типоспецифические сыворотки.

Серодиагностика. Исследуют нарастание титра антител в парных сыворотках в РТГА, ИФА.

Специальные меры профилактики не разработаны.

РЕ СПИРАТОРНЫЕ АДЕНОВИРУСЫ

Первые представители семейства аденовирусов были выделены в 1953 г. У. Роу с соавторами из миндалин и аденоидов детей, в связи с чем и получили такое название. Семейство Adenoviridae разделяется на два рода: Мastadenovirus - аденовирусы млекопитающих, он включает аденовирусы человека (41 серовариант), обезьян (24 сероварианта), а также крупного рогашго скота, лошадей, овец, свиней, собак, мышей, земноводных; и Aviadenoyirus - аденовирусы птиц (9 серовариантов).

Аденовирусы лишёны суперкапсида. Вирион имеет форму икосаэдра - кубический тип симметрии, его диаметр 70-90 нм. Капсид состоит из 252 капсомеров диаметром 7-9 нм. Группы из 9 капсомеров образуют 20 равносторонних граней (180 капсомеров), а по их углам расположены 12 вершин, состоящих из 6 капсомеров (72 капсомера). Поскольку каждый из 180 капсомеров соседствует с шестью другими, он называется гексоном. В свою очередь гексон состоит из трех субъединиц с м. м. 120 кД. Каждый из 12 вершинных капсомеров соседствует с пятью, поэтому он называется пентоном. Двенадцать вершинных капсомеров икосаэдра несут нитчатые выступы (фибры) длиной 8-30 нм, заканчивающиеся головкой диаметром 4 нм. В сердцевине вириона расположен дезоксирибонуклеопротеид, который представляет собой структуру из 12 петель, вершины которых направлены к основаниям вершинных капсидов, поэтому сердцевина вириона на срезе имеет форму цветка. Геном аденовирусов представлен двунитевой линейной ДНК с м. м. 19-24 МД. Нити ДНК фланкированы терминальными инвертированными повторами, позволяющими формировать кольцевые молекулы.

Загрузка...

С 5'-концами обеих нитей ковалентно связан гидрофобный терминальный белок, который необходим для инициации репликации ДНК. Количество генов в молекуле ДНК точно не установлено. У аденовирусов человека на долю белков приходится 86-88% от массы вириона Общее число их, вероятно, более 30, а м. м. варьирует от 5 до 120 кД. Белки обозначают римскими цифрами, охарактеризованы из них II-X1II. В настоящее время в геноме аденовирусов выделено четыре области ранней транскрипции El, Е2, ЕЗ, Е4 и не менее 5 областей поздней - LI, L2, L3, L4, L5.

Антиген А (гексон) является группоспецифическим и общим для всех аденовирусов человека.

По антигену В (подгрупповой) все аденовирусы человека подразделяются на три подгруппы.

Антиген С (нити, фибры) является типоспецифическим. По этому антигену все аденовирусы человека делятся на 41 серовариант. Все аденовирусы человека, кроме серовариантов 12, 18 и 31, обладают гемагглютинирующей активностью, которая опосредуется пентоном (вершинным капсомером).

Для идентификации серовариантов аденовирусов Я. Розеном в I960 г. была предложена РТГА. А-Р

Жизненный цикл аденовирусов при продуктивной инфекции складывается из следующих этапов: ^

2) адсорбция на специфических рецепторах клеточной мембраны с помощью головки фибров;

3) проникновение в клетку с помощью механизма рецепторопосредованного эндоцитоза, сопровождающегося частичным раздеванием в цитоплазме;

4) окончательная депротеинизация генома у ядерной мембраны и проникновение его в ядро;

5) синтез ранних мРНК с помощью клеточной РНК-полимеразы;

6) синтез ранних вирусспецифических белков;

7) репликация геномной вирусной ДНК;

8) синтез поздних мРНК;

9) синтез поздних вирусных белков;

10) морфогенез вирионов и выход их из клетки.

Процессы транскрипции и репликации происходят в ядре, процесс трансляции - в цитоплазме, откуда белки транспортируются в ядро. Морфогенез вирионов также происходит в ядре и носит многоступенчатый характер. В ядрах инфицированных клеток вирионы нередко образуют кристаллические скопления. На поздних стадиях инфекции в ядрах накапливаются не только зрелые вирионы, но и незрелые калсиды (без ДНК). Выход вновь синтезированных вирионов сопровождается разрушением клеток. Из клетки, в которой синтезируется до миллиона новых вирионов, выходят далеко не все они. Остающиеся вирионы нарушают функции ядра и вызывают дегенерацию клеток.

Аденовирусы не размножаются в куриных эмбрионах, но хорошо размножаются в первично-трипсинизированных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения, вызывая характерный цитопатический эффект (округление клеток и образование из них гроздевидных скоплений, мелкоточечная дегенерация).

По сравнению с другими вирусами человека аденовирусы несколько более устойчивы во внешней среде, не разрушаются жирорастворителями (нет липидов), не погибают при 50°С и при рН 5,0-9,0; хорошо сохраняются в замороженном состоянии.

Особенности эпидемиологии. Источник инфекции - только больной человек, в том числе со скрытой ее формой. Заражение происходит воздушно-капельным, контактно-бытовым путем, через воду в плавательных бассейнах и фекально-оральным путем. В кишечник вирус может проникать и через кровь.

Заболевания верхних дыхательных путей и глаз вызывают сероварианты 1-8, И, 19, 21.

Сероварианты 40 и 41 вызывают гастроэнтериты.

Сероварианты 1,2, 5, 6 часто обнаруживаются при латентных формах инфекции (выделяются от здоровых людей).

Нет данных о способности аденовирусов животных вызывать заболевания у людей, и, наоборот, аденовирусов человека - у животных. Аденовирусы вызывают спорадические заболевания и локальные эпидемические вспышки. Самая крупная вспышка в нашей стране охватила 6000 человек.

Особенности патогенеза и клиники. Инкубационный период 6-9 дней. Вирус размножается в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей, слизистой оболочки глаз. Может проникать в легкие, поражать бронхи и альвеолы, вызывать тяжелую пневмонию; характерное биологическое свойство аденовирусов - тропизм к лимфоидной ткани.

Аденовирусные заболевания можно характеризовать как лихорадочные с катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательных, путей и глаз, сопровождающиеся увеличением подслизистой лимфоидной ткани и регионарных лимфатических узлов. Чаще всего они протекают в виде тонзиллита, фарингита, бронхита, атипичной пневмонии, гриппоподобного заболевания, в форме фаринго-конъюктивальной лихорадки. Конъюнктивит в одних случаях сопровождает аденовирусное заболевание, в других - основной симптом его.

Таким образом, для аденовирусных заболеваний характерно преобладание респираторного, конъюнктивального или кишечного синдрома. Вместе с тем, вирус способен вызывать латентную (бессимптомную) или хроническую инфекцию с длительным персистированием в тканях миндалин и аденоидов.

Постинфекционный иммунитет длительный, стойкий, но типоспецифический, перекрестного иммунитета - нет. Иммунитет обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

Лабораторная диагностика.

1. Выявление вирусных антигенов в пораженных клетках с помощью методов иммунофлуоресценции или ИФМ.

2. Выделение вируса. Материалом для исследования служат отделяемое носоглотки и конъюнктивы, кровь, испражнения (вирус удается выделить не только в начале болезни, но и на 7-14-й день ее). Для изоляции вируса используют первично-трипсинизированные культуры клеток (в том числе диплоидные) эмбриона человека, которые чувствительны ко всем серовариантам аденовирусов. Вирусы обнаруживают по их цитопатическому эффекту и с помощью РСК, так как все они обладают общим комплементсвязывающим антигеном. Идентификацию производят по типоспецифическим антигенам с помощью РТГА и РН в культуре клеток.

3. Выявление нарастания титра антител в парных сыворотках больного с помощью РСК. Определение нарастания титра типоспецифических антител осуществляют с эталонными сероштаммами аденовирусов в РТГА или РН в культуре клеток.

Специфическая профилактика. Против некоторых серовариантов аденовирусов получены живые иммуногенные пероральные вакцины, но они широкого применения не получили

Щиты Викингов


Щит был едва ли не обязательным атрибутом воина во все времена. От века к веку, от народа к народу, щиты меняли форму, строение, внешний вид, но назначение их не менялось - предоставить воину удобное и надежное средство личной защиты. Естественно, что скандинавы, в жизни которых война занимала далеко не последнее место, не оставили щиты без внимания.
С первого по десятый века в Скандинавии прочно утвердились круглые щиты. Существовали две разновидности таких щитов - плоские и выпуклые. Все сохранившиеся до наших дней щиты были наборными (однако существуют свидетельства гнутых щитов - в этом случаих проще сделать выпуклыми), то есть собранными из отдельных досок. Для усиления такой набор мог быть двухслойным, причем слои накладывались поперек, что опять-таки придавало прочности. В центре щита обязательно присутствовал умбон - металлическое полушарие, предназначенное для защиты от прямых ударов - оружие противника соскальзывало по нему, теряя силу.
Вдобавок к этому, умбон защищал руку, так как наиболее распространенным креплением щита на руке у скандинавов было кулачное крепление. Под умбоном проходила рукоять, за которую воин и держал щит. Такое крепление удобно тем, что щит легко сбросить, что немаловажно. С другой стороны, необходимо иметь неплохо натренированную руку, чтобы успешно защищаться. Впрочем, существовали щиты и с "традиционным" креплением на руке.
Нередко по краю щит обивался полосой толстой сыромятной кожи, а иногда мог даже быть обтянут кожей с лицевой стороны. Хоть подобные щиты и не были ни разу найдены, упоминание щитов, обтянутых кожей, очень часто встречается в литературных источниках того периода. Что касается всех найденных щитов, на них раскраска была нанесена прямо на деревянную поверхность.
Традиционно щиты изготавливались из липового дерева, хотя могла использоваться и другая древесина, например ольха или тополь. Эти сорта древесины были выбраны, благодаря своей легкости и небольшой плотности. Кроме того эта древесина не лущится так легко, как, например, дуб.
По размеру круглые щиты варьировались от 45 до 120 сантиметров в диаметре, но наиболее распространенными были щиты диаметром 75-90 сантиметров.
В начале одиннадцатого века нижний край щита начал вытягиваться вниз для защиты ног. Такое изменение дало начало развитию щита-"капли". Причем как и их предшественники, круглые щиты, "капли" существовали как плоские, так и выпуклые, причем последние явно преобладали. До сих пор ведутся споры о креплении такого щита на руке, было ли оно кулачным, или же нет. Дело в том, что если щит держится под умбоном, то нижняя, вытянутая, часть щита действует как маятник, затрудняя работу со щитом.
Размером эти щиты были около 1 - 1.5 метра.
И круглые щиты, и "капли" могли носиться в походном варианте, за спиной. Для этого существовал специальный ремень, либо просто широкая полоса кожи. Даже пешему воину так нести щит было гораздо удобнее, не говоря уже о всаднике.
Раскрашивались щиты по-разному, в зависимости от вкуса владельца. Щит мог быть окрашен полностью одним цветом, либо сегментами. Распространенным рисунками были крест и солнцеворот - солнечное колесо. Кроме того, умбон и усиливающие полосы нередко украшались серебром и золотом.

 

 


Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 17 | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2017 год. (0.18 сек.)