Студопедия
Главная страница | Контакты | Случайная страница | Спросить на ВикиКак

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Этиология и патогенез. В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание

Читайте также:
  1. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  2. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  3. IX.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  4. VI. Этиология и патогенез
  5. VIII. Патогенез.
  6. X. Этиология и патогенез настоящего заболевания
  7. XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  8. XVIII. Этиология и патогенез основного заболевания и его осложнений.
  9. Асқазан мен 12 елі ішекте ойық жараның пайда болу патогенезіне қазіргі заманғы көзқарас.
  10. Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передается многофакторным (полигенным) путем. Доказательствами роли генетического фактора в развитии ДТЗ являются:

ДТЗ часто сочетается с носительством антигенов HLA-B8, DR3, DW3. Наличие HLA-B8 повышает риск развития ДТЗ в 2.6 раза, a HLA-DW3 и HLA-DR3 в 3.9 и 5.9 раз соответственно.

Факторами, провоцирующими развитие ДТЗ, являются психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговая травма, заболевания носоглотки.

Основные патогенетические факторы ДТЗ:

  1. Врожденный дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов, способствующий развитию аутоиммунных реакций по отношению к антигенам щитовидной железы.
  2. Экспрессия на поверхности тиреоцитов (клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы) HLA-DR-антигенов. Индукция этой экспрессии происходит под влиянием гамма-интерферона и интерлейкинов, вырабатываемых лейкоцитами. После экспрессии HLA-DR-антигенов тиреоциты становятся антиген-представляющими клетками, которые начинают распознаваться Т-лимфоцитами как чужие.
  3. Появление (согласно теории Вольпе) в условиях дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов форбидных ("запрещен ных") клонов Т-лимфоцитов, которые ведут себя как Т-лимфоциты-хелперы и способствуют синтезу антител к компонентам щитовидной железы. В настоящее время установлено, что это антитела к рецепторам тиреотропного гормона на поверхности тиреоцитов. Известно, что популяция этих антител гетерогенна и представляет собой смесь антител к рецепторам тиреотропина, являющихся агонистами, антагонистами и неагонистами этих рецепторов (Drexhage, 1996). В этой группе наибольшее патологическое значение при ДТЗ имеют два вида антител - длительно действующий тиреостимулятор (LATS-фактор) и иммуноглобулины, стимулирующие рост щитовидной железы - рост стимулирующие иммуноглобулины (РСИ).
    LATS-фактор - длительно действующий тиреостимулятор - является иммуноглобулином класса G с молекулярной массой 150,000 Д. Он вступает во взаимодействие с рецепторами тиреотропина и стимулирует функцию щитовидной железы. При этом резко увеличивается продукция гормонов щитовидной железы Т3 и Т4, что и обусловливает развитие клиники токсического зоба (тиреотоксикоза).
    Иммуноглобулины, стимулирующие рост щитовидной железы, взаимодействуют с рецептором, отличным от рецептора к тиреотропину, а именно с рецептором к инсулиноподобному фактору роста I типа или к соматомедину С, что приводит к диффузному увеличению щитовидной железы. Кроме вышеуказанных антител, при ДТЗ часто выявляются антитела к другим тиреоидным антигенам (к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену, микросомальной фракции, нуклеарному компоненту).
  4. Повышение чувствительности сердечно-сосудистой системы к воздействию катехоламинов под влиянием избытка тиреоидных гормонов. Это приводит к тахикардии, повышению АД и дру гим изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы. Аб солютная концентрация катехоламинов в крови при ДТЗ не возрастает (В. И. Кандрор, 1996).
  5. Повышение конверсии тироксина в трийодтиронин на перифе рии. Это усугубляет клинику тиреотоксикоза, так как трийод тиронин обладает большей биологической активностью, чем тироксин.
  6. Развитие надпочечниковой недостаточности в связи с повы шенным катаболизмом глкжокортикоидов.

Основные факторы патогенеза диффузного токсического зоба представлены на рисунке:

 


Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 16 | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2017 год. (0.01 сек.)