Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

В настоящее время выделяют 3 наиболее значимые формы патологии репродуктивной системы.

Первая – задержка полового развития (ЗПР), под которой понимается отсутствие вторичных половых признаков в 13-14 лет, а менархе – в 15 лет и старше. Причины ЗПР у девочек-спортсменок связывают с физическими нагрузками, которые опосредованно имеют эндокринный генез – угнетение гонадотропной функции гипофиза, ведущей к гипофункции яичников. Последняя причина приводит к недоразвитию вторичных половых признаков и позднему менархе, т.е. ЗПР. Однако при изучении гормонального профиля у этих спортсменок помимо гипоэстрогении, выявляется и относительная гиперандрогения.

Второй, наиболее частой формой репродуктивной патологии у девочек, девушек и женщин-спортсменок является нарушение менструальной функции (НМФ). Выделяют следующие виды патологии: 1. Аменорея (первичная и вторичная) – отсутствие менструации; 2. Дисменорея – нарушение количества и ритма менструации. При чем, наиболее часто данная патология отмечается в легкой атлетике и достаточно стабильно близка у спортсменок Италии, Германии, Чехии, Норвегии, Нигерии и США. Эти нарушения связаны с эндокринными причинами: угнетением гонадотропной функции гипофиза и связанной с ней гонадной функции (снижение эстрогенов и прогестерона). При этом подчеркивается патологическая роль надпочечниковых андрогенов. Именно мужские половые гормоны являются патологической основой для развития третьей формы. Таковой у них является маскулинизация, которая выражается рядом клинических признаков: 1) атлетическим (мужским или интерсексуальным) морфотипом, характеризующимся высоким ростом, зауженным тазом, широкими плечами; 2) гипоплазией грудной железы и матки; 3) грубым голосом; 4) внешним мальчишеским видом. Атлетический морфотип в субпопуляции спортсменок регистрируется в 66-84,7 % случаев.

Столь высокая частота клинических проявлений маскулинизации связывается всеми исследователями с надпочечниковой гиперандрогенией.

Все работы по влиянию физических нагрузок на организм спортсменок трактуются однозначно: физическая нагрузка есть причина, а репродуктивная патология – следствие. Действительно, исходя из теории ОАС Г.Селье, физическая нагрузка является для организма стрессорным фактором. При любом стрессе именно надпочечники играют главную роль в адаптации организма к стрессовой ситуации (холод, голод, боль или физическая нагрузка). При чем, ведущее место в этом отводится глюкокортикоидам (кортизолу), а не андрогенам, результатом воздействия которых и является, по мнения исследователей, маскулинизация.

Однако, Г.Селье в своей теории не учитывал роль и значение ЦНС в адаптационном процессе. Последние достижения нейроэндокринологии стресса указывают на его связь с ЦНС, в частности, с гипоталамо-гипофизом. Стресс сопровождается увеличением АКТГ – основного регулятора секреции глюкокортикоидов и андрогенов, а также эндорфина. Эндорфин ведет к уменьшению выделения ДОФА (предшественника катехоламинов; ДОФА ® дофамин ® норадреналин ® адреналин). Это ведет к снижению эстрогенов и увеличению синтеза андрогенов. Такой вариант позволяет говорить о том, что не только физическая нагрузка, но и любой другой стрессор запускает аналогичный механизм, приводящий к гиперадрогении. Следовательно, два пути формирования гиперандрогении у спортсменок.

Первый путь. Физическая нагрузка как стрессорный фактор действительно формирует функциональные сдвиги в репродуктивной системе. Это выражается в нарушении менструальной функции, частота которого увеличивается с ростом физических нагрузок и спортивного мастерства. Такие нарушения преходящи и не оказывают патологического влияния на течение беременности и родов.

Второй путь. Репродуктивная патология определяется жестким отбором атлетического или мужского соматотипа. Формирование последнего у женщин определено повышенным содержанием андрогенов в женском организме. У таких спортсменок кроме мужского морфотипа признаками маскулинизации или гиперадрогении, являются нарушения менструальной функции, задержка полового созревания, патологическое течение беременности и родов, а также наиболее тяжелые формы репродуктивной патологии. Такие, как невынашивание беременности и бесплодие. У женщин атлетического морфотипа в популяции имеет место та же патология. Физические нагрузки как стрессорный фактор служат катализатором, ускоряющим проявление и утяжеление врожденной патологии. Необходимо подчеркнуть, что гиперандрогению акушеры-гинекологи считают «эпидемией нашего столетия» и связывают с тяжелой экологической ситуацией.

Учитывая тот факт, что атлетический морфотип среди высоко квалифицированных спортсменок регистрируется у 70-90 % обследуемых, можно сказать, что тяжелая репродуктивная патология у таких спортсменок является проявлением гиперандрогении, которая возникает у женщин больных или носительниц патологического гена наследственного эндокринного заболевания – андрогенитального синдрома. Последний характеризуется увеличением мужских половых гормонов в женском организме. Эти гормоны и формируют столь высокую частоту патологии у женщин-спортсменок экстра-класса.

Данное обстоятельство позволяет, с одной стороны, реабилитировать женский спорт, а с другой – дает возможность на ранних этапах занятий спортом диагностировать у девочек и девушек-спортсменок ранние признаки маскулинизации и вовремя предотвратить у них развитие выраженной патологии детородной функции.