Читайте также:
|
1. Уменьшить объем внеклеточной интерстициальной жидкости:
а) для этого нужно удалить из организма в эквивалентном количестве Na и Н2О [ограничивают прием NaCl с пищей и Н2О, назначают натрийизгоняющие мочегонные];
б) нормализовать гормональную регуляцию водно-солевого обмена или путем подавления выработки альдостерона или назначением антагонистов альдостерона;
в) нормализовать онкотическое давление плазмы —белковая диета, парентеральное введение белков, препараты анаболического действия;
г) нормализовать проницаемость капиллярного русла. И другие лечебные воздействия, например, средства, направленные на улучшение работы сердца, дыхания и т.д.
Клеточная гипергидратация (набухание клеток)
Клеточную гипергидратацию разберем на примере отека-набухания головного мозга. Отек-набухание головного мозга может возникнуть при тепловом и солнечном ударах, при интоксикациях инфекционной и ожоговой природы, при отравлениях (цитотоксический отек мозга). Отек мозга может возникать и при расстройствах гемодинамики в головном мозге —ишемия, венозная гиперемия, стаз, кровоизлияния (вазогенная форма мозгового отека), например, при травме головного мозга, атеросклерозе, гипертонической болезни.
Длительный судорожный синдром практически всегда таит в себе опасность возникновения отека мозга. Отек мозга может возникнуть как реакция на интубационную трубку или трахеостамическую канюлю Энергетический голод клеток мозга ведет к анаэробному гликолизу —к усилению катаболизма с образованием большого количества осмотически активных веществ. Осмотическая концентрация в клетках нарастает и в силу того, что при гипоксии и интоксикации может повреждаться Na/К насос. В этом случае непрерывно проникающий в клетку Na своевременно не удаляется из клеток и его концентрация в клетке нарастает. Это немедленно приведет к перемещению воды из интерстицианального пространства в клетки, т.к. в них осмотическая концентрация стала выше, в чем интерстиции.В хо де нарушенного метаболизма может резко увеличиться образование оксидационной воды (иногда до 10—л). Это тоже способствует развитию изолированной клеточной гипергидратации, особенно в том случае, если одновременно нарушиться транспорт воды.
Помимо клеточной гипергидратации в патогенезе отека-набухания мозга участвует венозный застой как местного, так и центрального происхождения. В венозной части капилляра повышается гидростатическое давление, что ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости в головном мозге, особенно много появляется цереброспинальной жидкости, т.е. возникает внеклеточная гипергидратация.
Гипоксия, гиперкапния, ацидоз ведут к срыву регуляции мозгового кровотока и мозг становиться беззащитным в отношении колебаний системного АД. Кровенаполнение мозга нарастает.
Итак, увеличение количества цереброспинальной жидкости, застой крови в венах головного мозга, в синусах мозга, набухание клеток мозга —все это ведет к нарастанию давления в полости черепа и к вклиниванию ствола мозга (прежде всего, продолговатого мозга) в большое отверстие затылочной кости. Это ведет к сдавливанию жизненно важных центров и проводящих путей продолговатого мозга, с возможным развитием ишемии этих отделов мозга, т.к. одновременно сдавливается и позвоночная артерия, входящая в полость черепа через большое отверстие затылочной кости.
Если для начальных этапов отека мозга характерны: головная боль, повышение АД, брадикардия, повышение температуры тела, замедленное глубокое дыхание, то затем, по мере ущемления ствола мозга —повышение мышечного тонуса, рвота, нарушение глотания, параличи, падение АД, снижение температуры тела, остановка дыхания.
Принципы терапии отека-набухания мозга, направленные, прежде всего, на коррекцию нарушений водно-солевого обмена:
1. Устранение причины, приведшей к развитию отека мозга
2. Нормализация давления в полости черепа (Внутричерепное давление может снизиться при поднятии головы и туловища на 15-30°. Запрокидывание головы ухудшает состояние):
а) канюлирование желудочков мозга для удаления цереброспинальной жидкости (спинномозговую пункцию делать опасно, т.к. вклинивание ствола мозга в затылочное отверстие может еще больше усилиться);
б) выведение воды из клеток путем введения гипертонических растворов осмотически активных веществ с целью повышения осмоса во внеклеточной жидкости, но таких, которые плохо проникают в клетки — это маннитол, сорбитол, глицерин, хуже мочевина.
Бесконтрольное и чрезмерное использование таких гипертонических растворов может привести к резкому уменьшению воды в неповрежденных клетках, т.е. к их резкой дегидратации и к еще большему нарушению функций мозга.
Это особенно важно учитывать при локальных вазогенных отеках, т.е. в тех участках, где существует венозный застой. При распространенных анатомических повреждениях мозга эффект гипертонических растворов может вообще отсутствовать из-за нарушенного венозного оттока и ограничения отвода избыточной жидкости.
в) уменьшение процессов катаболизма —например, охлаждение мозга
г) уменьшение кровоснабжения мозга — например, за счет гипервентиляции, с целью удаления СО2 (без него сосуды имеют тенденцию к сокращению);
д) хирургическая декомпрессия мозга и др.
Основные принципы коррекции нарушений водно-солевого обмена при общей гипергидратации.
1) нормализовать осмотическую концентрацию внеклеточной жидкости —путем очень медленного введения гипертонического раствора NaCl —5,85%.
Это можно делать только при обязательном условии —отсутствии отека легких и нормальном центральном венозном давлении. Медленное введение обусловлено тем, что быстрое перемещение большой массы воды из клеток во внеклеточное пространство может вызвать развитие острого отека легких, мозга, гидротаракса за счет быстрого увеличения объема внеклеточной жидкости. И кроме того, если клетки мозга потеряли часть своих осмотически активных веществ, то при форсированном введении гипертонических растворов вода из клеток пойдет в интерстиций и, тогда появится уже клеточная дегидратация. Кроме того, при быстром введении может быть внезапная остановка сердца. Это проводят одновременно с
2) удалением избыточного количества воды из организма:
— мочегонные
— усиление потерь воды путем стимуляции потоотделения.
Все это, естественно, при ограничении приема воды.
ДЕГИДРАТАЦИЯ (эксикоз, гипогидратация)
Внеклеточная дегидратация (изотоническая дегидратация, гипогидратация)
Возникает при одновременной потере воды и солей в эквивалентном количестве. Наиболее характерна она для заболеваний, сопровождающихся потерей изоосмотических биологических жидкостей: пищеварительных соков, прежде всего кишечных, т.к. именно они близки по электролитному составу к плазме (кишечная непроходимость, свищи тонкого кишечника, энтериты). В меньшей мере сюда относится желудочный сок. К клеточной дегидратации может привести назначение натрийизгоняющих мочегонных, недостаточность коры надпочечников, обширные кровопотери, ожоги. Но т.к. всегда имеются перспирационные потери почти чистой воды, естественно, потери воды могут чуть превышать потерю солей. И все же условно можно говорить об изолированной внеклеточной дегидратации. Во-первых, потому, что в клинике будут доминировать симптомы обезвоживания внеклеточного пространства. И, во-вторых, как правило, больному на первых порах пытаются давать пресную воду (чаще в виде чая), т.е. в какой-то мере происходит компенсация перспирационных потерь воды.
Итак, о внеклеточной дегидратации говорят в том случае, когда во внеклеточной жидкости сохраняется изоосмия. Как только в сосудистом русле содержание воды и электролитов уменьшится в эквивалентном количестве, сразу же концентрация белков увеличится, т.е. возрастает онкотическое давление. Это уменьшит выход жидкости из артериального конца капилляра и усилит переход жидкости из интерстиция в сосудистое русло в венозном конце капилляра. Объем интерстициальной жидкости тоже уменьшится. Но, т.к. осмотическое давление оставшейся там жидкости не изменится, перемещение воды из клеток не произойдет. Таким образом уменьшается объем только интерстициальной и внутрисосудистой жидкости.
Уменьшение объема циркулирующей крови ведет к нарушению гемодинамики. В ответ на гиповолемию появляется выраженная вазоконстрикция сосудов большого круга и, несмотря на АДГ, может быть низким. Сгущение крови на фоне вазоконстрикции и низкого АД ведет к выраженному расстройству микроциркуляции, гипоксии, нарушению метаболизма, ацидозу. Артериальная гиповолемия через ренин-ангиотензивный механизм ведет к усиленной АДГ и к олигурии. Но, т.к. резко нарушена гемодинамика (сгущение крови, низкое АД, вазоконстрикция, увеличение онкотического давления) —фильтрация первичной мочи может приостановиться —возникает острая почечная недостаточность. Нарушение Na/K-насоса приводит к выходу К из клеток, что ведёт к гиперкалиемии, а следовательно к ещё большему падению артериального давления и нарушению ритма сердечной деятельности.
Жажда вначале отсутствует, она будет отсутствовать до тех пор, пока в организме сохраняется изоосмия. Если в силу отсутствия жажды нет попыток компенсировать постоянно теряющуюся путем перспирации чистую воду, то постепенно может нарастать осмотическая концентрация и может появиться жажда. Ее появление, как правило, является признаком присоединяющейся клеточной дегидратации. Следует отметить, что жажда может появиться на быстро возникающую и выраженную артериальную гиповолемию. У больных появляется в этом случае неприятное чувство во рту, “фальшивая” жажда, но которое тоже побуждает человека усиленно принимать воду. Функция мозга нарушается, развивается дегидратационный шок, кома.
Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 39 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |