Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

I. Общие симптомы заболеваний пищеварительной системы.

Это синдром, обусловленный токсическим поражением ЦНС и ха­рактеризующийся глубокими нервно-психическими нарушениями, судо­рогами, потерей сознания.

Этиология. Причиной ПК может быть любое заболевание печени, но чаще всего вирусный гепатит, токсическая дистрофия печени, цирроз, острое расстройство печеночного кровообращения, синдром

портальной гипертензии.

По патогенезу выделяют три разновидности печеночной комы:

1) Печеночно-клеточную

2) Портокавальную

3) Смешанную.

Главным звеном в патогенезе печеночной комы является увели­чение в крови содержания церебротоксических веществ, поступающих из кишечника в печень и не обезвреживаемых в ней при нарушении антитоксической функциии гепатоцитов или образующихся в печени при разрушении паренхимы.

К церебротоксичеиским веществам относятся прежде всего амми­ак, наибольшее количество которого образуется в кишечнике из азотсодержащих соединений под влиянием ферментов кишечной палоч­ки и протея. При патологии печени аммиак не включается в ней в орнитиновый цикл и не превращается в мочевину, а соединяется с альфа-кетоглутаровой кислотой, образуя глутаминовую кислоту и глутамин. Выключение альфа-кетоглутаровой кислоты из цикла три­карбоновых кислот влечет за собой снижение продукции АТФ и угне­тение АТФ-зависимых реакций. Вследствие снижения энергетического обмена в нейронах нарушаются функции нервных клеток.

Кроме аммиака церебротоксическим действием обладают и другие вещества, образующиеся в кишечнике:

1) Белковые метаболиты (фенолы, индол, скатол, производные метионина).

2) Низкомолекулярные жирные кислоты (масляная, капроновая, валериановая)

3) Производные пировиноградной и молочной кислоты (ацетоин, бутиленгликоль).

Интоксикацию усиливают желчные пигменты. Токсически действу­ет на клеточные мембраны свободный билирубин. При печеночной ко­ме возникает нарушение белкового обмена. Оно выражается в дисба­лансе аминокислотного содержания в крови: увеличение фенилалани­на, триптофана, тирозина, метионина; уменьшение валина, лейцина. Это приводит к синтезу ложных нейромедиаторов (октопамина), ко­торые вытесняют такие медиаторы, как норадреналин и допамин, пе­рерывают передачу возбуждения в синапсах ЦНС.

Важнейшими звеньями в патогенезе печеночной комы является гипогликемия. Она возникает вследствие снижения гликонеогенеза в патологически измененных гепатоцитах и усиливает дефицит энергии в клетках мозга. Важным звеном в патогенезе ПК является гипоксия и сдвиги водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равно­весия.

Изменение водно-электролитного обмена проявляется в развитии гипокалиемии. Она возникает вследствие вторичного гиперальдосте­ронизма, возникающего вследствие снижения метаболизма альдосте­рона в печени. Идет выход калия из клеток, в том числе и голов­ного мозга и поступление ионов натрия ии водорода в клетки. В связи с нарушением обмена веществ в клетке, развивается ацидоз, а вне клетки - алкалоз. Эти изменения способствуют проникновению церебротоксических веществ в клетки мозга и усиливают их дейс­твие.

В связи с общей интоксикацией организма нарушается системная гемодинамика: снижается сердечный выброс, развивается артериаль­ная гипотензия, падает объем циркулирующей крови. Нарушение в системе свертывания крови (дефицит протромбина, фибриногена) создает условия кровотечений, кровоизлияний. Возникает прогрес­сирующая общая гипоксия смешанного характера.

Портокавальная ПК встречается часто у больных с синдромом портальной гипертензии.

Портальная гипертензия - комплекс изменений, возникающих при нарушении оттока крови из системы воротной вены. Эти изменения сводятся к резкому повышению давления в системе воротной вены с замедлением тока крови, к возникновению спленомегалии, вари­козного расширения вен пищевода, желудка и кровотечения из них, расширения вен передней брюшной стенки, асцита и др. По этиоло­гии различают внутрипеченочную, внепеченочную, смешанную пор тальные гипертензии. Внепеченочная портальная гипертензия обус­ловлена врожденной патологией сосудов портальной системы, тром­бозом воротной системы. Внутрипеченочная портальная гипертензия чаще обусловлена циррозом или опухолевыми процессами в печени.

Причина смешанной формы портальной гипертензии - цирроз печени с вторичным тромбозом портальной системы.

При циррозе происходит сдавление соединительной тканью во­ротных или печеночных венул, что затрудняет отток крови из во­ротной вены, который в норме составляет 1/4 всей оттекающей от сердца крови. Наличие большого количества артериопортальных анастомозов на различных уровнях микроциркуляторного русла при­водит к возрастанию сопротивления кровотоку по портальным сосу­дам, вследствие возникновения так называемого гидравлического блока. Повышение давления в воротной вене при портальной гипертензии бывает до 600 мм вод.ст. (норма 50 - 100 мм вод.ст.). Затруд­нение оттока крови из воротной вены по сосудам печени ведет к расширению портокавальных анастамозов и активации коллатерально­го кровотока. Кровь начинает в основном оттекать по портокаваль­ным анастомозам через вены кардиальной части желудка, передней брюшной стенки, прямой кишки и др. Развивается спленомегалия, асцит. По такому партокавальному шунту вещества, всасывающиеся в ЖКТ, в том числе и аммиак, попадают минуя печень, непосредствен­но в ткани организма, что резко усугубляет последствия нарушения дезинтоксикации аммиака и других токсичных соединений патологи­чески измененными клетками печени.

В образовании асцитической жидкости значительная роль при­надлежит избыточному лимфообразованию в печени, усилению экстра­вазации в ее сосудах. Интенсивность экстравазации определяется также уменьшением онкотического давления плазмы вследствие ги­попротеинемии. Интенсивность выхода жидкости из сосудов опреде­ляется также задержкой натрия (вторичный гиперальдостеронизм) и повышением осмотического давления в ткани печени за счет возрас­тания молярной концентрации в результате обменных нарушений, вызванных гипоксией.

I. Общие симптомы заболеваний пищеварительной системы.

ИЗЖОГА, ОТРЫЖКА (см. стр. 221 —222).

РВОТА —непроизвольное выбрасывание наружу содержимого желудка, в результате сочетания сокращения желудка, мышц брюшного пресса и дыхательной мускулатуры, при закрытом привратнике и открытом кардиальном сфинктере желудка.

Следует иметь ввиду, что кроме патологии пищеварительной системы, возникновение рвоты бывает связано с патологией нервной системы —в случаях повышения внутричерепного давления при отеке мозга, кровоизлиянии, воспалении мозговых оболочек (менингит), а также резких подъемах АД и при токсикозах беременности.

АХИЛИЯ —отсутствие в желудочном соке соляной кислоты и пепсина.

МЕТЕОРИЗМ —вздутие кишок вследствие усиления брожения и гниения и образования в кишечнике газов: углекислого сероводорода, метана, аммиака. Возникновению метеоризма способствует ослабление тонуса и перистальтики кишок. Метеоризм затрудняет дыхание и кровообращение. Растяжение кишечной стенки снижает ее барьерную роль, вызывая боль.

ДИАРЕЯ (понос) —жидкий стул. 륰맲멐슌윖읂ê픀½ꔀ᐀␪㜁$萏葞萎葝萑葠ꐓꐔᜀ␃愃̤␪㜁$萏葞萎葝萑葠ꐓꐔᜀ␃愃̤␪㜁$萏葞萎葝萑葠ꐓꐔ᐀␪㜁$萏葞萎葝萑葠ꐓꐔ᐀␪㜁$萏葞萎葝萑葠ꐓꐔԀ*뀟⿐뀠㷠뀡Ӌ뀢Ӌ連։逤։倲週Ũ倳㈨฀0Root Entry￿￿￿￿आ[1]À䘀 ঀCompObj[1][1] ￿￿jOle
[1]￿￿ ￿￿[1]1Table
[1]￿￿￿￿￿￿ ࠑSummaryInformation([1]￿￿WordDocument[1]￿￿￿￿￿￿DocumentSummaryInformation8[1]￿￿￿￿￿￿$H￿￿￿￿￿￿￾￿犎銆Ꝉ갵㰪揈ᤍ眧귏｢栀ൃ뛑븁擈ዀ㉰㱇式㖯仧֭녖ᣥ➩셞ᅯ㘥烉胈ਈ裝挼궏뭘䮆뛈䵛ㄤ쾹迮ퟸ∾殜瘯⸷垝딟祤뎞⵭邌ኼ溳﷠鯟伟饹릢僠笿豱윟㖧Ӭ些뎒ꭇ잆㡙푔ᚻꖱꟍ揣닞譄ℴ牀㦧ꜿ닒笞ꭻ跋঒鹣쬩Ȍ挏ಜꖪ本넯ᖔ馻㳻㬿玩�歫퓇瞛ꕈ陥遣稲�쀘ÿ훫홑෵ᬪ䝫陈옍胠晣䧨㤇귣佫ᤑ刵崧ᕧ呺戽巈㥜覷邼噾젛콑瀝휺꺐ꦡ럪��ᜃᄂ즅࿪귗䍶䕝懫畹푲෴䅯柑�⁋Ǚ㓃㥙輿휼ꤏ㝪즷ଦᑅ䙄轂侼嚭붍꧵豖诒룴촆躣屛䜳ʼḸ떾磂쑳⸻ꎅ㙈믂๶훹᳸髂㉮麉༫㹖䇏�౭샱峾戲襅쩏ᢧ껈씃⥞咒ஊ㐁ᵫ難쩔㬀쥀ᴃ嶳덕ᐊ蛉ጃ츧ꗎ髤�跃粁軄筒岯껷ᴎ앩뚬⒩枥㙯흁왩༲煯灜⫇炑릒햧Ꙥ놥⚳羝⤱ⴣ廜쥯ꝰ윸㡠฼궟桧쵲餓뭃㢢㌁쇈㧧᳴퇔朥�㱒冑풋쵘⎎睙暛뀯⪜�鱧ﾞ䨀⺪으䀄欣첕⥑〤朜錧叩义䟱砅쟉ꡳ풷昖ὰ豼崈肇庺ⶕ親轧퍮᧬䂽燮ꑞ㩣炨镕嘚獫몟⿑嬵㫟䱲ﭩ➴ং툵뵟ꋴ浈ᯚ덡백禶㫎䌏基뀼⃴黹喧댚㮝컜쯾튊泍항뒜ꮲ᥏簤ꣃ㿏ꗧ쯐杧騐畱㐣첮윁餾䷭澫☛쉲挵쥙Ĺ濡춰줤餷藶�縙쇨伽筞槗ؼ㛵賹▻ᡙ簧㹶闟౧ᬶࡗ淪諵䫏㢒쯋렋ⵜㆠ釆섅뷹춉⁵᱅旫㤫쯹臃飷솁蔽琪ꊡ높塟䪫ꔩ煴觷�襛홆㼘﫧ꑗ鴦፯ᇯ⍅�몽踁ﾘ镖퍰뮞䮤叄燖鹛⁌㺿དྷ椶᧋ᔚㅜ祐ﴝ톫絵촯ଐ蹶ᄴ杦�㩽笌螩塯ꖰ九⯩鈜웚ⓀҧᲑ춶ᮀᏐ器튆哎㜗ꭈꌚᝇ䤽䟎ᒽ㾩嶶✵酶ꂧ狸㔭�쁲郮뙬셓鸃ꚴ䧣ᙃ⊄梕߁麁鿜廫㪕豰ᔯ⩳ꍚ搴瞊⦒崑⎢俌퍱檿뛐ⷛྴ뀢갨閻힮䇯责쇉뛪∪錅ꄌ㢛税馊覈톰㎻땱 铒ạ歞浬朎쐛뻊⦐뼪祵㨊맧ÿ鴦όບ轁㠧琜공१៊㡤崨珮ꗋ珋데뫇蘇띃ꤿ㗀寐三嗥灖⟇킧�萕筨ꙕ퇨ꡗꞩm살橅್䗠栤ꞧ驓酱ۙ⑇잡᳏竚憢띑珌篂꟨�㊐ʉ쁵̘㊞圻᱓띙꫞Љ㘿﹀趕ⱬ樢햫鑯濰௒췈⾤瘔৒瘉缇﬜ÿ侌옊䱡쇈㄃꽜�佇彃餹뷠뮶츞묚읳ኤ㓍챑⒢䅲흃렇☵榷 띸窾쐬꣹항筆㾐㵟œ줸嵲뺞괚씉ⷴ肽螶๬뎃頏ﾓᚫ簋㵂򇠜㊏ᣛ룟莢ᣇ껶磪쩙뛑嗦ᪧ餫剋迦즤嶫အꗟ婵衶竖ꎪ敯ጩ썈齃您䊡䩶㳷�㢵嵪퓑ꈮꚁ䑩눊燋ﰊ撢㹵�䐳⍊ᦎ뒼콈廫쇋噆㱲觵▩䷋왜슗텶ґ䥀 谎媟⳪⪄粒짲⣧ི⏞뀜ᯧ੝▍堎늫☖꽴馭쌑蕣�濏䩮谰茾錜絝钍�䇤빪孚寂Ꭳ揋ꞯ쬵焪ⵕభ盝䫽ᮞ盒騴邬ಬ囻猫韷臛痍甭ᩯ꘴�秹⃧况潗戝꿗⡙넵ᛡ搇찧㞎稻迤럾맖䛭䷹욬軝䇾Ჹﳴ䦫槢蝒眴䝅⤍獅薔矜鱺튌㔻→磹륓뱲ꨘ緺梁魡ᄪᢣ乩䅎ퟏ룚楝糔᫻�蝓䚳웽⒦Ꞅゖ靳ퟸ缹羺⻮褥쥥෈篆屳뎵䘅鳰⧍猨�퓅鬬鵖⏘℣堛㣰闾⭶뮻溈 쓮╱쒭ᵫ貫챼␏밎㮎꿴猪喡밺㯗洡☏䟱ꗮ₅릺冕ŀ机熾婝穸††††ဠ匀꧖㭻㭻 [1] ꧗㭻媺⸮††††ဠ匀꧖㭻㭻 [1] ꧗㭻奶偁椀猀挀栀ༀ伀a1.doc￿䥐䍓䅈‱ 佄⁃愀꧖㭻㮁[1]譴㙌媻㕂㐄⸄搀漀ༀ瘀c￿￿￿￿￿￿倁䤀匀䌀䠀ༀ瘀A1.Леч.п䥐䍓䅈ㅾ佄⁃樀꧖㭻㮁[1]芘ⱌ嫛␀㽂㔄㐄⸄搀ༀ嘀oc￿￿￿￿￿倁䤀匀䌀䠀ༀ嘀A2.Леч. 䥐䍓䅈㉾佄⁃漀꧖㭻㮁[1]趪㙌嫮ᨀ摂漀挀＀࿿뀀￿￿￿￿￿￿￿￿倁䤀匀䠀䌀ༀ뀀HA.Фарм.䥐䡓䡃ㅾ佄⁃砀꧖㭻㮁[1]栺⋧嬀᠀噁漀猀瀀愀ༀ騀len1.doc佖偓䱁ㅾ佄⁃紀꧖㭻㮁[1]鳯㙎嬒਀癁漀猀瀀愀ༀ稀len2.doc佖偓䱁㉾佄⁃舀꧖㭻㮁[1]愊⵾嬣㕂㐄⸄搀漀ༀ鼀c￿￿￿￿￿￿縁␀匀䌀䠀ༀ鼀A1.Леч.п⑾䍓䅈ㅾ佄♃꼀꧖㭻㭻[1]䯇㪼嬲¢㕂㐄㄄⸀搀ༀ대oc￿￿￿￿￿縁␀䌀䔄㸄༄대ли.Леч-п⑾間讎ㅾ佄♃฀꧗㭻㭻[1]ꁴ㫅嬳¢㕂㐄㄄⸀搀ༀ砀oc￿￿￿￿￿ḁ㼄䌄䔄㸄༄砀ли.Леч-п辎間讎ㅾ佄⁃᐀꧗㭻㭻[1]덯㭯嬴䨀[1]㕂㐄㈄⸀搀ༀ堀oc￿￿￿￿￿ḁ㼄䌄䔄㸄༄堀ли.Леч-п辎間讎㉾佄⁃ᰀ꧗㭻㭻[1]뎇㭯孙ꈀ[1]摂漀挀＀࿿렀￿￿￿￿￿￿￿￿ḁ㼄䌄䔄㸄༄렀ли.фарм.辎間讎㍾佄⁃㬀꧗㭻㭻[1]帒㖈宄ᨀи, язвы, снижается секреция и моторика.

Усиление влияния парасимпатической системы ведет к увеличению секрециии желудочного и кишечного сока, спазмам кишечника.

Патогенные влияния с гипоталамуса могут осуществляться также и гормональным путем —в основном через систему гипофиз-кора надпочечников. При избытке глюкокортикоидов стимулируется образование соляной кислоты и пепсиногена, а секреция слизи, защищающей клетки от переваривающего действия сока, наоборот, снижается и замедляется регенерация. Это может служить предпосылкой для образования язвенного процесса.

Минералокортикоиды, наоборот, угнетают желудочную секрецию, но способствуют регенерации. В случае перевеса баланса в их пользу секреция желудка снижается и может возникать атрофия и перестройка желез слизистой (атрофический гастрит). Изменение гормональных влияний в обратном направлении повышает секрецию и приводит к гипертрофии слизистой, к гиперплазии желез (гипертрофический гастрит). Однако, функциональная перегрузка является повреждающим фактором и со временем у этих больных может наступить снижение регенерации, перестройка слизистой с атрофией и склерозом и, следовательно, уменьшение секреции.

Нервный и гормональный статус организма —это наследственная, конституциональная особенность. Поэтому заболевания пищеварительной системы часто являются конституциональными. Например, язвенная болезнь. У астеников, приблизительно в 4% случаев, встречается ахилия, а у гиперстеников, наоборот, часто повышена секреция и кислотность желудочного сока.

Гормональный статус организма может измениться не только в результате нарушения коррегирующей функции гипоталамуса, но и при различных патологических процессах в гипофизе или других эндокринных железах (опухоли, иммунологические повреждения и т.п.). Нарушается гормональный статус также в результате патологии печени и почек, т.к. от них зависит выведение и разрушение гормонов. Поэтому заболевания, в основе которых лежит повреждение этих органов, закономерно осложняются расстройствами и системы пищеварения.

Гормональный баланс может быть нарушен в результате применения гормональных препаратов. Необходимо помнить о возможности осложнений в виде нарушений секреции желудочного сока и даже возникновения или обострения язвенного процесса в желудке и 12‑перстной кишке. Например, при лечении какого-либо заболевания глюкокортикоидами.

Второй механизм расстройства регуляции пищеварительной системы —это НАРУШЕНИЕ САМОРЕГУЛЯЦИИ, обеспечивающей согласованность работы разных ее отделов.

Саморегуляция обеспечивается благодаря наличию в органах ж.к.т. эндокринных клеток (энтероцитов), продуцирующих гормонально активные полипептиды, которые объединяют названием энтерины. Патологический процесс в каком-либо отделе пищеварительной системы нарушает выработку этим отделом энтеринов. В результате нарушается функция какого-то другого отдела пищеварительной системы. Вместе с тем регуляция поврежденного отдела тоже нарушена, поскольку изменяется его чувствительность и к гормональным и к нервным влияниям. В результате в гастроэнтерологии имеет место, как правило, патология полиорганная —при повреждении в одном органе в процесс закономерно вовлекаются и другие.

Третий механизм расстройства регуляции —это неадекватное влияние БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ, (таких как гистамин, простагландин, ацетилхолин и др.) в связи с изменением их образования или разрушения. Гистамин, простагландины поступают в кровь в большом количестве при воспалении, аллергических процессах, некрозах. Гистамин, ацетилхолин являются стимуляторами секреторной и моторной функции как желудка, так и кишечника. Большинство простагландинов, наоборот, снижают секрецию желудочного сока. Поэтому при обширных травмах, воспалительных процессах в каких-либо органах, инфекциях (особенно при лихорадке) секреция и моторика ж.к.т., как правило, снижены. Однако, некоторые простагландины, например ПГЕ, вызывают диарею, коликообразные боли в животе в связи со спазмом мускулатуры кишечника, заброс химуса из 12‑перстной кишки в желудок.

Дефицит простагландинов, например в результате лечения салицилатами, может явиться причиной повышения кислотности желудочного сока и способствовать возникновению язвы желудка и 12‑перстной кишки или обострению заболевания.

Второй из непосредственных причин расстройства пищеварительной системы являются различные ПОВРЕЖДЕНИЯ.

Любое расстройство регуляции сначала приводит только к изменению функции какого-либо отдела пищеварительной системы («функциональные нарушения»). Однако, затем могут возникать и морфологические изменения в виде атрофии, гипертрофии, дистрофии, т.к. функциональная перегрузка или недогрузка, а также нарушения трофических влияний нервной и эндокринной систем являются, как уже упоминалось выше, повреждающими факторами. Влияние эндогенных и экзогенных повреждающих факторов на фоне нарушенной регуляции усугубляется.

Эндогенными повреждающими факторами могут быть продукты обмена, выделяемые слизистой ЖКТ, например, при почечной недостаточности, при различных обменных заболеваниях, при токсикозе беременности.

Повреждение может возникать по механизму аллергии и аутоаллергии. Например, при системных аутоаллергических повреждениях соединительной ткани (коллагенозах) закономерно поражается пищеварительная система на всем своем протяжении.

В возникновении повреждения органов пищеварительной системы большое значение имеют генетические дефекты ферментов. Из-за этого возникают, например, дистрофические процессы в печени, в поджелудочной железе.

Дистрофические и атрофические процессы закономерно возникают в органах пищеварения также при кислородном голодании, белковой недостаточности, дефиците железа, витаминов (например, витииаимина В). Эти моменты могут быть как экзогенными, так и эндогенными, поскольку возникают как следствие патологии дыхательной и сердечно-сосудистой системы, почек, органов пищеварения. В последнем случае возникает порочный круг, усугубляющий патологию.

!‑--- Дефицит‑------------------!

! белка, витаминов,!

! железа.!

! атрофия

! нарушения слизистой желудка

! расщепления белков и кишечника.

!‑- и всасывания. ‑‑--------------!

Экзогенными повреждающими факторами могут быть различные химические вещества, попадающие в ЖКТ случайно или в результате наличия их в пище, воде, воздухе. Это также бактерии и продукты их жизнедеятельности. Такие заболевания как дизентерия, брюшной тиф, холера, вирусный гепатит в основе своей имеют инфекционные повреждения именно органов пищеварения.

Большую роль в возникновении поражений пищеварительной системы имеют алкоголь и курение. Именно хронические гастриты, энтериты, цирроз печени —характерные анатомические проявления алкоголизма. Курение имеет немалую роль в возникновении гастритов и язвенной болезни.

Повреждения ЖКТ может вызываться лучевыми воздействиями, может возникать вследствие дисбактериоза (см.стр.10). Определенную роль имеют такие факторы бытового характера как нерегулярное питание, поспешная еда всухомятку, привычка к острым приправам и очень горячей пище.

Третья непосредственная причина патологии пищеварительной системы —ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫпищеварительных ферментов, транспортных белков, а также анатомические аномалии в виде сужений (стенозы) или выпячиваний кишечной стенки (дивертикулы). Отсутствие фермента или транспортного белка нарушает расщепление и всасывание продукта. Может возникать такая форма патологии пищеварения как непереносимость определенного вещества. Анатомические аномалии нарушают продвижение химуса по ЖКТ.