Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Этиология ЯБ

Читайте также:
  1. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  2. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  3. IX.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  4. VI. Этиология и патогенез
  5. X. Этиология и патогенез настоящего заболевания
  6. XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  7. XVIII. Этиология и патогенез основного заболевания и его осложнений.
  8. Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.
  9. Болезни пародонта. Часть I. Введение, этиология, патогенез.
  10. Гематокольпос и гематометра. Этиология, клиника, лечение.

ЯБ - полиэтиологична. Имеют значения следующие факторы:

1. Главные этиологические факторы - нервно-психический стресс и Helicobacter pylori.

2. Предрасполагающие факторы - генетические.

3. Способствующие - алиментарные, ульцирогенные лекарственные средства, вредные привычки.

Разберем подробно.

1. Нервно-психический стресс

ЯБ чаще развивается в странах и крупных городах, где ритм жизни напряжен и стресс- это закономерность . "Стресс - это веревка с петлей вокруг желудка". Обострения ЯБ часто происходят после тяжелых нервных потрясений, профессиональных неудач и семейных драм.

( При стрессе нарушается регуляция трофики и функциональной активности слизистой оболочки желудка и ДПК. В ЦНС формируется патологическая доминанта, от которой идет эфферентная импульсация на периферию.)

2. Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori - грамотрицательная анаэробная палочка, имеет жгутик и способна вырабатывать уреазу. Попадает в желудок с пищей, с поверхности гастроскопа, желудочного зонда.

Роль Н.р. в формировании язвы желудка:

· Уреаза бактерий способна превращать поступающую в желудок из крови мочевину в аммиак и СО2, которые нейтрализуют соляную кислоту, создавая вокруг бактерии локальное ощелачивание (бактерия не погибает).

· Аммиак действует раздражающе на - G-клеткиÞ­ секреция гастрина и соотвественно НС1.

· Бактерии разрушают муцин и приникают через защитный слизистый барьер в покровно-ямочный эпителий слизистой желудкаÞ НР выделяют цитотоксины, активирующие фосфолипазу и возникают дистрофические изменения в эпителии слизистой, снижение функциональной активности, бактерии приникают вглубь слизистой оболочки.

· В подслизистом слое формируется инфильтрат из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток. Эти клетки вырабатывают АФК, лизосомальные ферменты, метаболиты арахидоновой кислоты, что привлекает все новые клетки в очаг воспаления. Происходит некроз эпителия и образуется язвенный дефект.

Роль Н.р. в формировании язвы ДПК:

· Нормальная слизистая ДПК не заселяется НР.

· При гиперсекреции вследствие длительного заброса в луковицу ДПК кислого желудочного содержимого цилиндрический эпителий ДПК замещается желудочным эпителием Þинфицирование НРÞобразование язвы.

Однако: инфекционная теория не объясняет периодичность и сезонность обострений ЯБ. Только 1/8 инфицированных НР заболевает ЯБ.

НО: эрадикация НР однозначно ведет к ¯рецидивов заболевания.

3. Наследственно-конституциональная предрасположенность или генетические факторы.

Установлено, что среди ближайших родственников риск заболевания ЯБ увеличен в 10 раз.

Генетические маркеры ЯБ:

· высокий уровень максимальной кислотопродукции желудка ( в результате генетически обусловленного увеличения массы обкладочных клеток и увеличения их чувствительности к гастрину)

· высокий уровень пепсиногена 1 в сыворотке крови -"ульцирогенная фракция пепсиногена"( при этом риск заболеть ЯБ увеличивается в 8 раз)

· избыточное выделение гастрина G- клетками в ответ на прием пищи.

· 1 группа крови ( при этом риск ЯБ увеличивается на 30-40 %). У этих людей на слизистой облочке желудка имеются адгезивные рецепторы к Helicobacter pylori.

· 5.Генетически обусловленное ¯ выработки ряда субстанций, защищающих слизистую от протеолиза ( a 1-антитрипсин, a2-макроглобулины, и т.д.)

· 6.Гастродуоденальная дисмоторика и т.д.

 

4. Алиментарные факторы:

В рационе больных ЯБ нерациональное сочетание Б, Ж, У и витаминов.

Действие алиментарных факторов реализуется через:

· прямую травматизацию слизистой желудка и ДПК

· стимуляцию гиперсекреции желудочного сока (острая пиша и т.д.)

· разрушение защитных барьеров слизистой желудка и ДПК (приправы, специи)

· ¯ буферных свойств пищи (рафинированные углеводы не обладают буферными свойствами, а телятина и птица - имеет выраженные антацидные свойства).

· Длительные перерывы в приеме пищи (особенно у лиц с повышенной секрецией и кислотностью желудочного сока)

· Надо отметить, что нарушение экологии сказывается на качестве продуктов питания и это тоже вносит вклад в развитие ЯБ.

 

5.Вредные привычки. - курение и злоупотребление крепкими, спиртными напитками.

курение алкоголь
1. никотин ­ выработку НС1 2. ­ мотрику желудка 3. ¯ образование бикарбонатов поджелудочной железой 4. вызывает парез пилорического сфинктераÞдуоденогастральный рефлюкс 5. повреждающее действие на слизистую (нарушение микроциркуляции , ишемия слизистой)   1. алкоголь­ выработку НС1 2. ¯ образование слизи. 3. ¯ регенерация эпителия клеток. 4. Нарушение микроциркуляции слизистой.

6. Ульцирогенные лекарственные средства.

Загрузка...

Таким образом, все этиологические факторы потенциируют друг друга и приводят к: 1. ­ выработки НС1 ( в лечении ЯБ используют подавление кислотопродукции; прекращение ингибирования секреции НС1, как правило, сопровождается рецидивом ЯБ)

2.разрушению слизисто-бикарбонатного барьера

3.повреждению собственно слизистой оболочки

4.нарушению гастродуоденальной моторики.

 


Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 12 | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2017 год. (0.018 сек.)