Читайте также:
|
Введение……………………………………………………...………………3
Диоксины……………………………………………………………………..
Дибензофураны………………………………………………………………
Список использованной литературы……………………………………
Диоксины
Диоксины представляют собой группу химически связанных соединений, которые являются устойчивыми загрязнителями окружающей среды.
Диоксины присутствуют в окружающей среде повсюду в мире и накапливаются в пищевой цепи, в основном, в жировых тканях животных.
Более 90% воздействия диоксинов на людей происходит через пищевые продукты, главным образом через мясо и молочные продукты, рыбу и моллюски. Во многих странах действуют программы по осуществлению мониторинга за продовольственным снабжением.
Диоксины высоко токсичны и могут вызывать проблемы в области репродуктивного здоровья и развития, поражения иммунной системы, гормональные нарушения и раковые заболевания.
В связи с тем, что диоксины присутствуют повсюду, все люди подвергаются фоновому воздействию, которое, как считается, не оказывает воздействия на здоровье людей. Тем не менее, из-за высоко токсичного потенциала этого класса соединений необходимо предпринимать усилия по снижению нынешнего уровня фонового воздействия.
Предотвращение или снижение уровня воздействия на людей наилучшим образом достигается путем проведения мероприятий, ориентированных на источники, то есть путем осуществления строгого контроля за промышленными процессами для максимально возможного уменьшения образования диоксинов.
История вопроса.
Диоксины являются загрязнителями окружающей среды. Они входят в состав "грязной дюжины" –группы опасных химических веществ, известных как стойкие органические загрязнители. Диоксины вызывают особое беспокойство в связи с их высоким токсическим потенциалом. Эксперименты показывают, что они воздействуют на целый ряд органов и систем. Попав в организм человека, диоксины долгое время сохраняются в нем благодаря своей химической устойчивости и способности поглощаться жировыми тканями, в которых они затем откладываются. Период их полураспада в организме оценивается в 7-11 лет. В окружающей среде диоксины имеют тенденцию накапливаться в пищевой цепи. Концентрация диоксинов увеличивается по мере следования по пищевой цепи животного происхождения.
Химическое название диоксина – 2,3,7,8- тетрахлородибензо пара диоксин (ТХДД). Название "диоксины" часто используется для семейства структурно и химически связанных полихлорированных дибензо-пара-диоксинов (ПХДД) и полихлорированных дибензофуранов (ПХДФ). Некоторые диоксиноподобные полихлорированные бифенилы (ПХБ) с похожими токсическими свойствами также входят в понятие "диоксины". Выявлено 419 типов относящихся к диоксинам соединений, но лишь 30 из них имеют значительную токсичность, а самыми токсичными являются ТХДД.
Источники диоксинового загрязнения
Диоксины образуются, главным образом, в результате промышленных процессов, но могут также образовываться и в результате естественных процессов, таких как извержения вулканов и лесные пожары. Диоксины являются побочными продуктами целого ряда производственных процессов, включая плавление, отбеливание целлюлозы с использованием хлора и производство некоторых гербицидов и пестицидов. Основными виновниками выбросов диоксинов в окружающую среду часто являются неконтролируемые мусоросжигательные установки (для твердых и больничных отходов) из-за неполного сжигания отходов. Существуют технологии, позволяющие осуществлять контролируемое сжигание отходов при низких выбросах.
Несмотря на локальное образование диоксинов, их распространение в окружающей среде носит глобальный характер. Диоксины можно обнаружить в любой части мира практически в любой среде. Самые высокие уровни этих соединений обнаруживаются в почвах, осадочных отложениях и пищевых продуктах, особенно в молочных продуктах, мясе, рыбе и моллюсках. Незначительные уровни обнаруживаются в растениях, воде и воздухе.
Во всем мире имеются обширные запасы отработанных промышленных масел на основе ПХБ, многие из которых содержат высокие уровни ПХДФ. Длительное хранение и ненадлежащая утилизация этих материалов может приводить к выбросам диоксина в окружающую среду и загрязнению пищевых продуктов людей и животных. Утилизировать отходы на основе ПХБ без загрязнения окружающей среды и популяций людей не просто. С такими материалами необходимо обращаться как с опасными отходами, и лучшим способом их утилизации является сжигание при высоких температурах.
Последствия воздействия диоксинов на здоровье человека
Кратковременное воздействие на человека высоких уровней диоксинов может привести к патологическим изменениям кожи, таким как хлоракне и очаговое потемнение, а также к изменениям функции печени. Длительное воздействие приводит к поражениям иммунной системы, формирующейся нервной системы, эндокринной системы и репродуктивных функций. В результате хронического воздействия диоксинов у животных развиваются некоторые типы рака. В 1997 году Международное агентство ВОЗ по исследованию рака (МАИР) сделало оценку ТХДД. На основе данных о животных и эпидемиологических данных о людях ТХДД был классифицирован МАИР как "известный человеческий канцероген". Однако ТХДД не оказывает воздействия на генетический материал, и существует такой уровень воздействия, ниже которого риск развития рака становится незначительным.
В связи с повсеместным распространением диоксинов все люди подвергаются его воздействию и имеют определенный уровень диоксинов в организме, который приводит к так называемой нагрузке на организм. Нынешнее обычное фоновое воздействие, в среднем, не имеет последствий для здоровья человека. Однако из-за высокого токсического потенциала этого класса соединений необходимо принимать меры для снижения уровня фонового воздействия.
Чувствительные подгруппы
Наиболее чувствителен к воздействию диоксина развивающийся плод. Новорожденный ребенок с быстро развивающимися системами органов может также быть более уязвимым перед определенными воздействиями. Некоторые люди или группы людей могут подвергаться воздействию более высоких уровней диоксинов из-за своего питания (например, жители некоторых частей мира, употребляющие в пищу много рыбы) или своего рода деятельности (например, работники целлюлозно-бумажной промышленности, мусоросжигательных заводов, свалок опасных отходов помимо многих других).
Профилактика и контроль воздействия диоксинов
Надлежащее сжигание загрязненных материалов является наилучшим доступным методом профилактики и контроля воздействия диоксинов. С помощью этого метода можно также уничтожать отработанные масла на основе ПХБ. В процессе сжигания требуются высокие температуры – свыше 850°С. Для уничтожения больших количеств загрязненных материалов необходимы еще более высокие температуры – 1000° и выше.
Наилучшим путем предотвращения или снижения уровня воздействия диоксинов на людей является принятие мер, ориентированных на источник, например, строгий контроль промышленных процессов для максимально возможного снижения уровня выделяемых диоксинов. Это является обязанностью национальных правительств, однако, признавая важность такого подхода, Комиссия "Кодекс Алиментариус" приняла в 2001 году Кодекс практики по мерам, ориентированным на источник, для уменьшения загрязнения пищевых продуктов химикатами (CAC/RCP 49-2001) и в 2006 году – Кодекс практики для предотвращения и снижения уровня загрязнения пищевых продуктов и кормов диоксинами и диоксиноподобными ПХБ (CAC/RCP 62-2006).
Более 90% случаев воздействия диоксинов на людей происходит через пищевые продукты, главным образом, через мясные и молочные продукты, рыбу и моллюсков. Следовательно, решающее значение имеет защита пищевых продуктов. Один из подходов, как уже указывалось выше, включает принятие ориентированных на источник мер для уменьшения выбросов диоксина. Необходимо не допускать вторичного загрязнения пищевых продуктов в пищевой цепи. Решающее значение для производства безопасных пищевых продуктов имеют надлежащие средства управления и практика во время первичного производства, обработки, распределения и продажи.
Необходимы системы мониторинга за загрязнением пищевых продуктов, не допускающие превышение приемлемых уровней. Национальные правительства должны контролировать безопасность пищевых продуктов и принимать меры для охраны здоровья населения. В случае подозрения на загрязнение страны должны иметь планы действий в чрезвычайных обстоятельствах для выявления, задержания и утилизации загрязненных кормов и пищевых продуктов. Население, подвергшееся воздействию, необходимо обследовать с точки зрения уровня воздействия (например, измерить уровень загрязнителей в крови или материнском молоке) и его последствий (например, установить клиническое наблюдение для выявления признаков плохого состояния здоровья)
Что должны делать потребители для снижения риска воздействия?
Удаление жира с мяса и потребление молочных продуктов с пониженным содержанием жира может уменьшить воздействие диоксиновых соединений. Сбалансированное питание (включающее фрукты, овощи и злаки в надлежащих количествах) также позволяет избежать чрезмерного воздействия диоксина из какого-либо одного источника. Эта долговременная стратегия направлена на уменьшение нагрузки на организм и имеет особую значимость для девушек и молодых женщин, так как способствует уменьшению воздействия на развивающийся плод, а затем на находящегося на грудном вскармливании ребенка.
Диоксины и фураны (полихлорированные дибензо-пара-диоксины (ПХДД) и полихлорированные дибензофураны (ПХДФ)).
Источники: металлургические предприятия (электросталеплавильное производство, аглофабрики), мусоросжигательные заводы
- 1 класс опасности
- кратковременное воздействие на человека приводит к кожным заболеваниям и к изменениям функции печени
- длительное воздействие приводит к поражениям имунной системы, формирующейся нервной системы (у детей), эндокринной системы и репродуктивных функций
- наиболее чувствителен к диоксинам - развивающийся плод у беременных женщин
ПХДД/ПХДФ присутствуют в качестве примесей в пентахлорфеноле (ПХФ). Они могут попасть в воздух замкнутого помещения в составе ПХФ-содержащих материалов, которые использовали до конца 1970-х гг. и в небольшом количестве - до середины 1980-х гг. ПХБ-содержащие составы для герметизации швов также могут содержать ПХДД/ПХДФ и выделять их в воздух.
В случае пожара наличие в помещении материалов на основе хлорорганических соединений, например оболочек электрических кабелей, напольных покрытий, дверей и оконных рам из поливинилхлорида (ПВХ), будет приводить к присоединению ПХДД/ПХДФ к частицам сажи и другим частицам, которые впоследствии осядут на поверхностях и, при отсутствии надлежащей очистки, будут непрерывным источником загрязнения воздуха замкнутого помещения. Рекомендации по проведению ремонта, оценки, ликвидации последствий и других процедур в помещениях, загрязненных таким образом, были подготовлены Немецкой Государственной Службой по охране Здоровья.
Токсичность и вычисление эквивалентов токсичности ПХБ, ПХДД/ПХДФ
В окружающей среде ПХДД/ПХДФ никогда не встречаются в виде индивидуальных компонентов, а только в виде сложных смесей с другими подобными по структуре ("диоксиноподобными") соединениями, такими как ПХБ.
В системе эквивалентов токсичности (ЭКТ) в качестве эталона используется 2,3,7,8-ТХДД, по которому вычисляют эквиваленты токсичности других соединений. В основе этого предположения лежит допущение, что механизм воздействия ПХДД/ПХДФ и диоксиноподобных соединений на организм человека одинаков. Токсические воздействия соединений оценивают на основе исследований субхронической токсичности и по некоторым биохимическим свойствам, таким как эффективность связывания ароматического углеводородного радикала с рецептором.
Потенциальную токсичность отдельного конгенера определяют на основе его коэффициента эквивалентной токсичности (КЭТ), описывающего токсичность индивидуального соединения по отношению к токсичности воздействия 2,3,7,8-ТХДД. Для вычисления ЭКТ количество или содержание каждого соответствующего конгенера умножают на соответствующее значение КЭТ. Когда для всех конгенеров будут вычислены "эквиваленты токсичности по 2,3,7,8-ТХДД", их значения просто суммируют, и полученное значение ЭКТ определяет общую токсичность смеси (см. таблицу А.3).
Несмотря на то что в настоящее время остались неопределенности, связанные с эквивалентами токсичности ПХДД/ПХДФ, были установлены международные коэффициенты эквивалентной токсичности (М-ЭКТ) (см. [12] и таблицу А.3). В недавнее время Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) (см. [1]) была стандартизована токсичность 2,3,7,8-хлорозамещенных диоксинов и фуранов и некоторых диоксиноподобных ПХБ. Для всех остальных соединений, присутствующих в пробе, ЭКТ принимается равным нулю.
Схема была принята на международном уровне в качестве основы для определения ЭКТ. В последние годы токсичность ПХДД/ПХДФ выражали в основном в М-ЭКТ.
В последней к моменту выпуска международного стандарта схеме вычисления ЭКТ, разработанной ВОЗ и в рамках международной программы по химической защите (МПХЗ), была стандартизована токсичность 17 представителей диоксинов и фуранов и на начальном этапе 12 диоксиноподобных ПХБ.В ней были применены полученные к этому времени данные о токсичности ПХДД/ПХДФ и диоксиноподобных ПХБ
Определение ЭКТ в соответствии с рекомендациями ВОЗ (ВОЗ-ЭКТ) основано на ежедневной предельно допустимой поглощенной дозе (ЕПДПД), составляющей для людей от 1 до 4 пг на килограмм массы тела (включая ПХБ), которая не должна быть превышена. ЕПДПД была рекомендована на основе критического воздействия (в том числе на эмбриональное развитие, адаптационную, репродуктивную, гормональную, иммунную системы организма и нейроповеденческие реакции) реакций, зависящих от величины поглощенной дозы, и экстраполяции риска в количественных эквивалентах.
С точки зрения международной гармонизации оценки риска, которая должна быть основана на наиболее современных знаниях, было бы обоснованным принять систему вычисления ЭКТ, предлагаемую ВОЗ, и в будущем рассматривать ЕПДПД в качестве основы для оценки риска на международном уровне.
Вычисление ЭКТ для ПХДД/ПХДФ обычно делают на основе М-ЭКТ (см. выше). Вычисление ЭКТ для ПХДД/ПХДФ и диоксиноподобных ПХБ (компланарных ПХБ без замещения хлором в орто-положениях) возможно только на основе показателей эквивалентной токсичности, предложенных ВОЗ (ВОЗ-ЭКТ). Схемы вычисления не являются взаимно совместимыми (см. таблицу А.3). В некоторых странах вычисление проводят на основе М-ЭКТ, в других - по схеме, предложенной ВОЗ (ВОЗ-ЭКТ), поэтому результаты расчета и описание схемы вычислений должны быть приведены в протоколе измерений.
ПХДД, ПХДФ и ПХБ можно обнаружить практически везде. Они найдены в воздухе, воде, почве, донных отложениях, рыбе, мясе, молоке, овощах и т.д. Наиболее высокие концентрации диоксинов обнаруживаются в почве, донных отложениях и биоте, в воде и воздухе они обычно более низкие, так как в твердом состоянии они тяжелее воды, нерастворимы и нелетучи. Эти вещества выделены в особую группу "суперэкотоксикантов". Они избирательно и очень прочно блокируют так называемый Аh-рецептор - ключевую точку в иммунно-ферментной системе всех теплокровных и, если говорить более обще, аэробных (дышащих воздухом) живых организмов.
Загрязнение почвы диоксинами приводит к уничтожению всех обитающих в ней живых организмов, что, в свою очередь, приводит к полной потере почвой ее естественных свойств.
Источниками диоксинов могут являться промышленные предприятия практически всех отраслей промышленности. Главные из них - химическая, нефтехимическая, цветная металлургия, целлюлозно-бумажная промышленность. Однако главное правило, которое нельзя забывать: Диоксины появляются только там, где используется хлор.
Многие агенты из группы диоксинов являются высокотоксичными соединениями. ТХДД по своей токсичности превосходит такие известные яды, как стрихнин, кураре, синильная кислота, уступая лишь ботулиническому, столбнячному и дифтерийному токсинам. Чувствительность разных видов млекопитающих к токсическому воздействию ТХДД отличается в 10 тысяч раз! Если хомяки и некоторые линии крыс и мышей являются резистентными, то морские свинки чрезвычайно чувствительны. До сих пор остается открытым исключительно важный вопрос: "К кому по своей чувствительности ближе человек, к хомякам или морским свинкам?"
Расчетная средняя смертельная доза диоксина для человека при однократном поступлении в организм составляет 70 мкг/кг массы тела (около 0,5 мг на среднего человека весом в 70 кг), а минимально действующая ориентировочно 1 мкг/кг, что существенно меньше соответствующей дозы известных синтетических ядов. Порог хронического общетоксического действия диоксина для человека находится на уровне 75 пг/кг/день. Принимая во внимание, что расчетные величины токсичных для человека доз обычно прогнозируются с запасом, предполагается, что безопасная доза (наибольшая, не вызывающая вредных последствий при ежедневном поступлении в течение всей жизни) может составлять 0,1-10 пг/кг/день. Собственно эти цифры и соответствуют указанным выше ДСД.
В острых лабораторных экспериментах на млекопитающих было показано, что ТХДД поражает различные органы и системы органов. У крыс, мышей и кроликов повреждается преимущественно печень, у морских свинок вилочковая железа (тимус) и лимфатические ткани, у нечеловекообразных обезьян кожа. Вообще действие диоксинов разнообразно и они способны вызывать патологические изменения в эпителиальных тканях. Специальными исследованиями установлено, что у различных видов животных ТХДД вызывает резко выраженный синдром истощения, который проявляется в потере массы тела. У всех видов животных, на которых испытывалось воздействие диоксинов, эффект ТХДД даже в сублетальных дозах проявляется в гепатотоксичности (т.е. в морфологических и функциональных изменениях клеток печени), иммунотоксичности (атрофии тимуса и лимфопролиферативных органов и угнетении клеточного и гуморального иммунитета, нарушении дифференциации тимоцитов в иммуннокомпетентные Т-лимфоциты), миелотоксичности (подавлении функции кроветворения в костном мозге). Очень важный аспект действия диоксинов влияние на ферментные системы. Было показано, что у различных видов лабораторных животных ТХДД в зависимости от дозы способен оказывать индуцирующее или ингибиругащее влияние на ферменты метаболизма и биотрансформации. Кроме того, как результат гепатотоксичности, наблюдаются изменения активности ряда ключевых ферментов печени.
Воздействие диоксинов ведет к повышению активности особого фермента - синтетазы аминолевулиновой кислоты, что вызывает нарушения порфиринового обмена (повышенная фоточувствительность кожи) в следствии накопления в печени (а при длительных воздействиях в почках и в селезенке) и увеличение их экскреции. Диоксины снижают уровни накопления в печени необходимого для дифференциации тканей витамина А.
К тяжелым и трудно предсказуемым последствиям ведет и нарушение обмена холестерина, вызванное диоксиновыми интоксикациями. Именно холестерин является основой формирования кортикостероидов, мужских и женских половых гормонов, т.е. тех эндокринных факторов, которые в значительной степени определяют обменные процессы, рост организма, его половое и общее развитие, возможность адаптации, и в конечном итоге возможность жить.
В последние годы ряд зарубежных специалистов склоняется к мнению о том, что диоксины вызывают ускоренное старение организма. Основание тому сокращение средней продолжительности жизни у лиц, имеющих длительный контакт с этими веществами. Если принять во внимание то, что диоксины и ДПС оказывают отмеченные выше расстройства жизнедеятельности в концентрациях, значительно более низких, чем истинные гормоны, то нельзя не согласиться с авторами, определяющими эти соединения как "гормоны дезадаптации", "гормоны преждевременного старения", "энвиронментальные гормоны", "эндокринные дизрупторы". Причем речь может идти не только об индивидууме, но и о популяции в целом. В итоге возникает отставание в развитии (если речь идет о ребенке), преждевременное старение с появлением у молодых людей широкого спектра заболеваний, свойственных старческому возрасту. Перечислим перечень общих признаков и симптомов, которые развиваются у людей вследствие контакта с диоксинами:
-кожные проявления
-системные эффекты
-неврологические эффекты
-нарушения репродуктивной функции
В работах по изучению воздействия диоксинов и диоксиноподобных соединений на человека (как в результате профессиональных контактов, так и влияния окружающей среды в целом) описано довольно много признаков и симптомов, которые можно свести к следующим:
-Кожные проявления
-изменение цвета кожи
-Системные проявления
-слабовыраженный фиброз печени
-потеря аппетита, потеря массы тела
-нарушение пищеварения (непереносимость алкоголя и жирной пищи, тошнота, рвота)
-боли в мышцах, суставах, слабость в нижних конечностях
-увеличение лимфатических узлов
-нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, мочевого тракта, дыхательных путей, поджелудочной железы
-повышенное содержание холестерина
-Неврологические эффекты
-половая дисфункция (отсутствие либидо, импотенция)
-головная боль
-невропатия
-расстройство зрения
-изменение вкуса, обоняния, слуха
-Психиатрические эффекты
-расстройство сна
-депрессия
-потеря активности
-необоснованные приступы гнева
Основные заболевания, вызываемые диоксиновым отравлением - хлоракне и расстройство печени. Первый признак отравления диоксинами - заболевание хпоракне, тяжелая форма угрей, уродующих кожу. Хлоракне характеризуется комедонами в виде черных точек, которые появляются на 10-14 день, а часто и много позже. Заболевание может длиться годами, и практически не поддается медикаментозному лечению. В конечном итоге рубцевание кожи и образование заметных шрамов приводит к обезображиванию внешности больных. Частыми сопутствующими заболеваниями являются тяжелые изменения во внутренних органах (в особенности, в печени, почках, поджелудочной железе, нервной системе), слабость в ногах, сильная боль в мышцах и суставах, головные боли, ярко выраженная утомляемость и раздражительность, которые могут, длиться годами
Механизм действия.
Причина токсичности диоксинов заключается в способности этих веществ точно вписываться в рецепторы живых организмов и подавлять или изменять их жизненные функции.
Диоксины, подавляя иммунитет и интенсивно воздействуя на процессы деления и специализации клеток, провоцируют развитие онкологических заболеваний. Вторгаются диоксины и в сложную отлаженную работу эндокринных желез. Вмешиваются в репродуктивную функцию, резко замедляя половое созревание и нередко приводя к женскому и мужскому бесплодию. Они вызывают глубокие нарушения практически во всех обменных процессах, подавляют и ломают работу иммунной системы, приводя к состоянию так называемого «химического СПИД’а»
Недавние исследования подтвердили, что диоксины вызывают уродства и проблемное развитие у детей.
В организм человека диоксины проникают несколькими путями: 90 процентов — с водой и пищей через желудочно-кишечный тракт, остальные 10 процентов — с воздухом и пылью через лёгкие и кожу. Эти вещества циркулируют в крови, откладываясь в жировой ткани и липидах всех без исключения клеток организма. Через плаценту и с грудным молоком они передаются плоду и ребенку.
Острая токсичность.
Доза, раздражающая кожу — 0,0003 миллиграмма на килограмм веса
LD50 — 0,07 мг/кг для обезьян.
Физические и химические свойства
Молярная масса 321,98; Температура плавления 320-325 °C (не разлагается при температурах до 750 °C); растворимость в воде около 0,001 %.Аномально высокие токсичные свойства диоксинов связаны со строением этих соединений, с их специфическими химическими и физическими свойствами.
Практически не растворимы в воде.
До температуры 900 °C на диоксины не действует термическая обработка.
Период их полураспада в окружающей среде приблизительно 1 год.
Попадая в организм человека или животных, накапливаются в жировой ткани и очень медленно разлагаются и выводятся из организма (период полувыведения из организма человека составляет до 30 лет).
Дибензофураны
По современным представлениям диоксины и родственные им соединения дибензофураны (ДБФ) составляют большую группу загрязнителей окружающей среды. Основными источниками поступления диоксина в природу служат многочисленные промышленные технологии.
К этой группе соединений относится 2,3,7,8-тетрахлордибензофуран (2,3,7,8-ТХДФ). Особое внимание это соединение привлекает своей уникальной биологической активностью и стабильностью в живых организмах и объектах окружающей среды. Этой группе соединений посвящены многочисленные исследования, которые дали возможность, в частности, построить определенный ряд активности.
Однако несмотря на длительные усилия исследователей молекулярный механизм действия дибензофуранов на биологические клетки остается до конца невыясненным.
В ранее проведенных работах методами ЯМР-спектроскопии и квантовой химии была показана существенная роль p -системы электронов комплекса при исследовании влияния сопряженных систем на клеточные фосфолипиды.
Данная работа посвящена изучению взаимодействия полихлорированных дибен-зофуранов (ПХДБФ) с фосфатидил-этаноламином (ФЭ). Исследования прово-дились методами молекулярной механики и MNDO. Образование комплексов происходит за счет взаимодействия p -системы электронов циклов с полярной группой ФЭ, значение p -системы электронов в подобных гетероциклических соединениях.
Результаты проведенных расчетов представлены в таблице 1. Как видно из таблицы, активность препарата уменьшается по мере возрастания энергии образования комплекса. Имеется корреляционная связь между энергией образования комплекса и эквивалентом токсичности.
Рассчитанное значение энергии комплексообразования имеет достаточно больщое значение и согласуется с теми экспериментальными данными о накоплении дибензофуранов в жирах.
Естественно, что на биологическую активность влияют и другие факторы. Из этих результатов является очевидным следующее: по мере увеличения энергии связи подвижность дибензофуранов уменьшается, что является одной из причин снижения активности.
В таблице 1 представлено перераспределение зарядов на некоторых атомах свободного и связанного ФЭ. Как видно из результатов, по-видимому комплекс возникает вследствие электростатического взаимодействия. При образовании комплекса происходит перераспределение заряда между атомами фосфатидилэтаноламина и дибензофурана.
Таблица 1. Изменение заряда на атомах ФЭ при образовании комплекса.
| Свободный ФЭ | Комплекс ТХДФ с одной молекулой ФЭ | Комплекс ТХДФ с двумя молекулами ФЭ | |||||
| Заряд | Изменение | Заряд 1-ой мол-лы | Изменение | Заряд 2-ой мол-лы | Изменение | Заряд 3-ой мол-лы | Изменение |
| N1 | 5.19 | 5.22 | 0.03 | 5.22 | 0.03 | 5.26 | 0.07 |
| H2 | 0.78 | 0.75 | 0.03 | 0.84 | 0.06 | 0.73 | 0.05 |
| H3 | 0.75 | 0.72 | 0.03 | 0.77 | 0.02 | 0.78 | 0.03 |
| H4 | 0.79 | 0.83 | 0.04 | 0.76 | 0.03 | 0.75 | 0.04 |
Кроме того, в работе показано образование комплекса молекулы 2,3,7,8-ТХДФ с двумя молекулами ФЭ, расположенными по одну сторону плоскости молекулы дибензофурана. При образовании этого комплекса происходит по величине более значительное перераспредение зарядов на атомах молекул фосфтидилэтаноламина, чем при образовании аналогичного комплекса с одной молекулой. Причем перераспределение зарядов на атомах обеих молекул ФЭ происходит различным образом. Наиболее значительное изменение зарядов выявлено на атомах полярной группы (N1,H2,H3,H4), а также на атомах С5 и С8. Различие в перераспределении зарядов на атомах объясняется взаимным электростатическим влиянием молекул комплекса. Энергия образования комплекса составляет 27.3 ккал/моль.
Таким образом, образование комплексов дибензофурана с фосфатидилэтеноламином сопровождается перераспределением зарядов на атомах ФЭ и изменением их электронного строения, что может повлиять на устойчивость самой мембраны и межклеточные взаимодействия.
Балетная музыка: обновление жанра
Если оперные спектакли “Русских сезонов” преследовали цель открыть глаза Европе на неподражаемую самобытность и самоценность русской классической оперы, представить ее как неотъемлемую часть мировой музыкальной культуры, показать, что кроме “Тристана” Вагнера есть еще “Борис” и “Хованщина”, то балетные спектакли претендовали на нечто большее. По замыслу Дягилева, они должны были явить миру новый музыкальный театр, которого еще не знали ни в России, ни в Европе.
Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 45 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |