Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Адаптация. Ее роль в норме и патологии. Общие принципы и механизмы адаптации.

Читайте также:
  1. I. Общие компетенции.
  2. I. ОБЩИЕ МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
  3. I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  4. I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  5. I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  6. I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  7. I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  8. I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  9. I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  10. I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

В нозологическом плане гипертоническая болезнь оформилась еще не окончательно. В ее этиологии важную роль играет наследственный фактор. Родственники больных заболевают в 5 раз чаще. Уровень артериального давления генетически контролируется несколькими факторами. Поэтому склонность к гипертензии может передаваться полигенно и формируется мультифакториально. Ведущим фактором, лежащим в основе предрасположения к гипертонической болезни, как к нозологической единице, является наследственное изменение строения мембранных белков различных клеток организма, что обнаруживается у 25% людей. В результате изменяется функция клеточных “насосов”, увеличивается поступление ионов натрия в клетку и потеря ионов калия, что приводит к частичной деполяризации мембраны, открытию потенциалзависимых кальциевых каналов.

Вхождение ионов кальция по градиенту концентрации в цитоплазму клеток активирует активирует сократительный аппарат, а следовательно и тонус сосудов и сократительную способность кардиомиоцитов. Повышение концентрации кальция в симпатических нейронах стимулирует выброс норадреналина в синаптическую щель при более низком уровне возбуждения, а снижение электрического потенциала клеточных мембран уменьшает скорость захвата норадреналина нервными окончаниями синапса. В результате удлиняется действие норадреналина на сосуды, сердце и почки. Сужение почечных артериол приводит к включению ренин-ангиотензинового механизма, задержке натрия. Это способствует дальнейшему снижению потенциала клеточных мембран, увеличению чувствительности сосудов к вазопрессорному действию норадреналина и вазопрессина. Все это создает предпосылки к повышению артериального давления, но благодаря действию регуляторных механизмов, направленных на предупреждение повышения артериального давления, человек, имеющий наследственное предрасположение, обычно не заболевает гипертонической болезнью, если не действуют внешние факторы, повышающие артериальное давление: 1. Психоэмоциональные стрессы, конфликты. 2. Перегрузка поваренной солью. 3. Увеличение массы тела, что в 5 раз увеличивает риск заболеваемости гипертонической болезнью. 4. Злоупотребление алкоголем, оно приводит к гипертензии вследствие гиперсекреции надпочечников и увеличения входа ионов кальция в ГМКС и кардиомиоциты. У хронических алкоголиков секреция простациклина уменьшается, а тромбоксана —увеличивается. В результате заболеваемость гипертонической болезнью учащается в 2 -3 раза.

При частых и длительных повышениях артериального давления оно постепенно фиксируется на высоком уровне. Этой фиксации способствует: 1) гипертрофия и гиперплазия гладкой мускулатуры артериол и мелких венул. 2) адаптация и атеросклеротическое повреждение рецепторов аорто-каротидной зоны. 3) “изнашивание”противогипертензивной функции почек и относительное преобладание ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. Усиленный кровоток в мозговом веществе почек сопровождается отеком стромы внутренней зоны его, накоплением гликозаминогликанов, а в дальнейшем развитием гиалиноза и склероза интерстиция. Интерстициальные клетки, секретирующие ПГЕ2, подвергаются атрофии или фибробластоподобному превращению и перестраиваются с синтеза простагландинов на производство гликозаминогликанов и коллагена. Дефицит ПГЕ2 снимает его тормозящее влияние на синтез коллагена. В финале болезни в связи со склерозом и гиалинозом почечных сосудов ренин-ангиотензиновая система включается постоянно и гипертензия приобретает злокачественное течение. Чем более выражено наследственное предрасположение, тем раньше под влиянием этих факторов возникает гипертоническая болезнь и тем тяжелее она будет протекать.

Эти механизмы хорошо объясняют высокую эффективность при лечении гипертонической болезни антагонистов кальция, альфа- и бетаадреноблокаторов, натрийуретиков, транквилизаторов и других лекарственных веществ (ЛВ).

Адаптация. Ее роль в норме и патологии. Общие принципы и механизмы адаптации.

Термин «адаптация» означает приспособление. Это фундаментальное свойство живого организма, обеспечивающее его непрерывное приспособление к изменяющимся условиям окружающей среды. Наиболее ярко значение адаптации проявляется при повреждении организма. В отличие от здорового, поврежденный организм 1) вынужден приспосабливаться к новым для него условиям существования, т.к. обычные условия среды становятся для него неадекватными и он не может их избежать. 2) в ответ на повреждение включаются такие приспособительные механизмы как воспаление, лихорадка, тромбоз и т.д. Являясь по сути патологическими процессоми, они в отсутствие врачебных мероприятий являются единственным естественным процессом, который может предотвратить гибель организма. У здорового человека условия для включения этих приспособительных процессов отсутствуют. 3) в процессе адаптации к повреждению могут измениться и основные параметры гомеостаза с выработкой других новых констант, иногда не совместимых с жизнью здорового человека, как например, при хронических болезнях. (Пример: острая и хроническая гипоксия). Это приспособление формируется на основе гено- и фенотипической адаптации, а для человека и социальной. При генотипической адаптации требуется возникновение новой генетической информации за счет мутаций или рекомбинаций генов. Она, т.е. генотипическая адаптация, стала основой эволюции, потому что ее достижения закреплены генетически и передаются по наследству. Именно в результате адаптации к изменяющимся условиям среды на основе наследственности, мутаций и естественного отбора возникло современное многообразие животных и растений. Поэтому организм и среда — это единое целое. Для организма, существующего в адекватных условиях среды необходимость адаптации отсутствует, поскольку он к этим условиям уже адаптирован его генетической программой (генотипическая адаптация) или созданием специальных условий, исключающих необходимость адаптации.

Однако для человека такой идеальной ситуации почти не существует. Во-первых, ни один здоровый человек не имеет «идеальной»генетической программы его развития. У каждого из нас при тщательном исследовании можно найти отклонения от оптимального (идеального) генотипа. С одной стороны эти отклонения могут стать причиной развития наследственных заболеваний или способствовать снижению устойчивости организма. С другой они могут иметь и приспособительное значение, повышая устойчивость своих носителей к определенным условиям существования. Например, мутации по гемоглобину повышают устойчивость к малярийному паразиту. Именно поэтому гетерозиготность по S‑форме гемоглобина широко распространена в малярийных районах Земного шара (Азия, Африка).

Во-вторых, в процессе индивидуальной жизни человек подвергается различным возмущающим неадекватным воздействиям, которые могут нарушить нормальную жизнедеятельность организма и саму генетическую программу индивида. Чтобы ограничить рамки жизнедеятельности адекватных условий от процессов жизнедеятельности в неадекватных необходимо уточнить, что следует понимать под адекватными условиями среды.

Адекватными можно считать такие условия внешней среды, которые соответствуют врожденным, т.е. генотипическим и приобретенным, т.е. фенотипическим свойствам организма в данный момент его существования.

Тогда неадекватными являются условия среды не соответствующие в данный момент гено-фенотипическим свойствам организма. Следует подчеркнуть —именно в данный момент его существования, т.к. например, в зависимости от возраста люди по разному переносят действие тепла и холода (новорожденный и старик). Т.е. при оценке адекватности или неадекватности условий необходимо учитывать и такое свойство организма как реактивность. Следует также оговориться, что неадекватность есть понятие относительное и может быть применимо только к конкретному инидивидууму, в определенных случаях к популяции или виду.

Например, у человека отсутствует ген (или снижена его функция) ответственный за синтез продукта, необходимого для обеспечения жизнедеятельности организма. Это может привести к нарушению гомеостаза и развитию наследственной болезни. Но если этот продукт в достаточном количестве поступает из внешней среды заболевания не возникает. Т.е. в первом случае условия среды будут неадекватными для данного индивидуума, а во втором адекватными. (Пример с заменимыми и незаменимыми аминокислотами, при отсутствии фермента, участвующего в синтезе аминокислоты, она становится незаменимой). Этот пример приведен для того, чтобы подчеркнуть, что неадекватные условия могут возникнуть не только при появлении нового фактора в окружающей среде (к новому организм не адаптирован) или в результате чрезмерного усиления уже имеющихся, но и в результате отсутствия фактора, необходимого для осуществления процессов жизнедеятельности. (Другой пример: снижение концентрации О2). В этих определениях наряду с врожденными свойствами, определяемых генотипом фигурирует и термин приобретенные, т.е. фенотипические свойства организма.

Хорошо известно, что в процессе жизни, под влиянием различного вида тренировок организм может приобрести отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору или факторам внешней среды, т.е. ранее неадекватный фактор становится для данного организма адекватным. Это новое свойство организма является проявлением фенотипической индивидуальной адаптации, которую можно определить как развивающийся в ходе индивидуальной жизни процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору внешней среды. Это повышение устойчивости приобретается в процессе взаимодействия особи с окружающей средой и генотип становится исходным пунктом ее формирования. Сказанное можно подтвердить результатами экспериментальных исследований.

Так показано, что однократное 6‑часовое плавание нетренированных животных вызывает повреждение мышечных клеток сердца, а именно: набухание митохондрий, разрушение их крист, отек саркоплазмы, местами разрушение сарколеммальной мембраны и набухание сегментов СПР. У животных, которых в течение 3— месяцев тренировали плаванием, в последующем такая же по интенсивности 6‑часовая нагрузка плаванием уже не вызывала повреждений в клетках миокарда. Введение животным 3‑ей группы нетоксичных доз актиномицина —антибиотика, который прикрепляясь к гуаниловым нуклеотидам ДНК делает невозможной транскрипцию, т.е. лишает возможности генетический аппарат отреагировать на эти воздействия, исключало и возможность формирования повышенной устойчивости к физической нагрузке.

Таким образом, в отличие от генотипической адаптации фенотипическая адаптация предусматривает не заранее сформированную наследственную адаптивную реакцию, а возможность ее формирования под влиянием среды. Это свойство не передается по наследству. Общим как для генотипической, так и фенотипической адаптации является приобретение организмом нового качества. Это новое качество проявляется прежде всего в том, что организм не может быть поврежден тем фактором, к которому приобретена адаптация, т.е. адаптационные реакции по существу своему являются реакциями, предупреждающими повреждение организма, они составляют основу естественной профилактики заболеваний, поэтому изучение этих процессов весьма актуально для медицины.

Многовековой опыт клинической медицины не может дать представления о действительных возможностях этих реакций, поскольку он основан почти исключительно на изучении болезней человека, т.е. тех случаев, когда защитные силы организма оказались в той или иной мере несостоятельными и «показали»себя с отрицательной стороны. Иначе говоря, мы хорошо знаем, сколько раз мы болели и совсем не представляем, как часто создавалось опасное для жизни стечение обстоятельств, когда мы могли заболеть, но этого не случилось.

При повреждении организма, т.е. при болезни возникает стойкое нарушение гомеостаза, следствием чего является изменение отношений больного с внешней средой. В результате ранее адекватные факторы этой среды становятся неадекватными для поврежденного организма. Например, при поражении сердечной мышцы способность организма к физической нагрузке резко снижается и обычная физическая нагрузка становится чрезмерной неадекватной.

В процессе развития болезни организм вынужден приспосабливаться к новым для него условиям существования путем изменения уровня функционирования отдельных систем и соответствующего напряжения регуляторных механизмов.

Таким образом, жизнедеятельность как больного, так и здорового организма в неадекватных условиях среды требует включения дополнительных приспособительных механизмов, т.е. адаптацию.

Эти механизмы могут быть направлены: 1. На поддержание основных констант организма, определяющих постоянство его внутренней среды (газов. сост. крови, КЩР, электролит. состава и т.д.). 2. На сохранение гомеостаза в результате включения приспособительных механизмов, направленных на устранение или ограничение действия повреждающих факторов. Эти реакции могут носить местный или общий характер. (Избегание контакта, воспаление или лихорадка). 3. На изменение гомеостаза, приводящие к повышеннию устойчивости организма, к повреждению или на сохранение оптимальных форм взаимодействия организма и среды при его повреждении. (Пример: выработка эритроцитов в условиях высокогорья, приобретенный иммунитет после перенесенной болезни, гипертрофия органа в ответ на повреждение).

Таким образом, адаптация —это процесс поддержания функционального состояния гомеостатических систем и организма в целом, обеспечивающий его сохранение и жизнедеятельность в конкретных неадекватных условиях среды.




Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 91 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.01 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав