Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Особенности онтогенеза клеток

Читайте также:
  1. I Тема: Структурно-смысловые особенности описания
  2. I. Особенности гигиенических требований к детской одежде.
  3. I.II Психологические особенности леворуких детей
  4. II. Особенности службы и контингента ТД.
  5. III. 10. Особенности канонического права
  6. III. Особенности участия субъектов малого и среднего предпринимательства в закупках в качестве субподрядчиков
  7. III. Первоначальное накопление капитала (особенности, примеры)
  8. III. Своеобразие творческих игр дошкольников и особенности руководства ими в дошкольных учреждениях.
  9. IV. Особенности развития социологической мысли в России.
  10. IV. Особенности формы современного Российского государства.

Выделяют 4 фазы: эмбриональную, растяжения, дифференцировки, старение и смерть дифференцированных клеток.

1. Эмбриональная фаза проходит в меристемах (образовательных тканях). Делится на 2 периода: период между делениями клетки и собственно деление клетки. Структура клетки в период между делениями (другими словами, интерфаза) имеет ряд особенностей: густая цитоплазма с хорошо развитой ЭПС, мелкие вакуоли, много рибосом, митохондрий тоже много, но они еще не совсем развиты (мало крист, матрикс густой). Ядро небольшого размера с крупным ядрышком. В интерфазе очень активно идет процесс синтеза белков, что в свою очередь требует затраты энергии, соответственно, высока интенсивность дыхания. В интерфазе же происходит и редупликация ДНК.

Перед делением клетки происходят заметные изменения в энергетическом состоянии, наступает как бы энергетическая разрядка. Интенсивность обменных процессов падает, синтез белка практически прекращается.

Деление начинается с деления ядра, проходит все стадии, формируются плазмолемма, срединная пластинка, клеточная стенка. Все обменные процессы активируются. Дочерняя клетка растет до размеров материнской и вновь делится. Так не более 3-5 раз.

Эмбриональная фаза онтогенеза клетки контролируется гормонами. Для пред- и постсинтетических фаз необходим ауксин, активизирующий транскрипцию и трансляцию, а также высокую интенсивность дыхания. Цитокинин требуется для митоза и цитокинеза.

Затем эмбриональные клетки переходят в следующую фазу роста – растяжения.

2. Фаза растяжения. В этой фазе происходит следующее: цитоплазма становится менее вязкой, более обводненной. Каналы ЭПС расширяются, местами переходят в цистерны. Развиваются кристы у митохондрий. Ядра принимают неправильную форму с тем, чтобы увеличить поверхность соприкосновения с цитоплазмой. Мелкие вакуоли сливаются и образуется центральная вакуоль. Скорость синтеза белка увеличивается. Возрастает, причем очень существенно, объем клетки. Основная причина – усиленное поступление воды.

Переход к фазе роста растяжением вызывается изменением соотношения концентраций ауксина и цитокинина в пользу ауксина.

Ауксин активизирует Н-помпу, направленную из цитоплазмы в клеточную стенку. Происходит закисление клеточных стенок, активизируются кислые гидролазы, разрываются связи между компонентами клеточной стенки, клеточная стенка перестает оказывать прежнее сопротивление и это приводит к увеличению сосущей силы клетки.

S = P – T

T – тургорное давление, создаваемое противодавлением клеточной стенки.

Если Т становится меньше, то S >. В клетки поступает вода. Ауксин активизирует транскрипцию, трансляцию, активизируется деятельность аппарата Гольджи, поступают углеводы, целлюлозо-синтетаза.

Выбор направления роста (изодиаметрический или удлинение) зависит от расположения микрофибрилл целлюлозы, за ориентацию которых ответственны микротрубочки.

3. Фаза дифференциации.Дифференциация – это возникновение структурных и функциональных различий между клетками, приводящее к многообразию клеток. Природа клетки и соответственно выполняемые ею функции будут зависеть от того, какой комплекс генов в ней будет активен, причем большинство эмбриональных клеток усложняют свою структуру, другие – упрощают. Примером последних является образование члеников ситовидной трубки: исчезают клеточные ядра, тонопласт. В клетках-спутницах флоэмы формируется большое количество митохондрий, а в эпидермальных клетках листа – минимальное.

Приобретение клеткой, тканью, органом, организмом способности реализовать определенные наследственные признаки называется детерминацией (от лат. determinare – определять).

Дифференциация начинается уже во время фазы роста растяжением: слабое растяжение – паренхимная клетка, сильное – вытянутые, палочковидные клетки колленхимы.

Выбор пути развития клетки, т.е. детерминация может быть запрограммирован или может возникнуть под влиянием внешних факторов: соседние клетки, гормоны.

Запрограммированным является неэквационное деление зиготы. Она делится на одну меньшую по размерам клетку, которая дольше сохраняет способность к делению и после серии делений превращается в собственно зародыш. Вторая, большая по размерам клетка, делится менее активно, из нее формируется первичный корешок и подвесок.

Влияние соседних клеток проявляется двояким образом: или навязывается собственный путь развития, или же, наоборот, соседние клетки оказывают блокирующий эффект, не допуская в ближайшем окружении образования аналогичных клеток. Так, например, инициальная клетка устьица делится на 2 замыкающие клетки, которые не допускают в ближайшем окружении образования подобных, формируя поле торможения благодаря, видимо, передаче каких-то неидентифицированных сигнальных веществ по плазмодесмам. Поэтому устьица (как вы видели) располагаются на определенном расстоянии друг от друга.

Дифференцированные клетки, могут снова вернуться к эмбриональной активности в результате дедифференцировки – переход специализированных неделящихся клеток снова к делению. В основе дедифференцировки лежит изменение активности генов, индуцированное каким-либо воздействием, например, при механических повреждениях ближайшие к поверхности разреза паренхимные клетки сначала увеличиваются в размерах, а затем у них начинаются митозы. Образуется масса недифференцированных клеток (раневой каллус), которые закрывают рану, а затем в них происходит новая дифференциация, называемая редифференциацией. Срастание прививок с подвоем происходит также. Во время редифференциации раневого каллуса соседние клетки навязывают собственный путь развития, поэтому происходит объединение проводящих пучков привоя и подвоя.

При вегетативном размножении стеблевыми черенками клетки нижней части стебля дедифференцируются, делятся, затем редифференцируются, образуя клетки придаточного корня.

4. Старение и смерть клетки - это завершающие этапы онтогенеза дифференцированных клеток.

Этот этап связан с ослаблением биосинтетических процессов и активацией гидролитических процессов.

Причины: 1) накопление повреждений в генетическом аппарате или 2) включение генетической программы старения как последнего этапа онтогенеза. Как результат этих изменений – соотношение фитогормонов, возрастание гормонов ингибиторов.

Видимые признаки старения клеток:

1. закисление цитоплазмы, происходящее в результате ингибирования Н-помпы абсцизовой кислотой (изменения конформации белков);

2. снижение полупроницаемости мембран из-за окисления липидов мембран активно образующимися пероксидами (из-за сдвига рН в кислую сторону).

Программированная смерть клетки называется апоптоз. Апоптоз индуцируется рядом неблагоприятных факторов внешней среды – стрессоров, например, инфекции. Зараженные клетки быстро накапливают фенольные соединения, при окислении которых образуются значительные количества перекиси водорода с которой не справляются каталазы. Клетки отмирают, это проявляется в образовании на тканях растений пятен мертвых клеток, которые называются некрозами. Роль некротических пятен – препятствие для распространения инфекции. Возникновение некрозов является формой запрограммированной смерти клеток.

Наряду с апоптозом существует генетически запрограммированная смерть органов (органоптоз) и организма в целом (феноптоз). Так, листья генетически запрограммированы для старения и смерти. Многолетние монокарпические растения после единственного акта цветения отмирают.




Дата добавления: 2014-12-19; просмотров: 41 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.007 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав