Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Отрицательные последствия гипертрофии левого желудочка, вызванной хронической артериальной гипертензией.

Читайте также:
  1. Антивирусные программы в информатике – программы, которые предотвращают заражение компьютерным вирусом и ликвидируют последствия заражения.
  2. Атмосфера и ее экологические особенности. Основные источники и виды загрязнения атмосферы. Последствия загрязнения
  3. Б. левого тоталитаризма
  4. Буржуазные реформы 60-70-х гг. XIX в. Их социально-политические и экономические последствия.
  5. Бюджетные средства, предоставляемые бюджету другого уровня бюджетной системы Российской Федерации на условиях долевого финансирования целевых расходов.
  6. Великие географические открытия и их последствия.
  7. Виды геномных мутаций и их последствия для человека.
  8. Виды хромосомных мутаций и их последствия для человека.
  9. Внутриличностные конфликты и их последствия.
  10. Вопрос 1. Россия в конце 16 - начало17 в. Смутное время и его последствия.

 

 

 

Положительные последствия гипертрофии левого желудочка, вызванной хронической артериальной гипертензией.

Отрицательные последствия гипертрофии левого желудочка, вызванной хронической артериальной гипертензией.

79. Классификация гипертонических состояний. 1.эссенциальная гипертония (первичная) - гипертоническая болезнь 2. Симптоматические АГ - стабильное +АД, вследствие наличия первичного поражения клеток организма
-гемодинамическая (обусловлена органического патологией крупных сосудов или сердца) причины - стеноз аорты, атеросклероз аорты, недостатки клапана
-нейрогенная (обусловлена органическим поражением стр-р регулирующих АД-ЦНС, регуляторный аппарат, ВНС)
-эндокринопатическая (возникает при гормонально активных опухолях -гипоф, надпочечников, щит. железы)
-нефрогенная (следствие диффузного воспаления почек, сдавления почек-опухоль, травма, нефролитиаз)
-ренопривная (развивается при удалении обеих почек)
-лекарственная (эфедрин, глюкокротин)

80. Факторы риска возникновения гипертонической болезни. 1. Наследственная предрасположенность 2. Нарушение экскреции ионов натрия почками 3. Возраст 4. Переедание, курение, алкоголь 5. Гиподинамия
6. Увеличение психоэмоциональной нагрузки 7. Недостаточное поступление с пищей, водой ионов кальция и магния
8. Избыточное употребление поваренной соли

81. Негативная роль избытка NaCl в питании в патогенезе гипертонической болезни.: Негативная роль избытка хлорида натрия в питании в патогенезе гипертонической болезни
Развитие АГ:1. +натрия-> +ОЦК -> +АД 2. На фоне генетич. - активности ионов натрия и калия АТФазы происходит задержку ионов натрия в стенке артерий и артериол 3. Натрий повышает чувствительность сосудистой стенки к вазопрессорам 4. Натрий вызывает отечность сосудистой стенки, ее набухание, сужение просвета -> +ОПСС

82. Принципы патогенетической терапии гипертонической болезни.: 1. Диурептики (-ОЦК) 2. Ингибиторы АПФ
3. Антагонисты ионов кальция 4. В-адреноблокаторы. Агонисты имидазолиевых рецепторов, перифер. вазодилататоры, отрывающие кальциевые каналы, альфа-1 - АБ
6. Рекомендуется ограничение в диете поваренной соли

83. Основные виды симптоматический артериальных гипертоний (4). 1. Почечные 2. Эндокринные
3. Кардиоваскулярные 4. Нейрогенные

84. Основные органы-мишени при гипертонической болезни (4). 1. Мозг 2. Сердце 3. Почки 4. Сосуды
5. Сетчатка

85. Механизмы повышения сосудистого тонуса при гипертонической болезни.: 1. Повышенная активн. симпато-адренал. системы. При возбуждении альфа2-АР и J-рец понижается тонус СНС и АД. Возбуждение J1-рец приводит к понижению реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных каналах почек. Причина повышения активности САС может быть связана с нарушением центра регуляции, высококалорийная диета, стрессов факторы и гиподинамия 2. Повышенная активность РААС (системной и тканевой) АТ-2 - сильный сосудосуживатель 3. Каллекреин-кининоваЯ сист -активн. дан. системы (высокая активность АПФ-кининазы 2 кот. превращает брадилинии в неактивные пептиды) 4. Эндотермальная дисфункция. Понижение активности вазодилитаторов (NO, PGJ2, брадикинин) повышение активности вазоконстрикторов (эндотемины, АТ2, тромбоксан, PGH2) 5. Нарушение депрессорной функции почек (понижение прод. PGE2, кининов)

86. Механизмы антигипертензивного действия блокаторов ангиотензинпревращающего фермента при гипертонической болезни.: юлокада превр АТ-1 в АТ-2=>нет вазоконстрикт действия АТ-2; не активир РААС=>не выдел альдостерон=>На и Н2О не задерж в орг; +синтеза ПГЕ2; замедл инактивации брадикинина=>сосудорасш эфф

87. Механизм развития поражений органов-мишеней при гипертонической болезни.: 1. Гипертроф сердца, прежде всего ЛЖ явл => перегрузки давлением; пораж периферич арт заключ в их ремоделировании и протекает в 2 стадии 1-ст функц изм сос, обусл сосудосуж реакциями в ответ на трансмурал давление и нейрогуморал регуляцию 1-морфологич ст, хар-ся –просвета сос из-за утолщения их медиал слоя; также сос пораж атеросклерозом, а мелкие сос и капилляры редуцируются, в тканях стаз и гиперемия; пораж почек- гиперт нефропатия: для защиты от +АД в почках возникает спазм привод артериол, постепенно приводящ к их ремоделированию, далее развив гипертонус выносящих артериол; также развив атеросклеротич изм; сосуды сетчатки- пораж также как МЦР; ГМ трансформир в рез-те пораж как крупных так и мелких сос

88. При каком уровне САД иДАД уровень АД считают повышенным: САД > 140 мм рт ст, ДАД > 90 мм рт ст

1 ст- 140-159/90-99

2 ст 160-179/100-109

3 ст >180/>110




Дата добавления: 2014-12-19; просмотров: 35 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Апреля 2014 г.| Война раскрывает возможности человеческого духа, истинную сущность человека.

lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.008 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав