Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Патогенез. Предагония, агония и клиническая смерть относятся к терминальным (ко­нечным) состояниям.

Предагония, агония и клиническая смерть относятся к терминальным (ко­нечным) состояниям.

Терминальное состояние - обратимое угасание функций организма, предшест­вующее биологической смерти.

Характерной особенностью терми­нальных состояний является неспособ­ность умирающего организма без помощи извне самостоятельно выйти из них. даже если причинный фактор уже не действу­ет (например, при потере 30% массы кро­ви и остановке кровотечения организм выживает самостоятельно, а при потере 50% - гибнет, даже если кровотечение ос­тановлено).

В процессе предагонии, агонии и клини­ческой смерти наступают следующие из­менения в организме:

1) остановка дыхания, вследствие чего прекращается оксигенация крови, разви­вается гипоксемия и гиперкапния;

2)асистолия (остановка сердца) или фибрилляция (мерцание, хаотическое по­дергивание миокарда);

3)нарушения метаболизма, кислотно-щелочного состояния, накопление в тка­нях и крови недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием газового и нега­зового ацидоза;

4)прекращение деятельности цент­ральной нервной системы. Происхо­дит через стадию возбуждения, которая переходит в угнетение сознания с разви­тием глубокой комы (полное выключе­ние сознания без признаков психической жизни), исчезновением рефлексов и био­электрической активности мозга;

5)угасание функций всех внутренних органов.

Клиническая смерть - терминальное состояние, которое наступает после пре­кращения сердечной деятельности и ды­хания и продолжается до наступления не­обратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы. Во время клинической смерти внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сер­дечные сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тка­нях сохраняются энергетические субстра­ты и продолжаются метаболические про­цессы. В связи с этим при определенных воздействиях могут быть восстановлены как исход­ный уровень, так и направленность мета­болических процессов, а следовательно, все функции организма.

Продолжительность клинической смер­ти определяется временем, которое может переживать кора головного мозга при пре­кращении кровообращения и дыхания. Даже спустя 5-6 мин повреждения нейронов и синапсов остаются обратимы­ми. Это объясняется высокой пластично­стью центральной нервной системы - функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие жизнеспособ­ность.

Длительность клинической смерти в каждом конкретном случае зависит от ря­да условий: продолжительности умира­ния, возраста, температуры окружающей среды, видовых особенностей организма, степени активности процессов возбужде­ния. Пожилые люди ипа­циенты с хронически текущими заболева­ниями переживают клиническую смерть меньшей продолжительности, чем моло­дые, здоровые лица. На продолжитель­ность клинической смерти влияют и ме­тоды реанимации. Использование аппара­та искусственного кровообращения поз­воляет оживлять организм ивосстанавли­вать функции центральной нервной сис­темы даже после 20 мин клинической смерти.

Биологическая смерть - необрати­мое прекращение жизнедеятельности ор­ганизма, являющееся неизбежной заклю­чительной стадией его индивидуального существования.

К абсолютным признакам био­логической смерти относятся:

1) помутнение роговицы - наиболее ран­нее изменение со стороны глаз; роговица теряет блеск (тускнеет от высыхания на поверхности);

2)свертывание крови начинается сра­зу после смерти, при некоторых заболева­ниях раньше, при других позднее, что во многом зависит от содержания в крови углекислоты (бедная кислородом инасы­щенная углекислотой кровь может не свернуться и остаться жидкой);

3)трупное охлаждение - процесс по­нижения температуры трупа до уровня температуры окружающей среды;

4)появление на коже трупных пятен в результате посмертного оттекания крови в нижележащие отделы, переполнения и расширения сосудов кожи и пропитыва­ния кровью окружающих сосуды тканей;

5)трупное окоченение - процесс по­смертного уплотнения скелетных мышц и гладкой мускулатуры внутренних орга­нов;

6)трупное разложение - процесс раз­рушения органов и тканей трупа под дей­ствием собственных протеолитических ферментов и ферментов, вырабатывае­мых микроорганизмами.

Определить точно время перехода кли­нической смерти в биологическую очень трудно, однако это крайне важно: от пра­вильного решения вопроса в данном слу­чае зависит целесообразность проведения реанимационных мероприятий.

Лектор – доцент В.Г.Присенко

Патогенез.

В последнее время многочисленными исследованиями подтверждается наличие определенной взаимосвязи между Helicobacter pylori (Нр)-ассоциированными гастродуоденальными заболеваниями и ГЭРБ. Нр обнаруживают в слизистой оболочке желудка (СОЖ) у больных ГЭРБ в 52,4%, что существенно ниже, чем в общей популяции: 73—91% [13].

Было обращено внимание на то, что после успешной эрадикации Нр-инфекции частота Нр-ассоциированной ЯБ уменьшается, а число больных ГЭРБ, напротив, существенно увеличивается, — примерно в 2 раза [14—17]. Одновременно отмечен рост осложнений ГЭРБ, прежде всего развитие пищевода Барретта (предрак) и аденокарциномы пищевода. В то же время присутствие Нр- инфекции в антруме желудка, особенно ее цитотоксических штаммов (CagA-позитивных) препятствует каким-то образом развитию ГЭРБ и ее грозных осложнений, то есть выполняет протективную роль [18— 21]. Мультивариантный анализ показал, что после успешной эрадикации Нр симптомы ГЭРБ развиваются у 37% больных, при безуспешной — у 13%, а эндоскопические признаки РЭ выявляют у 21 и у 4% соответственно [22].

Отмечают также, что присутствие Нр в антруме желудка увеличивает продолжительность «светлых» (безрецидивных) промежутков у пациентов с ГЭРБ [23].

По мнению Ю.В. Васильева [24], длительная контаминация СОЖ Нр приводит со временем к развитию атрофического процесса и снижению кислотообразования в желудке, что существенно уменьшает вероятность развития ГЭРБ, ПБ и аденокарциномы пищевода.

· Важную роль в патогенезе ГЭРБ отводят нарушению антирефлюксного механизма (барьера) пищевода.

Под этим термином понимают снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и повторные эпизоды его спонтанной релаксации, а также наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, при которой частично или полностью нарушена анатомическая структура НПС. Хиатальную грыжу обнаруживают почти у 50% лиц старше 50 лет, причем у 63—84% из них определяют эндоскопические признаки РЭ [30].

· Важнейшим звеном в патогенезе ГЭРБ принято считать первичное нарушение двигательной функции проксимальных отделов пищеварительного тракта, сопровождающееся в 80% случаев недостаточностью НПС [31].

Перистальтическую активность пищевода и тонус НПС связывают с холинергической иннервацией. Если у здоровых людей давление в НПС составляет в среднем 19±7 мм рт. ст., то у больных ГЭРБ оно снижается до 11±3 мм рт. ст. и даже до 3±1 мм рт. ст. (в 2—6 раз). В основе снижения тонуса НПС лежит дефицит нейротрансмиттеров, нарушение соотношения между холинергической и нитроергической иннервацией пищевода.

· Роль психогенных факторов в происхождении первичной недостаточности НПС и ГЭР изучена недостаточно.

Показано, что психоэмоциональный стресс вызывает уменьшение частоты и амплитуды сокращений стенки пищевода [34], а психовегетативные нарушения усиливают проявления личностной и реактивной тревоги, депрессии, ипохондрии, а также признаки вегетативной дистонии [35]. Нами установлены повышенный уровень реактивной тревожности у больных ГЭРБ, а также подавленное настроение, пониженная активность и плохое самочувствие (тест «САН»).

· Замечено, что преходящие расслабления НПС наблюдаются в 8,8-14% случаев и у здоровых людей, но при ГЭРБ они встречаются значительно чаще и сопровождаются рефлюксом желудочного содержимого в пищевод.

Причина этого различия остается невыясненной. J. Jenssens [38] установил, что и у здоровых людей после спонтанной релаксации НПС происходит (с определенным отставанием) ГЭР, но он сопровождается усилением вторичной перистальтики пищевода, обеспечивающей удаление из его просвета кислого рефлюксанта.

У больных ГЭРБ в ответ на ГЭР, напротив, регистрируется снижение перистальтической активности пищевода, а НПС остается открытым. Такая парадоксальная реакция на ГЭР обусловлена угнетением пищеводного клиренса, под которым понимают способность удаления кислого рефлюксанта из пищевода перистальтическими волнами и его нейтрализацию гидрокарбонатами пищеводной слизи.

· Одним из патогенетических факторов развития ГЭРБ является повреждающее действие (агрессивность) рефлюксанта, забрасываемого из желудка в пищевод, в первую очередь соляной кислоты и пепсина.

Повышенный уровень секреции соляной кислоты и пепсина отмечен у 80—90% больных ГЭРБ, что дает основание отнести ее к числу кислотозависимых заболеваний.

В 5—20% случаев в рефлюксанте присутствует или даже доминирует щелочное дуоденальное содержимое, забрасываемое в желудок из двенадцатиперстной кишки (ДПК) при гипертензии в ее просвете и снижении тонуса пилорического сфинктера, например в начальных стадиях синдрома хронической дуоденальной непроходимости (ХДН) функциональной или органической природы [39]. В этих случаях «агрессором» выступают желчные кислоты и лизолецитин (детергенты). Щелочной ГЭР, как и заброс кислого рефлюксанта, способен вызвать развитие ПБ (предрак) и аденокарциномы пищевода: они действуют как синергисты.

· На развитие ГЭРБ могут оказывать влияние и такие дополнительные факторы, как повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, нередко сочетающееся с желудочным стазом, переполнением и перерастяжением желудка. Внутрибрюшное давление повышается во время беременности, при асците и др.

· Полагают, что одним из факторов патогенеза ГЭРБ и РЭ является снижение тканевой резистентности слизистой оболочки (СО) пищевода, обусловленное дисфункцией предэпителиальных, эпителиальных и постэпителиальных механизмов ее защиты.

· В первую очередь страдает механизм предэпителиальной защиты, который состоит из водного слоя, слизистого покрытия и слоя бикарбонатных ионов, нейтрализующих кислый рефлюксант, забрасываемый из желудка в пищевод, поддерживающих pH в пищеводе на уровне 7,3—7,4. Дополнительным защитным фактором является слюна, заглатываемая из ротовой полости. Она имеет слабощелочную реакцию, содержит муцин, безмуцинные протеины, эпидермальный фактор роста (ЭФР) и простагландины Е₂, стимулирующие слизеобразование, секрецию бикарбонатов, физиологическую регенерацию эпителиоцитов, а также адекватное кровоснабжение СО пищевода. Установлено, что при ГЭРБ значительно замедлено образование протективных факторов в ответ на химическое и механическое раздражение.

· Эпителиальный уровень защиты обеспечивается структурными и функциональными особенностями самих клеточных элементов, а также перманентной физиологической регенерацией многослойного плоского неороговевающего эпителия пищевода. Усиленная регенерация базальных клеток СО пищевода препятствует образованию эрозий и язв.

· Постэпителиальный уровень защиты обеспечивается адекватным кровоснабжением и поддержанием тканевого pH на уровне 7,3—7,4, что является основой клеточной резистентности к агрессии Н⁺-ионов.

Уже в начальных стадиях ГЭРБ у 84,2% больных выявлены нарушения в микроциркуляторном русле СО пищевода по спастическому типу [43]. Поданным В.В. Ленберга [44], именно снижение местного кровотока предшествует развитию РЭ.