Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Лечение кариеса (начальные стадии)

Читайте также:
  1. B. привлечение животных – редуцентов
  2. III. Медицинская психология; лечение психических расстройств; организация психиатрической помощи.
  3. Oslash; Медикаментозное лечение
  4. VI. Лечение СДВГ
  5. VII. Лечение
  6. X.ЛЕЧЕНИЕ.
  7. XI. Лечение
  8. XII. Лечение курируемого больного.
  9. XIV. Лечение
  10. XV. ЛЕЧЕНИЕ

Проблема цирроза печени и его осложнений постоянно находится в центре внимания гастроэнтерологов, терапевтов и хирургов-гепатологов. Ещё в 40-х годах было отмечено, что у больных циррозом печени, несмотря на потребление даже большого количества поваренной соли, выделение натрия с мочой резко ограничено. Согласно современным представлениям увеличение задержки Na почками играет центральную роль в происхождении асцита. Нельзя недооценивать влияние на патогенез гормональных и гемодинамических факторов. Результаты многочисленных исследований указывают на то, что печень сама является местом образования асцита. Уже в 1954 году американские авторы сумели собрать асцитическую жидкость непосредственно с поверхности печени.

Гепатологам хорошо знакома лапароскопическая картина «плачущей печени» с бесчиссленными лимфатическими кистами и выделяющейся по каплям лимфой. Само определение произошло от греческого ascos, что означает мешок для воды или вина. Асцит может возникнуть внезапно или развиться постепенно в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом, «ветер перед дождём». Внезапное появление асцита происходит при кровотечения, шоке, инфекции, алкогольном эксцессе. При постепенном развитии прогноз хуже, что, возможно связано с отсутствием какого-либо определённо устранимого причинного фактора.

Понимание патофизиологии возникновения асцита существенно облегчает проведение терапевтических мероприятий. Это означает, что лечение должно строиться согласно строгим правилам и руководствам, которые мы и попытались изложить в данной публикации. Цель терапии заключается в борьбе с положительным балансом натрия, в «исправлении в почках того, что уже давно потеряно в печени» (H. Conn).

В течение нескольких столетий парацентез оставался единственной возможностью лечения асцита у больных с циррозом печени. Попутно следует отметить, что Бетховен перенёс множество таких манипуляций. Однако после введения в клиническую практику современных эффективных диуретиков этот метод стал применяться всё реже и реже. Так считалось, что только при резистентном, не поддающемся диуретической терапии массивном нарастающем асците, а также при явлениях дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленной механическими причинами, допустимо с самого начала лечение пероральными или парентеральными сильнодействующими мочегонными средствами, а затем проведение парацентеза тонкой иглой с извлечением не более 1-2 литров асцитической жидкости. Полагали, что удаление даже небольшого количества жидкости вызывает значительную разгрузку дыхания и кровообращения и увеличение минутного объёма сердца. Гепатологи старшего поколения определяли, что выведение больших объёмов противопоказано из-за потерь электролитов и белка, так как более 50% общего альбумина сыворотки крови может депонироваться в асцитической жидкости, что приводит к нарастанию явлений печёночной недостаточности и ухудшению функционального состояния почек.

В настоящее время парацентез переживает эпоху ренессанса. В последнее десятилетие опубликовано значительное количество контролируемых исследований его эффективности. С помощью парацентеза асцит удаётся ликвидировать у 96,5% больных, с помощью обычной диуретической терапии лишь у 72,7%. Установлено, что такие побочные явления, как гипонатриемия, нарушение функции почек, портосистемная энцефалопатия у пациентов, которым выполнялся парацентез наблюдаются существенно реже, чем у получавших только диуретическую терапию. Испанские учёные изучали проблему о заместительном применении альбумина при парацентезе. Результаты этого исследования показали, что введение альбумина имеет решающее значение для предупреждения гипонатриемии и осложнений со стороны почек. Также рассматривается вопрос о применении доступных по цене плазмозамещающих растворов с целью замены терапии дорогостоящим альбумином. Идут интенсивные поиски более дешёвых и действенных плазмаэспандеров. К ним следует отнести декстран-40 (реополиглюкин). По данным, представленным на 10-м конгрессе по гастроэнтерологии в Лос-Анджелисе введение 250 мл декстрана-40 на каждый литр асцитической жидкости в 10 раз менее затратно, чем использование альбумина. Однако консенсуса с определением строгих показаний для данного метода до настоящего времени ещё не достигнуто.

Диагностический парацентез (удаление 20-50 мл жидкости) необходим всегда, даже если причина асцита очевидна. Объём исследования асцитическй жидкости включает рутинные тесты: число клеток, их вид, концентрация альбумина, а также дополнительные исследования – амилаза, pH, лактат, глюкоза, лактатдегидрогеназа, триглицериды, карциноэмбриональный антиген.

В заключение необходимо упомянуть о проблеме спонтанного бактериального перитонита (SBP). Определение понятия спонтанного бактериального перитонита до недавнего времени в русскоязычной литературе было весьма расплывчато. Согласно современным представлениям SBP представляет собой одно из тяжелейших бактериальных осложнений асцита при отсутствии других интраабдоминальных причин инфекции. При этом в асцитической жидкости должны быть обнаружены микробы и /или нейтрофилы свыше 250 в 1 мм3. Прогноз при SBP весьма серьёзен. Он зависит от состояния печёночно- клеточной функции, поражения почек, инфекционных осложнений, состояния свёртывающей системы крови, клинического варианта спонтанного бактериального перитонита и некоторых других факторов. Даже при успешном лечении у 1/3 больных возникают эпизоды почечной недостаточности, которая прогресирует у каждого третьего пациента. В целом летальность при SBP составляет до 42%.

Мы надеемся, что изложенные в данном руководстве алгоритмы диагностики, лечения и профилактики спонтанного бактериального перитонита и других осложнений цирроза печени будут необходимы не только для гастроэнтерологов, но и для практикующих врачей других специальностей, сталкивающихся с этой проблемой ибо “ что пользы в том, что ты многое знал, раз ты не умел применять твои знания к твоим нуждам.” (Ф. Петрарка).

 

Лечение кариеса (начальные стадии)

Начальный кариес (стадия пятна). Белое или светло-коричневое пятно является проявлением прогрессирующей деминерализации эмали.

Доказана способность зубных тканей к восстановлению в начальных стадиях кариеса, что обеспечивается главным образом минеральным веществом зуба - кристаллом гидроксиапатита, изменяющего свою химическую структуру. При потере части ионов кальция и фосфора в благоприятных условиях гидроксиапатит может путём диффузии и адсорбции этих элементов из слюны восстанавливается до исходного состояния. При этом может также происходить новообразование кристаллов гидроксиапатитов из адсорбированных зубными тканями ионов кальция и фосфата.

Реминерализация возможна только при определённой степени поражения зубных тканей. Предел поражения определяется сохранностью белковой матрицы. Если белковая матрица сохранена, то в силу присущих ей свойств она способна соединяться с ионами кальция и фосфата. В дальнейшем на ней образуются кристаллы гидроксиапатита. При начальном кариесе (стадия белого пятна), при частичной потере минеральных веществ эмалью (деминерализация) образуются свободные микропространства, но сохраняется белковая матрица, способная к реминерализации.

Проникновение веществ в эмаль происходит в 3 этапа:

 

Если первый этап длится минуты, то третий - десятки дней.
Известно, что фтор при непосредственном воздействии на эмаль зуба способствует восстановлению её структуры. Доказано, что не только в период энамелогенеза, но и после прорезывания зуба в поверхностных слоях эмали образуется устойчивый к действию агрессивных факторов полости рта фторапатит. Установлено, что фтор способствует ускорению осаждения в эмали кальция в виде фторапатита, характеризующегося весьма стойкой стабильностью.

Реминерализующую терапию кариеса зубов осуществляют различными метода-ми, в результате чего происходит восстановление поверхностного слоя поражённой эмали.

В настоящее время создан ряд препаратов, в состав которых входят ионы кальция, фосфора, фтора, обуславливающих реминерализацию эмали зуба. Наиболее широкое распространение получили 10% раствор глюконата кальция, 2% раствор фторида натрия, 3% раствор ремодента, фторсодержащие лаки и гели.

До сегодняшнего дня остаётся популярной методика восстановления эмали по методу Леуса - Боровского.
Поверхность зубов тщательно очищают механически от зубного налёта щёткой с зубной пастой. Затем обрабатывают 0,5-1% раствором перекиси водорода и высушивают струёй воздуха. Далее на участок изменённой эмали накладывают ватные тампоны, увлажнённые 10% раствором глюконата кальция на 20 минут, тампоны меняют через каждые 5 минут. Затем следует аппликация 2-4% раствора фторида натрия на 5 минут. После завершения процедуры не рекомендуется принимать пищу в течение 2 часов. Курс реминерализующей терапии состоит из 15-20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. Эффективность лечения определяют по исчезновению или уменьшению очага деминерализации. Для более объективной оценки лечения может быть использован метод окрашивания участка 2% раствором метиленового синего. При этом по мере реминерализации поверхность слоя поражённой эмали интенсивность её прокрашивания будет уменьшаться. В конце курса лечения рекомендуется использовать фтористый лак, который наносят на тщательно высушенные поверхности зубов кисточкой, разовая доза не более 1 мл, обязательно в подогретом виде.

В.К. Леонтьев предложил использовать для аппликации 1-2% гель фторида натрия на 3% агар-агаре. После профессиональной чистки зубов разогретый на спиртовке гель кисточкой наносят на высушенные зубы. Через 1-2минуты он застывает в виде тонкой плёнки. Курс лечения 5-7 аппликаций.

Р.П. Растиня с успехом применяла 3% раствор ремодента для аппликаций.
Лечение ремодентом проводится следующим образом: поверхности зубов тщательно очищаю механически зубной щёткой с пастой. Затем зубы обрабатывают 0,5% раствором перекиси водорода, высушивают струёй воздуха. Далее на участки изменённой эмали накладывают ватные тампоны, смоченные реминерализующим раствором ремодента на 20-25 минут, тампоны меняют через каждые 4-5 ми-нут. Курс лечения 15-20 аппликаций.

Поверхностный кариес является относительным показанием к пломбированию. У детей и подростков поверхностный кариес в большинстве случаев не требует оперативного лечения. Нередко поверхностные дефекты при кариесе, располагающиеся в пределах эмали, не требуют пломбирования. В таких случаях достаточно сошлифовывать шероховатую поверхность, провести ремтерапию. Однако при локализации дефекта в естественных углублениях (фиссура) или на контактных поверхностях препарирование полости и её последующее пломбирование обязательно. Пломбу можно накладывать без изолирующей прокладки.

Средний кариес. При среднем кариесе препарирование полости является обязательным.

Лечение складывается из инструментальной обработки эмали и дентина, образующих стенки и дно кариозной полости, и её последующим заполнением прокладкой и постоянной пломбой.

Лечение среднего кариеса сводится к соблюдению общих принципов и этапов препарирования и пломбирования.

 




Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 30 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.007 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав