Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Действие высоких температур (ожоги, ожоговая болезнь, гипертермия, тепловой и солнечный удар, проявления, патогенез).

Читайте также:
  1. A) Температура.
  2. I. Социальное взаимодействие и социальное отношение. Теории социального взаимодействия.
  3. II Отношение к температуре
  4. III. Действие химических веществ.
  5. IV. Общностно ориентированное действие
  6. V. Объединение в общества и общественно ориентированное действие
  7. А ввода в действие объектов строительства
  8. А теперь мы разберем образное взаимодействие между различными народами.
  9. А) собственно-политические (государство, политические партии и движения, оказывающие активное воздействие на политику);
  10. Аварии на радиационно-опасных объектах (РОО), поражающие факторы , радиационное воздействие на человека и природу, радиационная зашита и профилактика.

. Ожоговая болезнь — разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10–15 % поверхности тела) и глубокими ожогами. Ведущими патогенетическими факторами становятся: а) гиповолемия; б) болевое раздражение; в) выраженное повышение проницаемости сосудов.

В развитии ожогового шока выделяют две стадии: компенсацию и декомпенсацию.

Для первой стадии (компенсаторной) характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые модифицируют обмен веществ и повышают активность ряда физиологических систем. В эту стадию шока происходит активация функций системы кровообращения: тахикардия, артериальная гипертензия (спазм сосудов), перераспределение кровотока; наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции. Кожные покровы бледные, зрачки расширены. В начальный период компенсаторной фазы ожогового шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно повышен. Плазмопотеря на первой стадии ожоговой болезни приводит к выраженным нарушениям водно-электролитного обмена. Вначале развивается внеклеточная дегидратация. Затем, в результате значительного увеличения внутриклеточного натрия (повышение проницаемости биомембран для натрия), других ионов, анионов органических кислот, вода в избытке поступает в клетки. Возникает внутриклеточная гипергидратация (отек клетки).

Второй период ожоговой болезни — общая токсемия. Эта фаза связана с развивающейся аутоинтоксикацией продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога. А именно — с денатурированным белком, биологически активными аминами.

Ожоговое истощение. В этот период организм страдает от прогрессирующей кахексии, отеков, анемии, гипоксии и дистрофических изменений. Усугубляются эти нарушения стимуляцией распада собственных белков для обеспечения процессов восстановления пораженных структур. В этот период могут формироваться пролежни.

Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, рубцеванием и эпителизацией очагов поражения. Восстанавливается масса тела. Появляется аппетит (булимия).

Принципы патогенетической терапии ожоговой болезни:

1. На первой стадии — восстановление нормального объема циркулирующей крови, снижение плазмопотери, детоксикация.

2. На второй и третьей стадиях — удаление токсинов, нормализация функций почек (гемосорбция, гемодиализ), водно-минерального обмена, борьба с инфекцией и устранение иммунодефицита. Усиленное парентеральное питание.

Особенно чувствительны к перегреванию пожилые люди и дети в возрасте до года (несовершенство механизмов терморегуляции).

Нарушения функций органов и систем при перегревании

Повышение температуры тела сопровождается: 1) резким учащением дыхания (тепловая одышка) вследствие раздражения дыхательного центра нагретой кровью; 2) учащением сердечных сокращений и повышением АД; 3) при усилении потоотделения — сгущением крови, нарушением электролитного обмена, как следствие — гемолизом эритроцитов и интоксикацией организма продуктами распада гемоглобина; 4) разрушением плазменных факторов свертывания крови и, следовательно, нарушением процессов ферментативного гемостаза; 5) изменениями в системе крови, ведущими к гипоксии и ацидозу.

Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температуры окружающей среды могут вызвать тепловой удар. Температура тела при этом достигает 40–41 о С.

Этиология: 1) температура среды > 50 о С; 2) температура среды > 40 о С и влажность 80 % и больше. Основной патогенетический фактор — воздействие инфракрасного излучения.Патогенез патологических изменений при тепловом ударе разделяют на две стадии: первая носит преимущественно компенсаторный характер, а вторая — отражает явления декомпенсации и разрушения гомеостатических механизмов теплорегуляции.

Смерть при тепловом ударе наступает от паралича дыхательного центра.

Принципы патогенетической терапии: 1) охлаждение тела;

2) стимулирование сердечно-сосудистой системы (восстановление ОЦП, уменьшение гемоконцентрации, борьба с циркуляторной гипоксией); 3) проведение антидегидратационной терапии.

 

11.Действие низких температур (гипотермия и отморожения: проявления патогенез). Роль охлаждения в возникновении простудных заболеваний.

Могут вызвать снижение температуры тела (гипотермию, температура тела < 35 о С) и местные изменения в тканях (отморожение). Возникающие патологические процессы могут завершиться замерзанием организма. Терморегуляция в организме проявляется в форме взаимосочетания процессов теплообразования и теплоотдачи, регулируемых нервно-эндокринным путем.Нарушение теплового баланса в организме, приводящее к гипотермии, возникает: 1) при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции; 2) при снижении теплопродукции; 3) при сочетании этих факторов. При охлаждении поверхности тела возбуждаются холодовые рецепторы, что рефлекторно (через активацию САС) возбуждает беспорядочные непроизвольные сокращения мышц, проявляющиеся как раз в виде дрожи (озноба). При этом увеличивается потребление кислорода и углеводов мышечной тканью, что и влечет за собой повышение теплообразования.В условиях длительного действия низких температур компенсация теплопотери нарушается и наступает вторая стадия охлаждения — стадия декомпенсации (собственно гипотермия). Она характеризуется нарушением естественных механизмов химической теплорегуляции (активность ферментов снижается) и сохранением механизмов физической теплорегуляции.В эту стадию снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижается потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. Изменяется работа сердца, что связано, видимо, с прямым действием холодового фактора на мышцу. Следствием этого является снижение возбудимости миокарда, скорости проведения возбуждения, увеличение рефрактерного периода.

Поскольку жидкая часть крови выходит из сосудистого русла, развивается гемоконцентрация. Функции ЦНС угнетены, снижена иммунологическая реактивность.Вышесказанное свидетельствует о том, что в стадию декомпенсации в организме создаются условия, приводящие к гипоксии, преимущественно за счет нарушения гемоциркуляции. Следствием гипоксии является накопление недоокисленных продуктов: лактата, кетоновых тел, значит, развивается ацидоз и дисфункция клеточных мембран.Смерть наступает обычно от паралича дыхательного центра (при иммерсии чаще вследствие нарушения работы сердца). При развитии гипотермии клинически выделяют две стадии:

1. Ступорозно-адинамическая. Сонливость, слабость, снижение систолического АД до 95 мм рт.ст. (диастолическое — в норме). Речь тихая, медленная.

2. Судорожная — стадия холодового наркоза. Сознание отсутствует, кожные покровы бледные, холодные. Дыхание поверхностное, пульс плохих свойств. Зрачки не реагируют на свет. Температура тела 26–30 о С.Завершая рассмотрение основных вопросов патофизиологии общего охлаждения при действии холодового фактора на организм, выделим ряд биологических особенностей, присущих этому патогенному фактору:

1. Обратная зависимость между резистентностью к холоду и сложностью организации организма (простейшие замерзают при t = 0 о С, млекопитающие — при t = 26 о С).

2. Замедление активности белков-ферментов, а следовательно, биохимических процессов и физиологических функций при снижении температуры приводит к снижению потребления кислорода.

3. Высокая резистентность белка к охлаждению по сравнению с нагреванием.

4. Отсроченность патологических проявлений от момента холодовой травмы.

Местное действие низкой температуры может вызвать отморожения различной тяжести.

Отморожение поверхностных тканей организма — это результат замедления процессов жизнедеятельности на каком-либо участке периферии тела, в то время как внутренние органы и ткани сохраняют нормальную температуру и активность ферментов, обусловливающих ход обмена веществ.При отморожении в коже происходит существенное нарушение кровотока, связанное с расстройством микроциркуляции (спазм, тромбоз, нарушение реологических свойств крови). Следствием этого является развитие гипоксии.

Патофизиология отморожения — это местное воспаление. Организм стремится расплавить и удалить омертвевшую ткань, для чего используются нейтрофилы и макрофаги, осуществляющие лизис с помощью их лизосомных ферментов. Вторым важным патогенетическим звеном является присоединение инфекции. Это происходит из-за наличия полноценной питательной среды для флоры в зоне некроза и подавления местных факторов противоинфекционной защиты.

Принципы согревания: 1. Стимуляция сердечно-сосудистой системы (борьба с циркуляторной гипоксией). 2. «Ступенчатое» согревание тела с целью повышения температуры «ядра». Пострадавший помещается в ванну с водой при ее температуре, равной температуре тела. Далее температура воды повышается на два градуса в течение 20 мин (до 40 о С).

 




Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 57 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.008 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав