Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Общий патогенез аллергических реакций 1типа по Джеллу и Кумбсу

Читайте также:
  1. A.Общий осмотр больного.
  2. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  3. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  4. IX.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  5. VI. Этиология и патогенез
  6. VIII. Патогенез.
  7. X. Этиология и патогенез настоящего заболевания
  8. XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  9. XIII. Этиология, патогенез и прогноз.
  10. XVIII. Этиология и патогенез основного заболевания и его осложнений.

Патогенез аллергических реакций включает три стадии:

1.Стадия иммунных реакций.

2.Стадия патохимических нарушений.

3.Стадия патофизиологических нарушений.

Начинается иммунологическая стадия с первой встречи организма с аллергеном, а заканчивается взаимодействием аллергена с антителом или Т- лимфоцитами. Первое попадание аллергена в организм приводит к повышению чувствительности организма к этому аллергену, т.е. к сенсибилизации организма.

Антиген взаимодействует с В-лимфоцитом, который трансформируется в антителосинтезирующие клетки. Запускается синтез антител. Их содержание в крови повышается через 6-7 суток, достигая максимальных значений через 10-14 суток. Эти процессы характерны для ГНТ.

При ГЗТ лимфоциты после контакта с аллергеном попадают в лимфатические узлы. Там в результате их деления образуются Т-лимфоциты,

имеющие на своей поверхности специфические рецепторы к аллергену.

При повторном попадании в организм аллергена он взаимодействует с антителами или сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Стадия патохимических изменений. Ее сущность заключается в образовании и высвобождении медиаторов - посредников аллергии. Взаимодействие аллергена с антителом на мембране клетки-мишени (например, тучной клетки) вызывает поступление в клетку Са2+. В клетке увеличивается интенсивность обмена веществ, высвобождаются имеющиеся в гранулах медиаторы, синтезируются новые медиаторы.

Из гранул тучных клеток выделяются следующие медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор хемотаксиса нейтрофилов. Также синтезируются новые медиаторы: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов.

При ГЗТ происходит образование и выделение медиаторов, которые называются лимфокинами. Они выделяются сенсибилизированными Т- лимфоцитами при взаимодействии с аллергеном. Лимфокины действуют на лейкоциты, макрофаги, клетки различных органов и тканей.

Стадия патофизиологических изменений является результатом действия комплекса антиген-антитело и медиаторов аллергии на клетки, ткани и органы. Расслабление гладкой мускулатуры сосудистой стенки вызывает падение АД. В слизистых оболочках дыхательных путей увеличивается секреция желез и развивается спазм бронхов. Могут разрушаться эритроциты, тромбоциты, лейкоциты и другие клетки.

Стадия патофизиологических нарушений при ГЗТ характеризуется изменениями в клетках и тканях под влиянием лимфокинов и сенсибилизированных лимфоцитов

 

26.Атопические заболевания: общая характ.,этиология,патогенез и клин.проявл.

К атопическим болезням относят: атопическую бронхиальную астму, аллергический ринит, крапивницу, отек Квинке, атопический дерматит. Они характеризуются:увеличенной продукцией антител, являющихся IgE,

наличием наследственной предрасположенности.

Атопическая бронхиальная астма.

Этиология: аллергены, проникающие в организм главным образом через дыхательные пути:пыльца растений,домашняя пыль,производственная пыль,лекарства, сыворотки, вакцины,пищевые аллергены.

Патогенез заболевания соответствует I типу реакций классификации Gell et Coombs. Основным клиническим признаком является экспираторная одышка (с затрудненным выдохом), удушье. Их возникновение связано со спазмом гладкой мускулатуры бронхиол и мелких бронхов, отеком слизистой оболочки дыхательных путей, увеличением выделения слизи и изменением ее состава.

Аллергический ринит. Различают постоянную и сезонную формы. Сезонная форма аллергического ринита связана со временем цветения трав (рожь, тимофеевка, костер, полынь и др.). Ее называют "поллинозом", т.к. причина заболевания - пыльца растений (pollen). Клинические проявления: зуд в носу и зеве, чихание, насморк, покраснение и отек конъюнктивы, увеличение слезной секреции.

Крапивница. Этиология: медикаменты, пищевые продукты, ингаляционные аллергены, насекомые, возбудители паразитарных заболеваний, инфекции. Патогенез заболевания соответствует I, II или III типу реакций классификации Gell et Coombs. Появляются высыпания в виде волдырей диаметром от нескольких миллиметров до 10 см. Волдыри имеют розовый или красный цвет, их появление сопровождается зудом.

Отек Квинке. В отличие от крапивницы, при отеке Квинке наблюдается скопление большого количества экссудата в глубоких слоях кожи. Вместо зуда больные испытывают ощущение напряжения, давления. Локализация отека - на веках, губах, языке, гениталиях. Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки (например, гортани). Возникает отек голосовых связок, что приводит к удушью. Могут поражаться суставы, желудочно-кишечный тракт.

 




Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 30 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав