Читайте также:
|
|
Патогенез аллергических реакций включает три стадии:
1.Стадия иммунных реакций.
2.Стадия патохимических нарушений.
3.Стадия патофизиологических нарушений.
Начинается иммунологическая стадия с первой встречи организма с аллергеном, а заканчивается взаимодействием аллергена с антителом или Т- лимфоцитами. Первое попадание аллергена в организм приводит к повышению чувствительности организма к этому аллергену, т.е. к сенсибилизации организма.
Антиген взаимодействует с В-лимфоцитом, который трансформируется в антителосинтезирующие клетки. Запускается синтез антител. Их содержание в крови повышается через 6-7 суток, достигая максимальных значений через 10-14 суток. Эти процессы характерны для ГНТ.
При ГЗТ лимфоциты после контакта с аллергеном попадают в лимфатические узлы. Там в результате их деления образуются Т-лимфоциты,
имеющие на своей поверхности специфические рецепторы к аллергену.
При повторном попадании в организм аллергена он взаимодействует с антителами или сенсибилизированными Т-лимфоцитами.
Стадия патохимических изменений. Ее сущность заключается в образовании и высвобождении медиаторов - посредников аллергии. Взаимодействие аллергена с антителом на мембране клетки-мишени (например, тучной клетки) вызывает поступление в клетку Са2+. В клетке увеличивается интенсивность обмена веществ, высвобождаются имеющиеся в гранулах медиаторы, синтезируются новые медиаторы.
Из гранул тучных клеток выделяются следующие медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор хемотаксиса нейтрофилов. Также синтезируются новые медиаторы: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов.
При ГЗТ происходит образование и выделение медиаторов, которые называются лимфокинами. Они выделяются сенсибилизированными Т- лимфоцитами при взаимодействии с аллергеном. Лимфокины действуют на лейкоциты, макрофаги, клетки различных органов и тканей.
Стадия патофизиологических изменений является результатом действия комплекса антиген-антитело и медиаторов аллергии на клетки, ткани и органы. Расслабление гладкой мускулатуры сосудистой стенки вызывает падение АД. В слизистых оболочках дыхательных путей увеличивается секреция желез и развивается спазм бронхов. Могут разрушаться эритроциты, тромбоциты, лейкоциты и другие клетки.
Стадия патофизиологических нарушений при ГЗТ характеризуется изменениями в клетках и тканях под влиянием лимфокинов и сенсибилизированных лимфоцитов
26.Атопические заболевания: общая характ.,этиология,патогенез и клин.проявл.
К атопическим болезням относят: атопическую бронхиальную астму, аллергический ринит, крапивницу, отек Квинке, атопический дерматит. Они характеризуются:увеличенной продукцией антител, являющихся IgE,
наличием наследственной предрасположенности.
Атопическая бронхиальная астма.
Этиология: аллергены, проникающие в организм главным образом через дыхательные пути:пыльца растений,домашняя пыль,производственная пыль,лекарства, сыворотки, вакцины,пищевые аллергены.
Патогенез заболевания соответствует I типу реакций классификации Gell et Coombs. Основным клиническим признаком является экспираторная одышка (с затрудненным выдохом), удушье. Их возникновение связано со спазмом гладкой мускулатуры бронхиол и мелких бронхов, отеком слизистой оболочки дыхательных путей, увеличением выделения слизи и изменением ее состава.
Аллергический ринит. Различают постоянную и сезонную формы. Сезонная форма аллергического ринита связана со временем цветения трав (рожь, тимофеевка, костер, полынь и др.). Ее называют "поллинозом", т.к. причина заболевания - пыльца растений (pollen). Клинические проявления: зуд в носу и зеве, чихание, насморк, покраснение и отек конъюнктивы, увеличение слезной секреции.
Крапивница. Этиология: медикаменты, пищевые продукты, ингаляционные аллергены, насекомые, возбудители паразитарных заболеваний, инфекции. Патогенез заболевания соответствует I, II или III типу реакций классификации Gell et Coombs. Появляются высыпания в виде волдырей диаметром от нескольких миллиметров до 10 см. Волдыри имеют розовый или красный цвет, их появление сопровождается зудом.
Отек Квинке. В отличие от крапивницы, при отеке Квинке наблюдается скопление большого количества экссудата в глубоких слоях кожи. Вместо зуда больные испытывают ощущение напряжения, давления. Локализация отека - на веках, губах, языке, гениталиях. Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки (например, гортани). Возникает отек голосовых связок, что приводит к удушью. Могут поражаться суставы, желудочно-кишечный тракт.
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 30 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |