Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.

Читайте также:
  1. I. Понятие, типы и принципы денежной системы.
  2. II. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ
  3. II. Принципы, требования и гарантии законности.
  4. II. Цели, задачи и принципы нового Закона
  5. II. Этические принципы
  6. III Принципы организации производственных процессов
  7. III. Основание возникновения, изменения и прекращение правовых отношений (Юридические факты).
  8. III. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ МАТЕРИАЛИСТИЧЕСКОГО УЧЕНИЯ К. МАРКСА И Ф. ЭНГЕЛЬСА.
  9. IV. Принципы конституционного судопроизводства
  10. IV. Современное состояние преступности в России: изменения в динамике и структуре.

Термин атеросклероз происходит от 2 греческих слов: athere атэре (кашица) и sclerosis склерозис (затвердение).

Атеросклероз – заболевание, поражающее стенки сосудов, артерий мышечного и мышечно-эластического типа, в основе нарушения жирового и белкового обмена, обмена холестерина, проявляющееся имбибицией сосудистой стенки белками и липидами с развитием вокруг этих отложений реактивных изменений.

Этиология атеросклероза недостаточно ясна, говорят о факторах риска.

Факторы риска – факторы, наличие которых у индивида делает развитие данного заболевания достоверно более вероятным.

Наследственная предрасположенность. мутации гена, кодирующего рецепторы к ЛПНП липопротеидам низкой плотности, гена, кодирующего структуру белка, осуществляющего транспорт холестерина в печень, и др.

Мужской пол. в 3 раза превышает у женщин (до наступления менопаузы). «защитным» действием эстрогенов у женщин.

Возраст старше 40 лет, изменениями в стенке сосуда с возрастом, обеднение фосфолипидами, обогащение холестерином, хондроитинсульфатов, отложение солей кальция, что делает стенку сосуда менее эластичной эндотелий становится более чувствительным к механическому воздействию.

Артериальная гипертензия. спазм сосудов, во-первых, ведет к сдавлению ваза вазорум и, следовательно, к нарушению оттока липидов из интимы и медии, а во-вторых, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток стенки сосуда.

Стресс связан с гиперкатехоламинемией. Катехоламины усиливают липолиз и мобилизацию жирных кислот. Жирные кислоты используются для синтеза липидов, а не утилизируются.

Курение. Никотин повышает уровень холестерина и ЛПНП липопротеидов низкой плотности, особенно, покурить после еды. Кроме того, никотин вызывает спазм сосудов, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, повышает свертываемость крови и повреждает эндотелий.

Гиподинамия , снижение интенсивности обменных процессов и развитие ожирения.

Ожирение. Нет ожирения без атеросклероза. Нарушениях обмена липидов при ожирении, артериальной гипертензии, сахарного диабета и снижению физической активности.

Эндокринные нарушения. Ацетил коинзим А не окисляется в цикле Кребса, а используется для синтеза холестерина и липидов. При недостатке гормонов щитовидной железы тормозится липолиз, накапливаются жиры и эндогенный холестерин.

Нерациональное питание. избыток в рационе продуктов, богатых жирами и холестерином (икра, мозги, яйца, шоколад, сливочное масло и др.), избыток углеводов. Углеводы расщепляются до глюкозы, глюкоза метаболизируется до ацетил коинзима А, субстратом для синтеза холестерина и липидов. При избытке жиров, углеводов формируется дислипопротеидемия.

Дислипопротеидемия включает в себя три основных нарушения:1) гиперхолестеринемию – усиливают мобилизацию жиров, гиперлипидемия, избыток кетоновых тел, избыток ацетил коинзима А – источник эндогенного холестерина; 2)нарушение соотношения ЛПВП липопротеидов высокой плотности и ЛПНП низкой плотности, липопротеидов высокой плотности – осуществляют захват холестерина из липопротеинов низкой плотности под действием лизосомальных ферментов и эстерифицируют, выводят через печень; 3)нарушение соотношения холестерина и фосфолипидов крови- удерживают холестерин в эмульированном состоянии, холестерин-фосфолипидный индекс в норме равен 0,9.

 

Патогенез атеросклероза (атерогенез) воспалительная реакция на повреждение сосудистой стенки-эндотелия липопротеидами низкой плотности. в крови больных сердечно-сосудистыми заболеваниями высоких концентраций маркеров системного воспалительного ответа, С-реактивный белок. Повышенная проницаемость, адгезивности эндотелия, повышение секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов – из-за инфекционных агентов, токсических соединений, избыток инсулина, гипоксия, ФНО.

увеличивается содержание холестерина и соотношение холестерин/фосфолипиды в мембранах эндотелиальных клеток. Это приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и повышению его проницаемости для ЛПНП. избыточная инфильтрация интимы ими. в интиму проникают в основном окисленные формы ЛПНП, сами по себе оказывают повреждающее действие на структурные элементы эндотелия, интимы. Но главное – они инициируют воспалительное звено, привлекая в интиму моноциты и обусловливая смену фенотипа(синтетического, а не контрактильного) глакомышечных клеток медии с приобретением ими черт макрофага.

Под окисленных, ЛПНП на поверхности моноцитов и эндотелиоцитов экспрессируются адгезивные молекулы. Они приклеиваютсяк эндотелию, инфильтрируют интиму и трансформируются в макрофаги. Связывание ЛПНП с рецепторами макрофагов ведет к активации их, и к эндоцитозу – захвату окисленных ЛПНП и их деструкции. в макрофагах накапливаются эфиры холестерина, и они перерождаются в пенистые клетки, дающие начало липидным полоскам – первой морфологической стадии атеросклеротической бляшки.

Загрузка...

Все это характеризует бляшку как очаг воспаления и локус тромбоза.

Вначале атеросклероз представлен так называемыми липидными полосками, которые содержат пенистые клетки. Вокруг этой зоны развивается соединительная ткань и формируется атеросклеротическая бляшка.

На ранних этапах формирования бляшки содержат большое количество липидов и тонкую соединительнотканную капсулу, через которую просвечивают липиды. Это так называемые ранимые, или желтые, бляшки.

На поздних стадиях развития бляшки - плотные ригидные образования, прочную соединительнотканную капсулу и мало липидов и много фиброзной ткани. Сквозь толстую капсулу таких бляшек липиды не просвечивают, их называют белыми.

Принципы профилактики и терапии атеросклероза.

Этиотропный – исключение или уменьшение степени атерогенного воздействия факторов риска (модификация факторов риска). с помощью диеты, отказа от курения, снижения массы тела, увеличением физических нагрузок.

Патогенетическая.

Перепараты никотиновой кислоты.

Гепарины.

Пересадка печени.

Генная терапия (экспрессия рецепторов к ЛПНП липопротеинам низкой плотности в гепатоцитах).

Изменяется чувствительность сосудов микроциркуляторного русла к медиаторам и гормонам , что приводит к дистрофии пародонта, снижении его резистентности к микрофлоре полости рта. При легкой степени нарушения липидного обмена, происходят нарушения в соотношении медиаторов и биологически активных веществ –повышение гистамина и серотонина, снижение норадреналина в тканях. При тяжелой клинике пародонтоза – выраженная атрофия десневого края больше двух третих длинны корня, клиновидные дефекты и тремы, диастемы.

Кислородное голодание: определение понятия, классификация, причины и механизмы развития отдельных видов гипоксий. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.

Гипоксия (hypoxia; греч. hypo - мало + лат. oxygenium - кислород) - состояние, возникающее при недостаточности снабжения тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления.

По скорости возникновения и длительности течения различают гипоксию :

-молниеносную, развивающуюся в течение секунд,

-острую - в течение минут,

-подострую - в течение часов

- хроническую - недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия: легкая, умеренная, тяжелая и критическая (летальная).

По этиологии и механизмов развития И. Р. Петров разделил гипоксию на две группы:

1.экзогенная- вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Она может быть нормо- и гипобарической.

2.эндогенная - при патологических процессах : дыхательная, сердечно-сосудистая, кровяная, тканевая,смешанная.

Выделяют гипоксию: субстратную и перегрузочную.

Причиной экзогенной гипоксии является снижение парциального давления кислорода (рО2) во вдыхаемом воздухе. Нормобарическая экзогенная гипоксия развивается при нормальном барометрическом давлении, но сниженном рО2. Это возможно при нахождении в замкнутых помещениях, при несоблюдении методики искусственной вентиляции легких (гиповентиляция).

Гипобарическая экзогенная гипоксия возникает при подъеме на высоту, когда снижается атмосферное давление и, падает рО2, развивается горная болезнь. Снижение рО2 альвеолярного воздуха (норма - 105 мм рт. ст.) приводит к падению рО2 артериальной крови (норма - 95 мм рт. ст.), к гипоксемии. Гипоксемия через хеморецепторы сосудов стимулирует дыхательный центр. Увеличивается частота и глубина дыхательных движений, что приводит к усиленному выделению углекислого газа и снижению его содержания в артериальной крови - гипокапнии. Гипокапния снижает возбудимость дыхательного и сердечно-сосудистого центров, вызывает снижение АД, ухудшает кровоснабжение сердца (коронарная недостаточность) и головного мозга (недостаточность мозгового кровообращения), формируется алкалоз.

Эндогенная.

Причина дыхательной гипоксии - дыхательная недостаточность. Оказывается недостаточным транспорт кислорода из атмосферного воздуха в протекающую через легкие кровь из-за нарушения системы внешнего дыхания. Нарушения развиваются при заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей, легких, плевры, межреберных мышц, диафрагмы, расстройствах функций дыхательного центра. Чаще гипоксемия сочетается с гиперкапнией.

Сердечно-сосудистая гипоксия возникает в результате недостаточности кровообращения. Нарушения приводящие к недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжению органов и тканей кислородом, несмотря на нормальное насыщение им артериальной крови. Ткани извлекают кислород из медленно протекающей крови, и в венах рО2 ниже нормы. Возрастает артериовенозная разница по кислороду. Происходит это при уменьшении объема крови в сосудистом русле (при массивной кровопотере), при повреждении миокарда ,перегрузки сердца, при снижении тонуса стенок сосудов под влиянием токсинов или медиаторов аллергии (при анафилактическом шоке).

Кровяная (гемическая) гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови - количества кислорода, которое может быть связано гемоглобином 100 мл крови (в норме - 19,5-21 %). Это возможно при уменьшении количества или изменении свойств гемоглобина(анемия). Гипоксия возникает при отравлении угарным газом (образуется карбоксигемоглобин), при образовании метгемоглобина, при врожденных аномалиях гемоглобина. Карбоксигемоглобин и метгемоглобин не способны присоединять и транспортировать кислород.

Тканевая гипоксия возникает вследствие нарушения утилизации кислорода под влиянием ингибиторов окислительных ферментов( цианидов, сульфидов, тяжелых металлов, барбитуратов, некоторых антибиотиками, микробных токсинов). Причина гипоксии:нарушение синтеза дыхательных ферментов при витаминной недостаточности, голодании, повреждение мембран митохондрий (вследствие усиления процессов перекисного окисления липидов). Напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, в венозной - увеличивается. Артериовенозная разница по кислороду уменьшается.

Транспорт кислорода в клетки при гипоксии сохраняется нормальным. Причины формирования: уменьшение эффективности биологического окисления из-за разобщения окисления и фосфорилирования (энергия рассеивается в виде тепла и не накапливается в виде конечной фосфатной связи молекулы АТФ). Возникает дефицит макроэргических соединений. К разобщающим агентам относятся вещества экзо- и эндогенного происхождения: 2,4-динитрофенол, грамицидин, дикумарин, микробные токсины, ионы кальция и водорода при их избытке, свободные жирные кислоты.

Смешанная гипоксия сочетание двух или более основных типов гипоксии. При травматическом шоке - сердечно­сосудистая гипоксия. Формируется гипоксия дыхательная из-за нарушения микроциркуляции в легких (шоковое легкое).

Субстратная гипоксия связана с нарушением доставки и утилизации основных субстратов биологического окисления (глюкозы, жирных кислот) при нормальной доставке кислорода. Потребление кислорода снижено, рО2 в венозной крови увеличено.

Перегрузочная гипоксия развивается у здоровых людей при тяжелой физической работе. Поступление в ткани кислорода недостаточное из-за высокой потребности. Парциальное давление кислорода в артериальной крови нормально, а венозной - снижено.

Профилактика и терапия гипоксических состояний.

Этиотропный принцип. При экзогенном типе гипоксии необходимо нормализовать рО2 во вдыхаемом воздухе. Восстанавливается герметичность летательных аппаратов, обеспечивается поступление в помещение воздуха с содержанием кислорода, изменяется режим ИВЛ (устраняется гиповентиляция). Во вдыхаемый воздух рекомендуют добавление малых количеств (3-7%) углекислого газа. Это обеспечивает стимуляцию дыхательного центра, расширяет сосуды мозга и сердца.

При эндогенных типах гипоксии необходимо устранить причины гипоксии, проводить лечение заболевания. Используется дыхание газовыми смесями, обогащенными кислородом, нормобарическая и гипербарическая оксигенотерапия. Это обеспечивает увеличение рО2 в альвеолах и повышает напряжение кислорода в артериальной крови.

Патогенетическая терапия используются антигипоксанты - препараты, улучшающие утилизацию организмом кислорода и снижающие потребность в нем органов и тканей. Они повышают устойчивость организма к гипоксии.

Антигипоксанты разделяют:

-действующие на транспортную функцию крови- соединения, повышающие кислородную емкость крови, сродство гемоглобина к кислороду, а также вазоактивные вещества.

-корригирующие метаболизм клетки- соединения мембранопротекторного действия, прямого энергезирующего действия (влияющие на окислительно-­восстановительный потенциал клетки, цикл Кребса и дыхательную цепь митохондрий) и препараты непосредственно антигипоксического действия.

Симптоматическая терапия устраняет неприятныхе ощущений, усугубляющих состояние пациента. Применяют анестетики, анальгетики, траквилизаторы, кардиотропные и вазотропные лекарственные средства.


Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 23 | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2017 год. (0.013 сек.)