Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Оцінка результатів визначення показників БПП

Оцінка БПП і лікарська практика

Допплерометрія швидкості кровоплину в артерії пуповини (відображає станмікроциркуляції у плодовій частині плаценти, судинний опір якої відіграє основну роль у фетоплацентарній гемодинаміці).

Діагностичні критерії:

- Нормальний кровоплин – високий діастолічний компонент на доплерограмі по відношенню до ізолінії, співвідношення амплітуди систоли до діастоли, становить не більше 3.

- Патологічний кровоплин:

1. Сповільнений кровоплин – зниження діастолічного компоненту, співвідношення амплітуди систоли до діастоли, становить більше 3.
2. Термінальний кровоплин (свідчить про високу вірогідність антенатальної загибелі плода)
- Нульовий – кровоплин у фазі діастоли припиняється (на доплерограмі відсутній діастолічний компонент)
- Негативний (реверсний, зворотній) – кровоплин у фазі діастоли набуває зворотного напрямку (на доплерограмі діастолічний компонент нижче ізолінії).
Діагностика:

1) При визначені частоти серцевих скорочень більше ніж 170 уд/хв та менше ніж 110 уд/хв, що свідчить про дистрес плода, є потреба у проведенні оцінки біофізичного модифікованого, або розширеного біопрофіля плода.

2) При патологічному БПП проводиться доплерометрія кровоплину в артерії пуповини. При нормальному кровоплину в артерії пуповини необхідне повторне БПП через 24 години.

3) При патологічному кровоплину в артерії пуповини – госпіталізація до пологового стаціонару III рівня надання допомоги.

Реєстрація змін числа серцевих скорочень плода одночасно із змінами скоротливої активностіматки і ворушіннями плода на папері за допомогою електронної апаратури одержала назву кардіотокографії (КТГ).

Засучасними уявленнями, кардіотокограма складається з трьох елементів:

1. кардіограма (кардіотахограма) плода - реєстрація серцевої діяльності плода за допомогоюкардіодатчика (cardio transducer);

2. токограма - реєстрація скоротливої активності матки за допомогою токодатчика (toco transducer);

3. актограма - реєстрація ворушінь плода за допомогою токодатчика. Надалі, якщо явно не вказано інше, під кардіотокограмою (КТГ) мається на увазі сукупність всіх трьох елементів.

І. Базальна (основна) частота серцевих скорочень (БЧСС) (базальний ритм плода) є середньою величиною від частоти числа серцевих скорочень плода за певний проміжок часу, в проміжках між переймами, без урахування акцелерацій і децелерацій. Мінімальна тривалість запису КТГ, коли можна оцінювати базальний ритм, дорівнює 10 хв. Нормальна БЧСС плода (нормокардія) - це частота від 110 до 170 серцевих скорочень у хвилину (2 бали). ЧСС більше 170 за 1 хв. -1 бал, більше 180 за 1 хв. - 0 балів. Брадикардія - ЧСС менше 110 за 1 хв. - 1 бал, менше 100 за 1 хв. - 0 балів.

ІІ. Варіабельність БЧСС характеризує реактивність симпатичної та парасимпатичної вегетативної системи плода. Розрізняють 2 види варіабельності ЧСС: швидкі короткочасні коливання ЧСС від удару (миттєві ЧСС) та повільні хвилеподібні коливання ЧСС.

1. Миттєва ЧСС характеризується 4 варіантами амплітуди:

а) монотонна – з відхиленням від базального ритму 0-5 уд/ хв.

б) сплощена – гранично хвилеподібна з відхиленням від 5 до 9 уд/хв.

в) хвилеподібна – від 10 до 25 уд/хв.

г) пульсаційна – (стрибаюча, сальтаторний ритм) понад 20 уд/хв.

2. Частоту осциляцій оцінюють за кількістю перетинань умовної лінії базальної частоти за 1 хв: повільні (менше 3 в хвилину) середні (3-6), та високі (понад 6 у хв).

ІІІ. Акцелерації - збільшення ЧСС плода на 15 і більше ударів за хвилину і тривалістю більше 15 секунд в порівнянні з базальним ритмом. (слабкі зміни ЧСС - 10-30 уд/хв., середні - 30-60, значні - понад 60 уд/хв). Спорадичні пов'язані з руховою активністю плода.Поява акцелерацій є результатом збудження симпатичної нервової системи плода і бувають спонтанними або пов'язаними з рухами плода.

ІV. Децелерації - тимчасові зміни БЧСС, які характеризуються зменшенням БЧСС.

1. Спонтанні децелерації (dip 0) - короткочасні децелерації, тривають не більше як 30 секунд, амплітуда 20-30 уд. від базального рівня. Практичного значення ці зміни не мають.

2. Ранішні децелерації (dip 1) - починаються відразу після початку перейм та майже дзеркально відбивають криву скорочення матки. Рання децелерація, рефлекторна реакція серцево-судинної системи плода у відповідь на здавлення головки або пуповини під час сутички. Рання децелерація починається одночасно з сутичкою або з запізненням на 30 сек, за своєю формою дзеркально відображає криву скорочення матки, має поступовий початок і кінець. Dip 1 з нормальним базальним ритмом розцінюється як ознака достатніх компенсаторних можливостей серцево-судинної системи плода. Регулярна поява Dip 1 з високою амплітудою (більше 30 уд / хв), особливо в поєднанні з іншими патологічними характеристиками КТГ, є ознакою порушення стану плода;

3. Dip 2 — пізня децелерація - ознака порушення матково-плацентарно-плодового кровотоку і прогресуючої гіпоксії плода. Пізня децелерація виникає в зв'язку з сутичкою, але значно запізнюється (з'являється через 30-60 сек після початку сутички). Ступінь тяжкості визначається за амплітудою децелерації: легка - до 15 уд / хв; середньої тяжкості - 16-45 уд / хв; важка - більше 45 уд / хв;

4. Dip 3 - варіабельна децелерація, яку пов'язують з патологією пуповини і пояснюють впливом двох факторів: стимуляцією блукаючого нерва і вторинної гіпоксією плода. Децелерація виникає з початком сутички або пізніше. Амплітуда варіабельних децелерацій коливається в межах 30-90 уд / хв, загальна тривалість - 30-80 сек. і більше. Ступінь тяжкості Dip 3 визначається за амплітудою: легка - до 60 уд / хв; середньої тяжкості - 60-80 уд / хв; важка - понад 80 уд / хв.

Для діагностичного застосування Фішер і співавтори запропонували шкалу, в якій за бальною системою оцінюють основні показники стану плода.

Оцінка стану плода в пологах за шкалою Фішера (1976 р.)

Оцінка 0 балів відбиває страждання плода, 1 бал – початкові ознаки гіпоксії(дистресу), 2 бала – нормальні параметри. Сума балів свідчить про наявність чи відсутність порушень серцевої діяльності плода: 8 – 10 балів – норма, 5 – 7 –легкий ступінь гіпоксії, 4 бала і менше – тяжкий ступінь гіпоксії плода.

Оцінка антенатальної КТГ з метою виявлення допологового порушення стану плода складніша за інтранатальну. Регулярні перейми або родовий стрес дозволяють визначити функціональні можливості плода і фетоплацентарної системи. Антенатальні порушення стану плода спостерігаються, головним чином при вагітності високого ризику. При фізіологічно перебігаючій вагітності гіпоксія плода зустрічається дуже рідко. Поява ознак загрозливого стану плода при фізіологічно перебігаючій вагітності у пацієнток з групи низького ризику свідчить про недіагностовані захворювання у матері або аномалії розвитку у плода.

Для виявлення резервних можливостей плода в антенатальному періоді застосовують наступні функціональні проби:

· нестресовий тест

· контрактильний стресовий тест

· окситоциновий стресовий тест

· мамарний стресовий тест

Функціональні тести:

· тест із затримкою дихання матері

· холодовий тест

· степ-тест (з фізичним навантаженням)

· атропіновий тест

· інгаляційний (кисневий) тест

· тест на звукову стимуляцію

V. Біохімічні дослідження:
1) гормональні методи - визначення і зіставлення рівнів гормонів в крові, в сечі вагітної і в навколоплідних водах. Плацентарна недостатність в ранні терміни вагітності обумовлена ​​порушеннями гормональної активності жовтого тіла і супроводжується низьким рівнем прогестерону і хоріонічного гонадотропіну. Ознакою плацентарної недостатності у другому і третьому триместрах вагітності є зниження синтезу плацентарного лактогену, естрогенів, прогестерону. Діагностичними критеріями недостатності функції плаценти є зменшення екскреції естріолу з сечею нижче 12 мг/добу. Зменшення вмісту естріолу з 9 до 5 мг/добу свідчить про страждання плода, а величина екскреції, рівна 8 мг/добу, є показанням для екстреного розродження вагітної. Падіння екскреції нижче 5 мг/добу говорить про загрозу життю плода, а величина її 1 мг/добу - про внутрішньоутробної загибелі плоду. При фізіологічно протікає вагітності рівень плацентарного лактогену в крові становить від 6,2 до 15 мкг/мл. При недостатності функції плаценти відзначається помірне зменшення рівня плацентарного лактогену в крові. Зменшення вмісту плацентарного лактогену після 30 тижнів гестації до рівня менше 4 мкг/мл є загрозливим для життя плода. Ступінь тяжкості ХФПН можна визначити при зіставленні концентраціїплацентарного лактогену в крові та в навколоплідних водах. У нормі співвідношення становить від 9:1 до 14:1. При помірній плацентарної недостатності співвідношення змінюється до 6:1, при важкої - стає нижче 6:1. Для оцінки ступеня тяжкості порушень функції плаценти та стану плода зіставляють рівень декількох гормонів. Зниження рівня тільки плацентарних гормонів (прогестерону та плацентарного лактогену) свідчить про початкових проявах плацентарної недостатності. Зменшення концентрації всіх гормонів фетоплацентарної системи на 30-50% вказує на наявність ХФПН з порушенням трофіки плода. При важкій ФПН відбувається різке зниження рівня гормонів на 80-90%, що передує антенатальної загибелі плоду;
2) зміна активності ферментів в крові вагітної. На ФПН при терміні від 20 до 26 тижнів гестації вказує швидке збільшення і подальше різке зниження активності термостабільної лужної фосфатази (ТЛФ), навіть в межах нормальних коливань. Прогноз для плоду особливо несприятливий, якщо зміна активності ТЩФ спостерігається в ранні терміни гестації. Зниження активності окситоцинази до 4 ОД/хв (при нормі 6 ОД/хв) відзначається при порушенні функції плаценти після 32 тижнів вагітності;
3) зсув кислотно-основного балансу крові плода, отриманої з передлежачої частини. У першому періоді пологів нижня межа норми для рН крові плода дорівнює 7,25. Ацидоз у плода (рН менше 7,2) є показанням для негайного розродження;
4) активація процесів перекисного окиснення ліпідів, зниження антиоксидантного захисту.

Плацентарна недостатність – це клінічний синдром, при якому відбувається комплекс порушень транспортної, трофічної, ендокринної та метаболічної функцій плаценти, що лежать в основі патології плоду та новонародженого (це неспроможність плаценти підтримувати адекватний обмін між організмами матері та плоду).

Плацентарну недостатність класифікують за різними показниками:

І. За морфофункціональними ознаками

1.Плацентарно-мембранна недостатність (при зменшенні спроможності плацентарної мембрани до транспорту метаболітів і травних речовин).

2.Клітинно-паренхіматозна (через порушення функції трофобласта порушується в основному ендокринна і метаболічна функції).

3.Гемодинамічна.

ІІ. За часом виникнення

Пе рвинна недостатність виникає при формуванні плаценти в період раннього ембріогенезу й плацентації, виявляється анатомічними порушеннями будови, розташування, прикріплення плаценти, а також дефектами васкулярізації та порушеннями дозрівання хоріона. Клінічно вона виявляєтьсяі картиною загрозипереривання вагітності або спонтанним абортом у ранні терміни.

Вторинна плацентарна недостатність виникає на фоні вже сформованої плаценти під впливом екзогенних по відношенню до плоду факторів організму матері й спостерігається, як правило, у другій половині вагітності.

ІІІ. За швидкістю розвитку

У виникненні гострої недостатності плаценти головну роль відіграє гостре порушення матково-плацентарного кровообігу. Найчастіше підставою для гострої недостатності є великі інфаркти і передчасне відшарування плаценти з виникненням ретроплацентарної гематоми.

Хронічна плацентарна недостатністьє порівняно частою патологією, виявляється порушенням трофічної функції, а потім гормональними розладами. У патогенезі цього стану основне значення мають хронічні розлади матково-плацентарної гемоперфузії у поєднанні з порушенням плодово-плацентарної гемоциркуляції. У виникненні хронічної плацентарної недостатності значне місце займають такі патологічні стани вагітності, як пізні гестози, загроза передчасного переривання та переношування вагітності, ізосерологічна несумісність, екстрагенітальні захворювання матері.

IV.З а ступенем компенсації

Деякі автори виділяють також відносну та абсолютну плацентарну недостатність. При відносній плацентарній недостатності всі функції плаценти порушені, але компенсоторно-пристосувальні зміни та резервні можливості плаценти дозволяють підтримувати життєдіяльність і розвиток плоду. При абсолютній недостатності настає загибель плоду внутрішньоутробно ще до початку пологів. У пологах декомпенсація усіх адаптаційних можливостей плаценти і плоду може настати при відносній плацентарній недостатності.

Відносна плацентарна недостатність поділяється на компенсовану, субкомпенсовану та некомпенсовану.

При ком пе нсованій плацентарній недостатності стан плоду не порушений. На кардіотокограмі ознаки гіпоксії не виділяються навіть при проведенні функціональних тестів з різними видами навантажень. Тільки спеціальні методи досліджень дозволяють виявити порушення окремих функцій плаценти (визначення в крові матері гормонів плаценти, специфічних гормонів плаценти, радіоізотопна плацентосинтиграфія і т. ін.)

При субком пе нсованій плацентарній недостатності стан плоду не порушений при відсутності різноманітних навантажень на фетоплацентарний комплекс. Під час проведення стресового тесту, а також з початком пологів реєструються ознаки внутрішньоутробної гіпоксії плоду.

При деком пе нсованій плацентарній недостатності порушений стан плоду визначається навіть без проведення функціональних проб ще до початку пологової діяльності. У таких випадках питання про доцільність пологорозрішення через природні пологові шляхи вирішується суто індивідуально з урахуванням усіх факторівперинатального ризику. Найбільш часто пологорозрішення відбувається оперативним шляхом.

Виділено три основних групи факторів, які призводять до розвитку порушень матково-плацентарної перфузії та оксигенації крові в міжворсинковому просторі:

1.Група патологічних станів, що призводить до порушень транспорту кисню до матки: порушення оксигенації материнської крові (серцево-судинна та легенева патологія матері); немічна гіпоксія матері – анемія вагітних; циркуляторні порушення генералізованого характеру (гіпотонія вагітних, гіпертонічна хвороба, пізні гестозиз переважним гіпертензивним синдромом).

2.Циркуляторні розлади суто в матково-плацентарному комплексі: патологічні зміни спіральних артеріол у зоні плацентарної площадки як наслідки перенесених запальних захворювань ендометрію та абортів; оклюзивні васкулярні пошкодження спіральних артеріол у зоні плацентарної площадки (мікро тромби з форменних елементів крові, трофобластичні емболи) та периферійний вазоспазм є характерними для гестозів та переношування вагітності.

3.Власно плацентарні фактори: первинна плацентарна недостатність внаслідок порушень розвитку та дозрівання плаценти (мала плацента, позахоріальний, двочастковий послід, ангіоми та ін.); інфекційно-токсичні пошкодження плаценти у пізні терміни.

Усі зазначені фактори призводять до порушення оксигенації або швидкості материнського кровотоку в міжворсинчатому просторі, до гемоциркуляторних розладів у плодовому кровообігу плаценти, а потім – до порушення газобміну, до змін активності дихальних ферментів, зниження біосинтетичних і трофічних процесів, що в кінцевому результаті відображається на стані внутрішньоутробного плоду або призводить до затримки його розвитку.