|
Читайте также: |
Дослідження гемоциркуляторних порушень
1.Дослідження кровотоку в системі мати-плацента-плід за допомогою допплерометрії.
2.Радіоізотопна плацентосинцитіографія дозволяє отримати найбільш точні дані про матково-плацентарний кровообіг на основі динаміки надходження і розподілу введеного в периферійну кров альбуміну людської сироватки, міченого індієм або технецієм.
3.Тетраполярна реографія дозволяє скласти орієнтовне уявлення про кровонаповнення матки і плаценти та його зміни при різноманітних станах під час вагітності.
4.Контактна мікроскопія піхвової частини шийки матки дозволяє опосередковано судити про мікрогемоциркуляторні порушення в матково-плацентарному комплексі.
Діагностика трофічних порушень
1.Ультразвукова фетометрія
2.Утразвукова плацентографія.
Діагностика порушень ендокринної функції плаценти
1.Вміст хоріонічного гонадотропіну в сироватці крові та сечі має діагностичне значення лише в першому триместрі вагітності.
2.У третьому триместрі вагітності суттєву інформацію про стан плоду і фетоплацентарного комплексу в цілому можна отримати шляхом визначення вмісту естрогенів у крові та сечі. Зниження вмісту естріолу більш як на 30% відноситься до ймовірних ознак розвитку плацентарної недостатності.
3.Вміст плацентарного лактогену в крові безпосередньо відображає функцію плаценти. При фізіологічному перебігу вагітності вміст плацентарного лактогену в сироватці крові матері дорівнює 7-12мкг/мл. При розвитку плацентарної недостатності відмічено зниження його рівня у 2-3 рази.
4. Менше діагностичне значення має вміст у крові прогестерону і тест екскреції його метаболіту прегнандіолу з сечею.
5. Кольпоцитограма опосередковано судить про ступінь естрогенного насичення. При плацентарній недостатності спостерігається тип мазка з перевагою клітин глибоких шарів епітелію.
Діагностика порушень метаболічної функції плаценти
1.При порушенні метаболічної функції плаценти знижується активність ферментів, що продукуються плацентою: окситоцинази, термостабільної лужної фосфатази, гестамінази.
2.У діагностиці порушень стану плода при плацентарній недостатності велику цінність має визначення у крові вагітних специфічних білків, що продукуються плацентою і плодом: трофобластичний β–глікопротеїн, α-фетопротеїн і α1-глобулін.
З метою оцінки стану плода визначають:
1.Біофізичний профіль плоду.
2.Кардіотокографічне дослідження плоду.
3.Ехокардіографія плоду.
Основні напрямки лікування плацента рної недостатності
1.Лікування основної патології вагітності чи екстрагенітальної патології.
2.Покращення матково-плацентарної гемоперфузії, в тому числі на рівні мікрогемоциркуляції: засоби, що покращують загальний матково-плацентарний кровообіг, спазмолітики й судинорозширючі; регуляція мікросудинного кровотоку (теонікол, компламін); дезагреганти (курантіл, трентал), стабілізатори капілярної проникності (аскорутін).
3.Нормалізація метаболічних процесів у організмах матері і плоду: вітамінні препарати (аскорбінова кислота, вітаміни групи В, кокарбоксилаза, фолієва кислота); антигіпоксанти (цитохром С); для нормалізації функцій плацентарної мембрани – ессенціале.
4.Нормалізація трофічних процесів фетоплацентарного комплексу.
5.Застосування сорбційної детоксикації: ентеросорбція, гемосорбція.
6.Поліпшення газообміну між організмами матері і плоду: гіпербарична оксигенація.
7. Раціональна тактика пологорозрішення.
Гіпоксія плода (дистрес плода) –
Терміни “хронічна гіпоксія плода” та “гостра гіпоксія плода” не є клінічними, оскільки для діагностики цих станів у рутинній лікарській практиці не використовуються показники кисневого забезпечення плода (метаболічний ацидоз). Справжні причини порушень серцевої діяльності плода, його біофізичного профілю та пуповинного кровотоку встановити за допомогою сучасних неінвазивних методів дослідження неможливо. Тому усі порушення функціонального стану плода у теперішній час позначають терміном “дистрес плода”.
Поняття “хронічна гіпоксія плода” (компенсована, субкомпенсована і декомпенсована), “гостра гіпоксія”, “загроза гіпоксіі або асфіксії” не застосовуються.
Гіпоксія плода частіше всього зумовлена плацентарною недостатністю і внутрішньоутробним порушенням гемодинаміки, які виникають під час пологів. По механізму розвитку виділяють слідуючі форми гіпоксії плоду:
1. Артеріальну-гіпоксемічну:
а) гіпоксична (виникає внаслідок порушення доставки кисню в матково-плацентарний кровоток. Причини: дихальна і серцево-судинна недостатність матері, анемія та інші);
б) трансплацентарна (виникає внаслідок ФПН та порушення газообмінної функції плаценти. Причини: гестоз, переношування вагітності, передчасне відшарування плаценти, екстрагенітальна патологія).
2. Гемічна:
а) анемічна (виникає внаслідок низького вмісту гемоглобіну. Причини: гемолітична хвороба, кровотечі, крововиливи);
б) гіпоксія внаслідок низької спорідненності гемоглобіну до кисню (вроджені, лікарські, інтоксикаційні гемоглобінопатії).
3. Гемодинамічна (ішемічна):
а) кардіогенна (гіпоксія низького серцевого викиду. Причини: аномалії серцево-судинної системи, важкі аритмії, зниження скоротливості міокарда);
б) гіповолемічна (зниження обсягу циркулюючої крові).
в) форма підвищеного судинного опору. Причини: порушення прохідності судин, в т.ч. пуповини, підвищення в’язкості крові.
4. Змішана (поєднання декількох форм).
По клінічному перебігу розрізняють гостру, підгостру і хронічну гіпоксії плоду. Хронічна гіпоксія плода розвивається при гестозах, імуноконфлікті,переношуванні, екстрагенітальній патології. Підгостра гіпоксія звичайно проявляється за 1-2 дні до пологів і характеризується виснаженням адаптаційних можливостей плоду. Гостра гіпоксія частіше всього виникає в пологах і рідше під час вагітності (відшарування плаценти, розриви матки та інше).
При гіпоксії плоду спостерігається компенсаторно-захисна реакція, спрямована на збереження функції життєво важливих органів і систем. Під впливом дефіциту кисню відбувається викид катехоламінів та інших вазоактивних речовин, що призводить до тахікардії і підвищення тонусу периферійних судин. Це дозволяє більш економно розподіляти кисень. Внаслідок цього збільшується кровообіг в плаценті, мозку, серці, наднирниках і зменшується кровопостачання легенів, нирок, кишківника, селезінки і шкіри. Розвивається ішемія цих органів. Ці процеси можуть відбуватися досить довго, але з часом виснажуються. Тому тахікардія змінюється брадікардією. Знижується артеріальний тиск, падає серцевий викид, зникають резервні запаси вуглеводів. При помірній гіпоксії пристосовчі реакції плоду проявляються підвищенням швидкості плацентарного кровотоку. При прогресуючій гіпоксії плода поступово збільшується ток крові через артеріальний проток, а ток крові через судини пуповини зменшується.
Декомпенсована гіпоксія плода характеризується:
1. Підвищенням АТ.
2. Брадікардією.
3. Появою неправильного ритму серця і глухих серцевих тонів.
4. Зменшенням кровотоку через висхідну частину аорти і легеневу артерію і зниженням АТ.
5. Значним збільшенням опору судин малого кола кровообігу і зменшенням опору церебральних судин.
6. Зниженням частоти і глибини дихальних рухів, рухової активності плода.
7. Розвитком метаболічних порушень.
Необхідно підкреслити, що плід може компенсувати тривалу гіпоксію матері. Одним із механізмів компенсації є розвиток у плода метаболічного ацидозу.
Для діагностики внутрішньоутробного стану плода використовують такі методи: УЗД, КТГ, визначення біофізичного профілю плоду, визначення рівня гормонів в сечі і крові матері.
Серед причин, що ведуть до виникнення хронічної гіпоксії плоду, можна виділити наступні:
1) захворювання матері, що стають в основі розвитку у неї гіпоксії (декомпенсовані вади серця, цукровий діабет, анемія, бронхолегенева патологія та ін.);
2) професійні шкідливості (дія хімічних речовин, радіації, струмів високої частоти та ін.);
3) різноманітні ускладнення вагітності, що призводять до порушення функціонування фетоплацентарного комплексу (пізній гестоз,переношування, багатоводдя,плацентація у нижніх відділах матки);
4) захворювання плоду (важкі форми гемолітичної хвороби, внутрішньоутробне інфікування, вади розвитку).
Фактори, що призводять до розвитку гострої гіпоксії:
1) порушення перфузії крові до плоду з материнської частини плаценти;
2) передчасне відшарування нормально розташованої плаценти;
3) перетиснення пуповини з припиненням в ній кровотоку;
4) нездатність плоду (при гіпотрофії плоду чи анемії у дитини) переноситизміни оксигенації, пов’язані зі скоротливою діяльністю матки;
5) розриви матки;
6 ) ятрогенні фактори, що з’являються внаслідок невірного застосування пологостимулюючих, знеболюючих, седативних та наркотичних засобів в пологах.
Основні прояви гіпоксії плода:
1. зміна характеру серцебиття (ЧСС, зміна звучання тонів серця, аритмії);
2. зниження інтенсивності рухів плода;
3. вихід меконію;
4. зміна показників кислотно-лужного стану (КЛС), електролітного балансу.
5. Оцінка стану за даними КТГ (шкала Фішера).
Лікування гіпоксії плода повинно бути спрямовано на:
1. На розширення матково-плацентарних і фето-плацентарних судин (сигетин, бета-адреноміметики та методи абдомінальної декомпресії).
2. На розслаблення мускулатури матки.
3. На нормалізацію реокоагуляційних властивостей крові.
4. На активацію метаболізму міометрію і плаценти.
Для поліпшення плацентарного кровообігу використовують: спазмолітики, курантіл, еуфілін, компламін, інтенсаін, бета-симпатоміметики (партусистен, алупент, ізадрін, рітордін). Одночасно необхідно використовувати реокоректори і антиагреганти (реополіглюкін, трентал, курантіл, гепарин), а також речовини, які впливають на метаболізм і енергетику плаценти (естрогени, малі дози інсуліну, вітаміни, коккарбоксилаза, фолієва кислота, пірідоксин, цианкобомалін, аскорбінова кислота, токоферол, глюкоза, глютамінова кислота, метіонін, сукцінат натрію, калію оратат, інозін). Обов’язковим є також використання кисню (оксигенотерапія та гіпербарична оксигенезація).
Етапи реанімації новонароджених(дивись наказ №312 у розділі "Накази МОЗ України з акушерства та гінекології" )
І.Підготовка до надання реанімаційної допомоги новонародженому в пологовому залі і операційній.
ІІ. Загальна методологія оцінки стану новонародженої дитини під час реанімації.
ІІІ. Забезпечення прохідності дихальних шляхів.
IV. Киснева терапія.
V. Штучна вентиляція легень новонародженого реанімаційним мішком і маскою.
VI. Інтубація трахеї.
VII. Непрямий масаж серця.
VIII. Застосування лікарських засобів.
IX. Заходи після народження дитини.
X. Початкові кроки допомоги новонародженому й алгоритм подальших реанімаційних дій.
XI. Дії у разі неефективної реанімації.
XII. Припинення реанімації.
XIII. Післяреанімаційна допомога
ДИСТРЕС ПЛОДА ПРИ ВАГІТНОСТІ (див. наказ №900 у розділі "Накази МОЗ України з акушерства та гінекології")
Для діагностики дистресу плода при вагітності використовуються наступні методи:
1. Аускультація серцевої діяльності (з 20 тижнів вагітності) – визначення частоти серцевих скорочень плода за одну хвилину:
- фізіологічний норматив – 110-170 уд/хв
- частота серцевих скорочень більше ніж 170 уд/хв та менше ніж 110 уд/хв свідчить про дистрес плода.
2. Біофізичний профіль плода (БПП) (з 30 тижнів вагітності)- оцінюється сума балів окремих біофізичних параметрів (дихальні рухи плода, тонус плода, рухова активність плода, реактивність серцевої діяльності плода на нестресовий тест (НСТ), об’єм навколоплодових вод)
- модифікований БПП поєднує нестресовий тест з індексом амніотичної рідини.
- Даний метод проводиться за допомогою УЗД; дозволяє діагностувати як гостру, так і хронічну внутрішньоутробну гіпоксію. БПП визначається з 28 тижня вагітності, проводиться двічі на тиждень.
- Після УЗД оцінки стану плода проводять підрахунок кількості балів, від чого надалі залежить лікарська тактика.
Таблиця 1. Оцінка результатів визначення показників біофізичного профілю плода
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 34 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |