Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Симптомы

Читайте также:
  1. III. Симптомы осложнений и метастазирования
  2. N-холинолитические средства. Миорелаксанты. Классификация. Механизмы действия. Применение. Симптомы отравления, лечение отравлений.
  3. А) лихорадка, симптомы интоксикации, локальное укорочение перкуторного звука, локальные хрипы
  4. Антихолинэстеразные средства. Классификация. Механизм действия. Фармакологические эффекты. Применение. Побочные эффекты. Симптомы отравления, лечение отравлений.
  5. Воздушно-капельная инфекция(орви,дифтерия,коколюш,корь,краснуха)симптомы осложнения,уход за больными,профилактика
  6. Гемолитическая, печеночная и обтурационная желтухи. Сущность, субъективные, объективные симптомы
  7. Гипервитаминоз д.причины возникновения,течение,симптомы,профилактика,спазмофилия.
  8. Гнойная ангина, симптомы, лечение ангины, рекомендации, меры профилактики
  9. Другие кататонические симптомы
  10. Заболевание органов слуха. Острый и хронический отиты у детей. Причины, симптомы, профилактика.

Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично, то есть если болит сустав на правой руке, значит должен заболеть тот же сустав на левой. Чем больше суставов поражено, тем более продвинута стадия болезни.

Другие частые симптомы:

Лечение[править | править вики-текст]

При наличии инфекции или подозрении на неё (туберкулёз, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Одновременно в наиболее воспалённые суставы вводят кортикостероидные препараты. Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств. Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчётливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).

Важным моментом в лечении ревматоидного артрита является профилактика остеопороза — восстановление нарушенного кальциевого баланса в направлении повышения всасывания его в кишечнике и уменьшения выведения из организма. Необходимым компонентом в комплексе противоостеопоротических мероприятий является диета с повышенным содержанием кальция. Источниками кальция являются молочные продукты (особенно твёрдый сыр, содержащий от 600 до 1000 мг кальция на 100 г продукта, а также плавленый сыр; в меньшей степени творог, молоко, сметана), миндаль, лесные и грецкие орехи и т. д., а также препараты кальция в сочетании с витамином D или его активными метаболитами.

Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы.

Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путём. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

Современная терапия[править | править вики-текст]

Системная медикаментозная терапия включает применение четырёх групп препаратов:

1. нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП),

2. базисные препараты,

3. глюкокортикостероиды(ГКС),

4. биологические агенты цитостатическими иммунодепрессантами.

Современные НПВП оказывают выраженное противовоспалительное действие, которое обусловлено угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Особый интерес представляет открытие двух изоформ ЦОГ, которые определены как ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и играют разную роль в регуляции синтеза простогландинов (ПГ). Доказано, что НПВП угнетают активность изоформ ЦОГ, но их противовоспалительная активность обусловлена угнетением именно ЦОГ-2.

Большинство известных НПВП подавляют прежде всего активность ЦОГ-1, чем и объясняется возникновение таких осложнений, как гастропатия, нарушение функции почек, энцефалопатия, гепатотоксичность.

Таким образом, в зависимости от характера блокирования ЦОГ, НПВП делят на селективные и неселективные ингибиторы ЦОГ-2.

Представителями селективных ингибиторов ЦОГ-2 являются мелоксикам, нимесулид, целекоксиб. Эти препараты имеют минимальный побочный эффект и сохраняют высокую противовоспалительную и анальгетическую активность. Ингибиторы ЦОГ-2 могут использоваться во всех программах лечения ревматоидного артрита, где требуется применение НПВП. Мелоксикам в начале лечения при активности воспалительного процесса назначают по 15 мг/сут, а в дальнейшем переходят на 7,5 мг/сут в качестве поддерживающей терапии. Нимесулид назначается в дозе 100 мг два раза в сутки.

Целекоксиб — специфический ингибитор ЦОГ-2 — назначается по 100—200 мг два раза в сутки. Для пожилых людей подбор дозировки препарата не требуется. Однако у пациентов с массой тела ниже средней (50 кг) желательно начинать лечение с самой низкой рекомендованной дозы.

Следует избегать комбинации двух или более НПВП, поскольку их эффективность остаётся неизменной, а риск развития побочных эффектов возрастает.

Базисные препараты[править | править вики-текст]

Основная статья: Базисные препараты при ревматоидном артрите

Базисные препараты по-прежнему играют первостепенную роль в комплексной терапии ревматоидного артрита, но сейчас наметился новый подход к их назначению. В отличие от хорошо известной тактики постепенного наращивания терапии ревматоидного артрита («принцип пирамиды»), теперь пропагандируется раннее агрессивное лечение базисными препаратами сразу после установления диагноза, цель которого — модификация течения ревматоидного артрита и обеспечение ремиссии заболевания. Основанием для этого являются отсутствие на ранней стадии ревматоидного артрита паннуса, деформаций, остеопении, тяжёлых осложнений, сформированных аутоиммунных механизмов, высокая вероятность развития ремиссии.

Основными лекарственными средствами базисной терапии ревматоидного артрита являются: метотрексат, лефлуномид(эларфа), сульфасалазин, препараты золота, D-пеницилламин, аминохинолиновые препараты. К средствам резерва относятся циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин А. Новая группа представлена следующими препаратами: [[ремикейд](фламмэгис] (инфликсимаб, биосимиляр инфликсимаба) — химерные моноклональные антитела к фактору некроза опухоли ФНО-α человека; энбрел (этанерцепт) — рекомбинантные растворимые рецепторы к ФНО; тимодепрессин — селективный пептидный иммунодепрессант, действующий на уровне Т-лимфоцитов; лефлуномид (Арава) и другие.

Неэффективные на протяжении 1,5-3 месяцев базисные препараты должны быть заменены или использованы их комбинации с ГКС в малых дозах, что позволяет снизить активность ревматоидного артрита до начала действия первых. Шесть месяцев — критический срок, не позднее которого должна быть подобрана действенная базисная терапия.

В процессе лечения базисными препаратами тщательно наблюдают за активностью болезни, а т. ж. за появлением и развитием побочных эффектов.

Глюкокортикостероиды[править | править вики-текст]

Новым подходом является использование высоких доз ГКС (пульс-терапия) в комбинации с медленно действующими средствами, что позволяет повысить эффективность последних; комбинаций метотрексата с аминохинолиновыми производными, солями золота, сульфасалазином, а также селективным иммунодепрессантом циклоспорином А.

При высокой степени активности воспалительного процесса используют ГКС, причём в случаях системных проявлений ревматоидного артрита — в виде пульс-терапии (только ГКС или в сочетании с цитостатиком — циклофосфамидом), без системных проявлений — в виде курсового лечения. ГКС также применяют как поддерживающую противовоспалительную терапию при неэффективности других лекарственных средств.

В ряде случаев ГКС используются в качестве локальной терапии. Показаниями к их применению являются: преимущественно моно- или олигоартрит крупных суставов; затянувшийся экссудативный процесс в суставе; преобладание «локального статуса» над системным; наличие противопоказаний к системному использованию ГКС. При внутрисуставном введении депо-формы кортикостероидов оказывают и системное действие. Препаратом выбора является Дипроспан, оказывающий пролонгированное действие.

Биологические средства[править | править вики-текст]

При ревматоидном артрите синовиальные мембраны, по невыясненным причинам, секретируют большое количество фермента глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы которая также разрушает дисульфидные связи в клеточной мембране. При этом наблюдается «утечка» протеолитических ферментов из клеточных лизосом, которые вызывают повреждения близлежащих костей и хрящей. Организм отвечает на это путём выработки цитокинов, среди которых также есть фактор некроза опухоли α TNF-α. Каскады реакций в клетках, которые запускаются цитокинами, ещё больше усугубляют симптомы болезни. Хроническое ревматоидное воспаление, ассоциированное с TNF-α, очень часто вызывает повреждения хрящей и суставов, ведущие к физической нетрудоспособности.

В лечении используются моноклональное антитело (или его Fab-фрагмент, цертолизумаба пэгол) к цитокину TNF-α, которое эффективно с высокой афинностью (до 10X10 −1 М) связывается с TNF в его как растворимой, так и трансмембранной формах, результируя нейтрализацию активности TNF.

В период прогрессирования ревматоидного артрита TNF возникает в результате того, что он присутствует на синовальных мембранах. Повреждения суставов у пациентов с ревматоидным артритом наблюдается как сужение суставного пространства между костями и эрозией костей в суставном пространстве. Клинические испытания моноклональных антител показали, что их применение замедляет как эрозию, так и сужение пространства между костями.

Перспективным также является использование специфических регуляторов дифференцировки T-лимфоцитов — таких препаратов, как, например, галофугинон.

Миорелаксанты[править | править вики-текст]

Миорелаксанты не эффективны для облегчения болей при ревматоиодном артрите


2. Критерії постановки діагнозу легка персистуюча бронхіальна астма.

Степень 2 - легкая персистирующая БА:
- симптомы возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;
- обострения могут нарушать активность и сон;
- ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;
- ОФВ1 или ПОШВ ≥ 80% от должной величины;
- суточные колебания ПОШВ или ОФВ1 - 20-30%.


Білет №12
Усні питання:
1. T-лімфоцити: види і основні маркери. Діагностична значимість при різних патологічних станах.

Основные классы Т-лимфоцитов: Т-хелперы, Т-супрессоры (цитотоксические Тл), Т- киллеры, Т – клетки иммунологической памяти.

Т-лимфоциты выполняют в организме две функции: эффекторную и регуляторную. Основной эффекторной функцией Т-лимфоцитов является специфическая цитотоксичность в отношении чужеродных клеток, атакуются собственные клетки организма, зараженные вирусом или другим чужеродным агентом. Т-киллеры разрушают клетки при непосредственном контакте с мишенью (пораженная клетка), происходит выброс окислительных ферментов, которые приводят к лизису (растворению) клетки-мишени и ее гибели.

Регуляторная функция Тл заключается в регуляции специфического иммунного ответа. Распознавание антигена Т-клетками (Т-хелперы 1 типа)происходит только при условии презентации в ассоциации с молекулами МНС (главным комплексом гистосовместимости). Свои функции воздействия на другие клетки Тл осуществляют путем выделения растворимых белков — цитокинов, которые передают сигналы другим клеткам или путем прямых межклеточных контактов. Т-хелперы 2 типа стимулируют к дифференцировке антителообразующие клетки (В-лимфоциты) в ответ на антигенный стимул. Действие Т-хелперов осуществляется за счет прямого взаимодействия Т-хелперов с В-клетками, либо за счет активации В-клеток в результате образования Т-хелперами цитокинов (лимфокинов), в частности интерлейкина-2.

Т-супрессоры способны угнетать иммунный ответ. Активация Т-супрессоров проходит ряд фаз (в которых участвуют и Т-хелперы) и может быть связана с чужеродным антигеном (специфическая) или не связана (неспецифическая).

Таким образом, взаимодействие Т-хелперы-Т-супрессоры осуществляет контроль интенсивности развития специфической реакции иммунной системы на чужеродное. Соотношение Тхелперы/Тсупрессоры называет индексом иммунорегуляции или иммунорегуляторным индексом.

Клетки иммунной системы идентифицируют по поверхностным маркерам CD – молекулам (CD от англ. Claster of differentiation – кластер дифференцировки) с помощью моноклональных антител к данным маркерам. Каждая клетка экспрессирует на своей поверхности определенные CD – молекулы, определив которые мы можем идентифицировать данную клетку. Процесс индентификации клеток иммунной системы называется в международной литературе – иммунофенотипирование.




Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 29 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.009 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав