Читайте также:
|
Заболевания желёз внутренние секреции хорошо дифференцируются по клинической картине. Некоторые из них имеют настолько характерную клинику (например, базедова болезнь), что диагноз не представляет затруднений. Диагностика таких заболеваний, как сахарный диабет, требует сложного лабораторного обследования больного. При изучении эндокринных расстройств пользуются всеми методами обследования больных и большим количеством лабораторных и инструментальных методов исследования.
Жалобы больных ввиду разностороннего влияния желёз внутренней секреции на различные функции организма весьма многообразны. Больные могут предъявлять жалобы на повышение психической возбудимости, раздражительность, прерывистый и неглубокий сон, снижение памяти, потливость, сердцебиение, зябкость, шум в ушах, приливы крови к голове, похудание. При расспросе больных выявляют нервно-психический облик больного, характерный для некоторых эндокринных нарушений - суетливость, апатия, вялость и другие.
Жалобы больных могут быть связаны с нарушением терморегуляции, возникающим, например, при заболеваниях щитовидной железы. Так, больные с микседемой предъявляют жалобы на зябкость, постоянное ощущение нехватки тепла, а больные с гипертиреозом – на чувство жара, потливость, непереносимость жаркой погоды, нередко отмечают субфебрильную температуру тела. Одышка, сердцебиение, боли в сердце, возникающие при физической нагрузке, отмечаются при диффузном токсическом зобе, первичном альдостеронизме. При заболеваниях эндокринной системы нередко возникают нарушения регуляции артериального давления. Так, гипертиреоз при диффузном токсическом зобе, феохромоцитома, альдостерома, гиперкортицизм сопровождаются повышением артериального давления. Нередко при этих заболеваниях повышение артериального давления носит характер гипертонического криза, сопровождается выраженной головной болью, шумом в ушах, слабостью. Нарушение основного обмена является причиной появления избыточной массы тела (при болезни, или синдроме, Иценко-Кушинга, микседеме) или, наоборот, резкого похудания (при диффузном токсическом зобе, феохромоцитоме).
Обязательно выясняют, какую массу и за какой срок потерял больной.
Повышение основного обмена является причиной выраженной мышечной слабости, утомляемости, выраженного снижения трудоспособности и наблюдается при гипертиреозе. При заболеваниях щитовидной железы могут возникать жалобы со стороны центральной нервной системы (при диффузном токсическом зобе на раздражительность, нарушение сна, плаксивость, снижение внимания; при гипотиреозе – на вялость, постоянную сонливость, нарушение работоспособности вследствие значительного снижения внимания и памяти).
Изменение аппетита – также нередкая жалоба при заболеваниях эндокринной системы.
Значительное повышение аппетита часто отмечается при сахарном диабете, гипертиреозе.
Кроме того, сахарный диабет сопровождается полидипсией, т.е. усиленным употреблением жидкости, и полиурией – значительным усилением интенсивности мочеотделения. Сильная жажда и частое мочеиспускание, боли в мышцах, судороги и мышечная слабость встречаются при синдроме Кона (первичном альдестеронизме).
Часто при заболеваниях эндокринной системы у женщин возникают нарушения репродуктивной функции (бесплодие, выкидыши, преждевременные роды), нарушение менструального цикла.
Анамнез. При выяснении анамнеза заболевания очень важно выяснить, насколько быстро появились жалобы и связь их с предшествующими инфекционными заболеваниями, беременностью, оперативными вмешательствами, психической травмой, периодом полового созревания, родами, климактерическим периодом или другими факторами. Выясняют вероятность наследственного характера заболевания, наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, факторы риска по развитию сахарного диабета: рождение крупного плода, мертворождаемость, выкидыши, факты сахарного диабета среди родственников. Опухолевые заболевания эндокринных желез можно заподозрить при сочетании жалоб на снижение массы тела, понижение аппетита, похудание с жалобами, характеризующими интенсивную продукцию того или иного гормона.
Осмотр. Осмотр больного с патологией желёз внутренней секреции является весьма ценным методом диагностики. Нередко диагноз можно заподозрить уже при простом осмотре больного, по общему его виду. Это относится к таким заболеваниям, как диффузный токсический зоб (гиперфункция щитовидной железы), микседема (гипофункция щитовидной железы), акромегалия и гигантизм (гиперфункция гипофиза), нанизм (карликовый рост при гипофункции гипофиза), гипофизарная кахексия и при некоторых других заболеваниях эндокринной системы.
Выражение лица больного. При гиперфункции щитовидной железы обращают на себя внимание широко раскрытые, выпученные, редко мигающие блестящие глаза, придающие лицу выражение застывшего испуга.
При гипофункции щитовидной железы (микседема) лицо широкое, круглое, без морщин с застывшими глазами имеет вид тупости и равнодушия.
При гиперфункции гипофиза (акромегалия) обращают внимание непропорционально развитые надбровные дуги, нос, губы, подбородок и язык.
Гипофункция гипофиза, сопровождаемая ожирением, придаёт лицу мужчины женственность.
Рост. Гигантский, более 195 см, рост больного часто является следствием гиперфункции передней доли гипофиза (акромегалический гигантизм) или следствием гипофункции половых желёз (евнухоидный гигантизм).
Карликовый рост (менее 135 см) обычно является следствием гипофункции передней доли гипофиза с сохранением детский пропорций тела, недоразвитием половых органов, отсутствием вторичных половых признаков. Похожие симптомы могут быть следствием гипофункции щитовидной железы с присоединением микседемы и резкого умственного недоразвития вплоть до идиотизма.
Кожа. Бледность лица с желтоватым оттенком кожи характерна для микседемы (гипофункция щитовидной железы).
У больных с гиперфункцией передней долей гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга) лицо гиперемировано.
У больных с недостаточной функцией коры надпочечников (болезнь Аддисона - Бирмера, бронзовая болезнь) кожные покровы и слизистые оболочки приобретают бронзовую окраску. Эта окраска особенно заметна в области кожных складок.
Сухая, шелушащаяся кожа отмечается у больных с гипофункцией щитовидной и паращитовидной желёз. При этом у больных с гипотиреозом кожа становится холодной на ощупь и отёчной за счёт пропитывания муцином. У этих больных обнаруживается и повышенная ломкость ногтей.
У больных с гипертиреозом кожа горячая и влажная.
У больных акромегалией кожа утолщена за счёт гипертрофии её сосочкового слоя.
У больных синдромом Иценко - Кушинга выявляется атрофия кожи на бёдрах и животе. На коже при этом появляются стрии в виде красновато-фиолетовых полос.
У больных сахарным диабетом на коже часто можно увидеть расчёсы и фурункулёз, отложения холестерина на коже век (ксантомные пятна).
Волосяной покров. Женский тип оволосения у мужчин характерен для евнухоидизма, или гипофункции половых желёз. Усиленный рост волос по мужскому типу, выявляемый даже у женщин, характерен для акромегалии и синдрома Иценко - Кушинга. Выпадение волос на голове, бровей, ресниц, усов и бороды характерно для микседемы.
Подкожный жировой слой. Равномерное избыточное распределение подкожной жировой клетчатки характерно для гипофункции щитовижной железы. Ожирение преимущественно в области нижней части живота, таза, бёдер, характерно для гипофизарного или полового ожирения. Избыточное ожирение лица и туловища является одним из симптомов синдрома Иценко - Кушинга. Сильное похудание может быть симптомом сахарного диабета, тиреотоксического зоба, гипофизарной кахексии.
Костная система. У больных с евнухоидизмом отмечается запаздывание окостенения эпифизов длинных трубчатых костей, а при акромегалии - резкое утолщение костей и непропорциональное их развитие.
Мышечная система. При гипофункции паращитовидных желёз развивается гипокальциемия и склонность к тоническим судорогам, захватывающим преимущественно группы мышц - сгибателей. Кисть руки приобретает характерную форму, называемая "рука акушера". При судорогах мышц лица у этих больных создаётся впечатление вынужденной улыбки.
У больных акромегалией отмечается мощное развитие мускулатуры.
Пальпация. Из всех желёз внутренней секреции пальпации доступны только щитовидная железа и яички.
При пальпации щитовидной железы легко оценить её размеры, плотность, характер поверхности, наличие узлов. Пальпацию щитовидной железы проводят двумя руками. При этом четыре пальца каждой руки помещают за задние края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, а большие пальцы располагают по передним краям этих мышц, вблизи от яремной вырезки. Затем больного просят сделать глоток. При этом щитовидная железа, в частности её доли, движется вместе с гортанью между пальпирующими её большими пальцами врача. Перешеек щитовидной железы исследуют скользящими движениями пальцев сверху вниз, по направлению к яремной вырезке. В норме при пальпации щитовидной железы боковые доли ее не определяются, а перешеек прощупывается в виде поперечно лежащего, гладкого, безболезненного валика плотноэластической однородной консистенции. Ширина перешейка не превышает ширину среднего пальца руки. Железа не спаяна с кожей и окружающими тканями, легко смещается при глотании. Увеличение щитовидной железы называется зобом.
Выделяют пять степеней зоба:
I – железа визуально не определяется, перешеек ее расширен, утолщен и отчетливо пальпируются боковые доли железы;
II – умеренно увеличенная железа становится заметной при глотании;
III – увеличенная железа сглаживает контуры передней поверхности шеи и выполняет яремную ямку;
IV – значительно увеличенная железа выходит за наружные края кивательных мышц и за пределы яремной вырезки грудины, изменяя конфигурацию шеи;
V – резко выраженное увеличение железы приводит к значительной деформации шеи и обезображиванию ее контура.
Перкуссия. Перкуссия применяется для определения загрудинно расположенного зоба.
Аускультация. У больных тиреотоксикозом (гиперфункция щитовидной железы) аускультация позволяет выслушать тоны и шумы, обусловленные усиленным током крови в области железы.
Базедова болезнь (MORBUS BASEDOWI), или диффузный токсический зоб.
Немецкий врач Базедов в 1840 г описал основную триаду симптомов этой болезни: зоб, пучеглазие и тахикардию. В основе болезни лежат расстройства функций трех систем: самой щитовидной железы, симпатической нервной системы и гипофиза (его териотропный гормон). Несомненно, подавляющее большинство случаев базедовой болезни развивается после предшествовавших острых психических травм, а также тяжёлых инфекций. Заболевают чаще всего люди молодого и среднего возраста (от 16 до 40 лет), причём женщины болеют в 5-6 раз чаще, чем мужчины.
Кроме собственно базедовой болезни со сложным нервно-эндокринным субстратом, встречаются заболевания щитовидной железы с теми же симптомами, но с иным патогенезом. Они связаны или с острой инфекцией (инфекционный тиреоидит), или с развитием злокачественной опухоли в щитовидной железе (чаще всего аденома), или явлениями аутоиммунного тиреоидита.
Клиника базедовой болезни представляет собой сложную картину симптомов. С одной стороны имеются симптомы, связанные с повышенной функцией щитовидной железы, а с другой – с повышенной деятельностью симпатической нервной системы и рядом расстройств со стороны высшей нервной деятельности.
Основным и ведущим симптомом базедовой болезни, связанным с гиперфункцией щитовидной железы, является повышение основного обмена. Больные даже в состоянии покоя поглощают на 75-80% больше кислорода, чем здоровые люди. Чтобы удовлетворить эту огромную потребность тканей в кислороде, повышается внешнее дыхание. Учащается сердечная деятельность (тахикардия). Увеличивается масса циркулирующей крови. Процесс сгорания в организме так велик, что больные худеют. В связи повышением основным обменом они непрерывно лихорадят. На ощупь кожа у них горячая, отмечается повышенное потоотделение. Больные все время испытывают ощущение жара, не могут одеваться по сезону.
Увеличение размеров щитовидной железы (зоб) бывает разнообразно и не всегда пропорционально расстройству ее функций. Вследствие расстройства функций симпатической нервной системы у больных отмечается постоянная тахикардия (не только как приспособительная реакция).
Появляется ряд характерных для базедовой болезни глазных симптомов:
пучеглазие, или экзофтальм;
отставание верхнего века от зрачка при опускании глазного яблока вниз (симптом Грефе);
отставание нижнего века от нижнего края радужки глаза при горизонтальной фиксации взгляда (симптом Дельримпля);
тремор век (симптом Розенбаха);
развивается расстройство конвергенции, почему при попытке фиксировать зрение на одной точке близко к лицу – кончику носа один из глаз на каком – то расстоянии от фиксируемой точки отходит в сторону (симптом Мёбиуса);
исчезает или резко уменьшается потребность увлажнять глазное яблоко при помощи мигания. Взгляд больных становится напряженным и как бы неподвижным (симптом Штельвага).
Все эти расстройства функций глазодвигательных мышц создают особое выражение лица больного базедовой болезнью – «маска застывшего ужаса». Со стороны высшей нервной деятельности также наблюдаются болезненные проявления: неустойчивость настроения, склонность к аффектам, к острым психозом, общее возбуждение, своеобразная суетливость, мелкий тремор вытянутых пальцев рук (симптом Мари).
Тиретоксикоз вызывает дистрофию миокарда (бурая атрофия, жировое перерождение), нередко с развитием мерцательной аритмии и хронической сердечной недостаточности. Пульс принимает характер celer et altus с большим пульсовым давлением (например, 140/60 мм рт. ст.), что зависит от увеличенного систолического объема. Нередко поражается печень (жировая дистрофия). Отмечается склонность к диарее (желудочная ахилия, функциональные расстройства кишечника), иногда поражается и поджелудочная железа.
При выраженной картине болезни развивается гипофункция половых желёз, вплоть до развития аменореи у женщин, угнетение функции коры надпочечников (гипокортицизм). Может присоединиться сахарный диабет.
Клинически базедова болезнь может быть различной степени тяжести. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы.
При легкой форме пульс не более 100 ударов в минуту, потеря массы тела 3-5 кг, повышение поглощения йода-131 щитовидной железой через 24 часа.
При средней степени тяжести пульс 100-120 в минуту, потеря массы тела 8-10 кг, выражен тремор, большое пульсовое давление, повышение поглощения йода-131 в первые 2-4 часа.
При тяжелой форме ЧСС более 120-140 в минуту, похудание достигает степени кахексии, появляется фибрилляция предсердий, признаки сердечной и надпочечниковой недостаточности.
Диагностика основывается на комплексе клинических симптомов, лабораторном исследовании (в анализах крови выявляется гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, гиперхолестеринемия и гипергликемия, гормоны: Т3, Т4 – увеличены, ТТГ (тиреотропный гормон) – снижен).
Инструментальные исследования:
- УЗИ щитовидной железы;
- изотопное исследование с радиоактивным йодом;
- ЭКГ (тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий);
- рефлексометрия (тест определения времени рефлекса ахиллова сухожилия, отражающий периферическое действие тиреоидных гормонов). При тиреотоксикозе время рефлекса укорачивается менее 240 мс (норма 270 + 30 мс).
МИКСЕДЕМА (MYXOEDEMA)
Гипотиреоз – это состояние, характеризующееся снижением функции щитовидной железы.
Термин «микседема» означает слизистый отек кожи и подкожной клетчатки, используется для характеристики наиболее тяжелых форм гипотиреоза.
Микседема редко возникает как заболевание самостоятельное. Чаще встречается после операции удаления зоба. Стертые формы микседемы встречаются нередко у женщин в климактерическом периоде.
Наиболее часто (90%) гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в самой щитовидной железе (первичный гипотиреоз), реже связан с поражением гипофиза (вторичный) или гипоталамуса (третичный).
Причины первичного гипотиреоза: опухоли, инфекционно-воспалительные или аутоиммунные процессы; тиреоидэктомия; лечение радиоактивным йодом; передозировка тиреостатических средств; использование йодсодержащих рентген-контрастных веществ.
Вторичный гипотиреоз развивается вследствие нарушения выработки тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), а третичный связан со снижением продукции тиреолиберина гипоталамусом.
Клиника микседемы прямо противоположна клинике базедовой болезни. В связи с понижением функции щитовидной железы значительно снижается основной обмен (на 20-40% ниже нормы); поэтому больные страдают гипотермией (даже острые инфекционные заболевания протекают у них с гипотермией). Потребность тканей в кислороде у этих больных снижена. Число дыханий 8-12 в минуту, пульс около 50 ударов в минуту. Тоны сердца глухие, на электрокардиограмме отмечается снижение вольтажа.
Характерен внешний вид больных: кожа сухая, бледная, лицо маскообразное, одутловатое. Развивается своеобразный отек, по которому болезнь и получила свое название – микседема, или слизистый отек. Вследствие отека кожу нельзя собрать в складку. При надавливании на кожу в области отека характерной ямки не образуется. Развивается ряд дистрофических процессов в эпителиальных образованиях: волосы тусклые, выпадают. Характерно облысение наружных отделов бровей. Ногти крошатся, ломаются. Утолщаются слизистые, развивается тугоухость, голос становится скрипучим.
Больные жалуются на быстро развивающуюся утомляемость, боли в пояснице и спине. Они вялы, сонливы, забывчивы, речь их замедлена.
Отмечаются жалобы на разнообразные ложные ощущения в коже («ползание мурашек» и т.д.), шум в ушах, головные боли. В связи с понижением окислительных процессов больные склонны к прибавке в весе, повышению уровня холестерина в крови. Последнее обстоятельство способствует раннему и значительному развитию атеросклероза сосудов.
Диагноз подтверждается определением содержания йода в крови, который при гипотиреозе значительно понижен, а также понижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железы.
Гормоны: Т3, Т4 снижены, ТТГ – повышен при первичном гипотиреозе, понижен при вторичном, при третичном – введение тиреолиберина повышает изначально низкий ТТГ. В крови отмечается повышение уровня холестерина.
Сахарный диабет (diabetes mellitus)
Название болезни происходит от греческого слова diabaion (прохожу насквозь) и латинского mel (мед, сладкое). Сахарный диабет бывает глубоким и сложным расстройством обмена веществ. Нарушается углеводный, белковый, жировой, водный и другие виды обмена в организме.
В основе развития сахарного диабета лежат нервно-эндокринные расстройства: понижение функции островкового аппарата поджелудочной железы по выделению в кровь гормона инсулина; расстройства центральной нервной регуляции (после психической травмы).
Эти расстройства сочетаются с рядом других расстройств обмена (ожирение, подагра), нарушениями режима движения и питания, с опухолями мозга, гипофиза или надпочечника.
Расстройство углеводного обмена проявляется уменьшением синтеза гликогена в печени и мышцах, понижаем сгорания глюкозы в тканях. В то же время образование глюкозы в печени усилено. В результате этих нарушений в крови повышается содержание глюкозы (гипергликемия). В моче появляется глюкоза (глюкозурия).
Вследствие гипергликемии ткани обезвоживаются, у больных появляется чувство жажды (полидипсия), они много пьют (иногда до 10 л в сутки), однако вода не задерживается в тканях и больные выделяют много мочи (полиурия). Моча имеет высокий удельный вес (1030-1050), содержит много глюкозы, как в процентном отношении, так и абсолютных цифрах, общее количество выделенной за сутки глюкозы достигает иногда нескольких сот граммов. Поскольку сгорание её в организме весьма мало, происходит усиленное сгорание белков и жиров, больные резко худеют, мышечная сила их падает, они испытывают чувство повышенного аппетита (полифагия), чувство «волчьего голода» (булимия).
Расстройство жирового обмена ведет к наводнению крови жирами. Повышается содержание в крови холестерина. Полноценное сгорание жирных кислот из-за отсутствия сгорания углеводов останавливается на ступени кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, β-оксимаслянная кислота).
С самого начала болезни больные жалуются на мышечную слабость, потерю работоспособности, повышение аппетита, жажду. У некоторых больных развивается зуд кожи, особенно у женщин, в области половых органов. У мужчин появляется половая слабость. Больные быстро худеют вследствие потери жира и белка и сильного обезвоживания организма.
Методы исследования:
1. кровь на сахар натощак (3,6-5,5 ммоль/л.)
2. моча на сахар (суточный анализ) + ОАМ на ацетон и кетоновые тела (м.б. белок в моче), экспрессдиагностика (полоски глюкотеста), глюкометры.
3. гликемический профиль – с целью подбора больным СД доз инсулина и контроля за диетой. 800 – натощак, 1100 и 1500 – через 2 часа после еды.
4. тест на толерантность к глюкозе (сахарная кривая НТГ). Проводят больным с факторами риска на СД (у больных с СД не проводят). Натощак – кровь на сахар, затем выпивает 75 гр. глюкозы растворенной в чае. Через 2 часа – кровь на сахар. Если сахар до 7,8 ммоль/л. – норма; от 7,8-11,1 – нарушение толерантности глюкозе (НТГ); больше 11,1 – СД.
5. консультация окулиста – для выявления изменений на глазном дне.
6. консультация невропатолога – поражение нервов при СД.
Наиболее грозным осложнением диабета является диабетическая кома (coma diabeticum). Это состояние обуславливается резким снижением сгорания углеводов и значительным накоплением в крови кетоновых тел. рН Реакция крови сдвигается в кислую сторону и развивается ацидоз крови – кислотное отравление организма, главным образом нервной системы. Больной теряет сознание, у него появляется глубокое, большое дыхание Куссмауля.
При осмотре больного язык сухой. Глазные яблоки мягкие (обезвоживание стекловидного тела), зрачки узкие. Артериальное давление падает (коллапс). Пульс малый и частый. Наблюдаются гипотермия, олигурия вплоть до анурии.
В крови резкая гипергликемия. Лейкоцитоз может достигать 50 х 109/л с нейтрофильным сдвигом влево. Выдыхаемый воздух пахнет ацетоном («яблоками»). В моче глюкозурия и появляются кетоновые тела.
Совершенно противоположная картина развивается у больных с гипогликемией, например, при передозировке больным сахарным диабетом лечебной дозы инсулина.
Гипогликемическая кома. Развивается она быстро, иногда в течение нескольких минут. Наступлению комы предшествует внезапное ощущение голода, резкая слабость, дрожь всего тела, психическое и двигательное возбуждение, обильный пот.
Больные в коме бледны. Кожные покровы их влажные. Повышены сухожильные рефлексы и мышечный тонус. Возможны судороги. Глазные яблоки твёрдые на ощупь, зрачки расширены. Артериальное давление повышено, пульс аритмичный.
Уровень глюкозы в крови резко снижен.
ОЖИРЕНИЕ (adipositas – полнота, тучность, откормленность) – отложение жира, увеличение массы тела за счет жировой ткани.
Ожирение делится на степени (по количеству жировой ткани) и на типы (в зависимости от причин, приведших к его развитию).
Ожирение ведет к повышенному риску возникновения сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.
Ожирение может развиться в результате:
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 53 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |