Читайте также:
|
|
ОАК от 07.04.11
Лейкоциты 8,2*109/л
Эритроциты 4, 22 *1012/л
Гемоглобин 117г/л
Тромбоциты 182*109/л
СОЭ 14 мм/час
Заключение: норма
ОАМ от 7.04.11
Уд. плотность 1015
Реакция кислая
Лейкоциты отриц.
Эритроциты отриц.
Белок отриц.
Глюкоза отриц.
Билирубин отриц.
Заключение: норма
Биохимический анализ крови от 01.04.11
Глюкоза 6, 85 ммоль/л
Мочевина 3,95 ммоль/л
Креатинин 77,71 мкмоль/л
АСТ 17,34 Ед/л
АЛТ 17,01 Ед/л
Заключение: повышенный сахар в крови
Коагулограмма от 6.04.11
Биохимия ручная (плазма):
Агрегация Тр с АДФ 10мкмоль/л 29%
Агрегация тромбоцитов с адреналином 4%
Заключение: снижение агрегации Тр с АДФ 10мкмоль/л (29%) в 2 раза, снижение агрегации тромбоцитов с адреналином (4%) примерно в 20 раз, Агрегация необратимая.
Протромбин по Квику 100%
МНО 1,0
Протромбиновое время 13 сек
АЧТВ 32,2 сек
Фибриноген 3,76 г/л
Заключение: норма
ЭКГ от 8.04.11
Синусовый ритм с ЧСС 76 в 1 минуту. Электрическая ось сердца не отклонена. Рубцовые изменения по задней стенке левого желудочка. Левый желудочек с очаговыми изменениями по боковой стенке. Единичные экстрасистолы по типу тригимении.
Rg-графия грудной клетки от 7.04.11
Легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений. Корни легких структурированные. Диафрагма подвижна. Синусы свободны. Сердце и аорта без особенностей.
СКТ головного мозга от 31.03.11
На серии компьютерных томограмм получены изображения суб- и супратенториальных структур.
Срединные структуры мозга обычно расположены.
Субарахноидальные пространства и боковые желудочки умеренно расширены.
Постинсультная киста в левой затылочной доле размерами 3,7*1,3см.
Небольшие кисты в проекции базальных ядер с обеих сторон.
Кости свода и основания черепа без видимых изменений.
Заключение: признаки ДЭ. Постинсультная киста в затылочной доле.
Дифференциальный диагноз
Эпилептические припадки больного Перетягина в связи с ишемическими инсультами (2006,2008 года) и признаками дисциркуляторной энцефалопатии (хроническое нарушение мозгового кровообращения) необходимо дифференцировать с транзиторной ишемической атакой, а так же с таким состоянием как вегетативный пароксизм.
Допустим у больного вегетативный пароксизм (например, симпато-адреналовый криз или паническая атака), для него характерно выраженная вегетативная лабильность, наличие перманентных вегетативных нарушений, таких как лабильность пульса, АД, частоты дыхательных движений. Часто при данных видах вегетативного пароксизма у пациентов есть фоновые эндокринно-обменные нарушения, но у больного Перетягина таковых нет. В момент пароксизма характерна выраженная эмоциональная лабильность (страх смерти, гнев, тоска, паника, тревога, агрессия), у больного она отсутствовала. На основе различия клинической картины можно отклонить предполагаемый диагноз вегетативного пароксизма.
Предположим, что больной Перетягин перенес ТИА. Пациент жаловался на онемение и слабость в левых конечностях, что характерно для ТИА. У пациента была серия фокальных судорог в левых конечностях, чего не бывает при транзиторной ишемической атаке. Так же на проведенной пациенту СКТ головного мозга не было выявлено признаков ОНМК.
Исходя из анамнеза больного (2 ишемических инсульта в 2006,2008 годах), жалоб на момент поступления, инструментального обследования (СКТ головного мозга: признаки дисциркуляторной энцефалопатии, наличие постинсультной кисты в затылочной доле) можно предположить эпилептический припадок.
Клинический диагноз
Последствия повторных ишемических инсультов в б. ПСМА от 2006, 2008, пирамидальная недостаточность слева. Симптоматическая эпилепсия. Артериальная гипертензия III ФК, риск IV. Церебральный атеросклероз.
Патогенез
Цереброваскулярные заболевания в данном случае ишемические инсульты и признаки ХНМК являются одной из наиболее частых причин развития эпилептических припадков у пациентов старших возрастных групп. Эпилепсия сосудистого генеза составляет 53% случаев симптоматической локально обусловленной парциальной эпилепсии.
Одним из важных аспектов этой проблемы являются временные соотношения эпилептических припадков и перенесенного инсульта. Мнения о сроках возникновения припадков противоречивы. В последние годы большинство авторов используют в своих исследованиях классификацию G. Barolin и E. Sherzer с выделением трех типов припадков при цереброваскулярных заболеваниях. Припадки-предвестники возникают у пациентов за месяцы и даже годы до острого нарушения мозгового кровообращения Ранние припадки возникают в острейшем периоде инсульта или клинические проявления острого нарушения мозгового кровообращения дебютируют эпилептическим припадком; сроки их возникновения - от 0 до 7-х суток (эпилепсия раздражения). И наконец, наиболее изученные поздние припадки, возникающие по прошествии 7 первых суток инсульта, часто через несколько месяцев и даже лет после его развития (рубцовая эпилепсия). Как патогенез каждого типа припадков, так и прогноз их повторения различны. В случае больного Перетягина мы наблюдаем поздние эпилептические припадки.
Возникновение разнообразных форм эпилептических припадков в восстановительном периоде инсульта, т.е. поздние припадки, авторы связывают с наличием в мозге постишемической кисты или корковой атрофии, подчеркивая роль очага как источника припадка. По данным литературы, кисты, с которыми связано развитие эпилептических припадков, обычно имеют небольшие размеры и располагаются в коре и подлежащем белом веществе полушарий мозга, в результате чего формируется эпилептический фокус. У пациентов, у которых эпилептические припадки возникли по прошествии недель или месяцев после ишемического инсульта, в дальнейшем, как правило, развивается классическая постинсультная эпилепсия, припадки стереотипно повторяются с разной частотой.
Лечение
Трудности фармакотерапии эпилепсии у лиц пожилого возраста связаны с вызывающими ее заболеваниями, сопутствующей патологией, взаимодействием противоэпилептических и других принимаемых больным по поводу соматических расстройств препаратов, возрастными физиологическими изменениями организма с нарушением абсорбции лекарств, со специфической фармакокинетикой и измененной чувствительностью к противоэпилептическим препаратам.
1. Противоэпилептические препараты (противосудорожное, психотропноая активность):
Tab. Finlepsini 0,2
D.t.d.№50
S.: принимать во время еды, запивая большим количеством воды:
Начальная доза по 1 таблетке 2 раза в день, затем увлечивая до 4х раз в день
2. Гипотензивная терапия включает:
а)диету
б)медикаментозное лечение:
-иАПФ
Tab. Prestarium A 0,005
D.t.d. №30
S.: утром и вечером по 1 таблетке
-Диуретики
Tab. Arifoni Retardi 0,0015
D.t.d. № 30
S.: утром, 1 таблетку 1 раз в день
в) постоянный контроль АД
г)консультация терапевта
3. Дезагреганты (профилактика инсультов):
Tab. Cardiomagnili 0,075
D.t.d. №30
S.: принимать по 1 таблетке 1 раз в день
4. Витамины группы В:
Dragee Milgamma
D.t.d.№60
S.: принимать внутрь, по 1 дражже 3 раза в день во время еды, в течении 6 недель
Прогноз
При хорошем, удачном лечении эпилептических припадков, хорошей профилактикой инсультов, поддержании стабильного артериального давления прогноз для жизни больного Перетягина и социальной адаптации благоприятный.
Литература
1.Неврология и нейрохирургия: учебник в 2х томах, том 1/ Под ред. Гусева Е.И., Коновалова А.Н., Скворцовой В.И., 2-е изд., испр. и доп. – М.:ГЭОТАР-Медиа,2007.-608с.
2.Интернет
http://nature.web.ru (Журнал неврологии и психиатрии N 9-2000, стр.67-70)
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 33 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |
<== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
ДЛЯ СТУДЕНТОВ 4-ГО КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА НА ВЕСЕННИЙ СЕМЕСТР | | | Анамнез заболевания . |