Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Механизм экссудации и развития отека при воспалении

Экссудат- это жидкость накапливающаяся во внесосудистом пространстве при воспалении в результате повышения проницаемости микроциркуляторных сосудов.

В экссудате можно обнаружить: помимо воды и солей, белки, лейкоциты, нейтрофилы, эритроциты.

Однако общее количество экссудата, так же как и относи­тельное содержание в нем отдельных белковых фракций и разных фор­менных элементов, может быть различным. Эти различия определяются многими факторами, в том числе характером агента, вызывающего вос­паление; морфологическими и физиологическими особенностями ткани, в которой развивается воспаление; состоянием реактивности организ­ма. В соответствии с особенностями состава различают серозный, ката­ральный, фибринозный, гнойный и геморрагический экссудат.

Серозный экссудат,
состоящий преимущественно из воды и аль­буминов, образуется на ранних стадиях воспаления кожи (типичный при­мер — экссудат в пузырях на ладонях, возникающих после работы лопа­той, веслами), при воспалении слизистых оболочек и серозных полостей (серозный плеврит, перитонит, перикардит и др.).

Катаральный (слизистый) экссудат образуется при воспалении слизистых оболочек носоглотки, воздухоносных путей легких, желудоч­но-кишечного тракта. Катаральные экссудаты отличаются от серозных высоким содержанием мукополисахаридов и секреторных антител (им­муноглобулинов класса А). В них содержится также лизоцим.

Фибринозный экссудат
образуется при сильных повреждениях эн­дотелия, сопровождающихся значительной утечкой высокомолекулярного фибриногена. Вышедший из сосудов фибриноген полимеризуется в нити фибрина. Такого рода экссудат характерен для некоторых бактериаль­ных инфекций — дифтерии, дизентерии, пастереллеза. Он возникает при воспалении верхних дыхательных путей, толстой кишки, перикарда, брю­шины.

Гнойный экссудат содержит большое количество сохранных и раз­рушенных лейкоцитов, фрагменты некротизированных тканей, частично лизированных ферментативным перевариванием. Гнойный экссудат об­разуется чаще всего при инфекциях, вызываемых так называемыми пио- генными бактериями, — стафилококками, стрептококками, пневмококка­ми и др.

Геморрагический экссудат содержит значительное количество эритроцитов. Он образуется при тяжелых повреждениях сосудов, сопро­вождающихся гибелью эндотелиальных клеток и разрушением базальной мембраны. Геморрагический экссудат характерен для острой гриппоз­ной пневмонии, сибирской язвы, отравления фосгеном.

Функции экссудата.
Образование экссудата — важнейшая состав­ляющая воспалительного ответа. В результате экссудации происходит разведение (снижение концентрации) бактериальных и других токсинов, образующихся в очаге воспаления, их разрушение поступающими из плаз­мы крови протеолитическими ферментами. Во время экссудации в очаг воспаления поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и способствуют фагоцитозу. Содержащиеся в экссудатах компоненты комплемента после их активации в очаге воспа­ления поддерживают воспалительную гиперемию, стимулируют выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления, содействуют фагоцитозу — по­глощению лейкоцитами чужеродных частиц. Фибриноген экссудата пре­вращается в фибрин, нити которого создают структуры, облегчающие пе­реход в рану лейкоцитов крови, что способствует фагоцитозу. Молекулы фибрина могут служить субстратом для образования биологически актив­ных пептидов — медиаторов воспаления.

Однако экссудация имеет и отрицательные последствия. Например, вызванный экссудацией сильный отек гортани способен приводить к уду­шью; экссудация при воспалении мозговых оболочек — к угрожающему жизни повышению внутричерепного давления; воспалительный отек сли­зистой оболочки желчевыводящих путей — к нарушению выведения жел­чи и желтухе и т.д.

Сопровождающий экссудацию рост внутритканевого давления, осо­бенно значительного при затруднениях лимфооттока, нарушает микро­циркуляцию и может вызвать ишемическое повреждение тканей. Значи­тельные отложения-фибрина способствуют избыточному разрастанию соединительной ткани, препятствуя тем самым процессам восстановле­ния нормальной структуры и функции поврежденного органа.