Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ДИНАМИКА ИММУННОГО ОТВЕТА

В развитии противобактериального иммунного ответа различают две фазы: индуктивную и продуктивную.

· I фаза. При попадании в организм антигена первыми в борьбу вступают микрофаги и макрофаги. Первые из них переваривают антиген, лишая его антигенных свойств. Макрофаги на бактериальный антиген действуют двояко: во-первых они сами его не переваривают, во-вторых они передают информацию об антигене Т- и В-лимфоцитам.

· II фаза. Под влиянием информации, полученной от макрофагов, происходит трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки и Т-лимфоцитов ¾ в иммунные Т-лимфоциты. Одновременно часть Т- и В-лимфоцитов трансформируется в лимфоциты иммунной памяти. При первичном иммунном ответе первыми синтезируются IgM, а затем IgG. Одновременно увеличивается уровень иммунных Т-лимфоцитов, образуются комплексы антиген¾антитело. В зависимости от вида антигена преобладают или иммунные Т-лимфоциты, или антитела.

При вторичном иммунном ответе за счет клеток памяти стимуляция синтеза антител и иммунных Т-клеток наступает быстро (через 1-3 дня), количество антител резко увеличивается. При этом сразу синтезируется IgG, титры которых во много раз больше, чем при первичном ответе. Против вирусов и некоторых внутриклеточных бактерий (хламидин, риккетсин) иммунитет развивается несколько иначе.

Чем больше происходит контактов с антигенами, тем выше уровень антител. Это явление используют при иммунизации (многократном введении антигена животным) с целью получения антисывороток, которые применяют для диагностики и лечения.

Иммунопатология включает заболевания, в основе которых лежат нарушения в системе иммунитета.

Различают три основных вида иммунопатологии:

· заболевания, связанные с угнетением реакций иммунитета (иммунодефициты);

· заболевания, связанные с усилением реакции иммунитета (аллергия и аутоиммунные заболевания);

· болезни с нарушением пролиферации клеток системы иммунитета и синтеза иммуноглобулинов (лейкозы, парапротеинемии).

Иммунодефициты или иммунная недостаточность проявляется тем, что организм не в состоянии реагировать полноценным иммунным ответом на антиген.

По происхождению иммунодефициты делят на:

· первичные — врожденные, часто генетически обусловленные. Они могут быть связаны с отсутствием или снижением активности генов, контролирующих созревание иммунокомплементарных клеток или с патологией в процессе внутриутробного развития;

· вторичные — приобретенные, возникают под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов после рождения;

· возрастные или физиологические, возникают у молодняка в молозиный и молочный период.

У молодняка сельскохозяйственных животных обычно встречаются возрастные и приобретенные иммунные дефициты. Причиной возрастных иммунных дефицитов у молодняка в молозивный и молочный периоды является недостаточность в молозиве иммуноглобулинов и лейкоцитов, несвоевременное получение его, а также незрелость иммунной системы.

У молодняка молозивного и молочного периодов отмечаются два возрастных иммунных дефицита - в период новорожденности и на 2–3-й неделе жизни. Основным фактором в развитии возрастных иммунных дефицитов при этом является недостаточность гуморального иммунитета.

Физиологический дефицит иммуноглобулинов и лейкоцитов у новорожденных компенсируется поступлением их с молозивом матери. Однако при иммунологической неполноценности молозива, несвоевременного его поступления новорожденным животным, нарушении усвоения в кишечнике возрастная иммунная недостаточность усугубляется. У таких животных содержание иммуноглобулинов и лейкоцитов в крови остается на низком уровне, у большинства возникают острые желудочно-кишечные расстройства.

Второй возрастной иммунный дефицит у молодняка обычно возникает на 2–3-ей неделе жизни. К этому времени большинство колостральных защитных факторов расходуется, а образование собственных идет еще на низком уровне. Следует отметить, что при хороших условиях кормления и содержания молодняка этот дефицит выражен слабо и сдвинут на более позднее время.

Ветеринарному врачу следует следить за иммунологическим качеством молозива. Хорошие результаты получены путем коррекции иммунных дефицитов путем применения различных иммунномодуляторов (тималин, тимопоэтин, Т-активин, тимазин и др.).

Достижения иммунологии широко используются в установлении потомства животных, в диагностике, лечении и профилактике заболеваний и т.д.