Начальник кафедры
полковник мед. службы
Э.Бойко
" " “ 2003 г.
Доцент канд. мед. наук Ю.А. Кириллов
Л Е К Ц И Я № 5
по офтальмологии
на тему: "Заболевания глаз, вызванные нарушениями метаболизма, в том числе при некоторых общих заболеваниях организма
для курсантов 4 курса II-V факультетов
Обсуждена и одобрена на заседании кафедры
Протокол №
" " “ 2003г.
С О Д Е Р Ж А Н И Е
№ п/п Учебные вопросы Время(мин.)
1. Введение 5
2. Дистрофии век 13
3. Дистрофии конъюнктивы. 5
4. Дистрофии роговицы. 12
5. Дистрофии склеры. 8
6. Дистрофии радужной оболочки и цилиарного тела 10
7. Дистрофия хрусталика и его связочного аппарата 12
8 Дистрофии сетчатки 10
9. Дистрофии зрительного нерва. 10
10 Выводы и заключение 5
ЛИТЕРАТУРА
а) Использованная при подготовке к лекции
1.Общая и военная офтальмология.В.В.Волков, В.Г.Шиляев,Л,1980 г.
2.Современная офтальмология., П, 2000 г.
3.Многотомное руководство по глазным болезням. М..1962,Т-1, 2, 3.
4.Увеиты. Н.С.Зайцева, Л.А.Кацнельсон,М, 1984 г.
5..Комплексное обследование и лечение больных с диабетическими поражениями сетчатки. Ф.С.Шадричев, Спб, 2001 г.
6.Современная хирургия отслоек сетчатки. М.М.Шишкин, М, 1996 г.
7.Сенильная макулярная дистрофия. Л.В.Журавлева, М. 1995 г.
8.Руководство по медицинскому обеспечению ВС РФ на мирное время.
М.2002 г. П. 581, с. 161-167, П. 340, 341 с. 105-106.
9. Справочник войскового врача. М.,1986 г. с. 74-78, с. 163-164.
10.Диспансеризация военнослужащих СА ВМФ. Методические указания
под ред. Э.А.Нечаева, М.1991 г.
б) Рекомендуемая обучаемым для самостоятельной работы по теме лекции
1.Общая и военная офтальмология.В.В.Волков, В.Г.Шиляев,Л,1980 г.
2.Современная офтальмология., П, 2000 г.
3.Руководство по медицинскому обеспечению ВС РФ на мирное время.
М.2002 г. П. 581, с. 161-167, П. 340, 341 с. 105-106.
4.Диспансеризация военнослужащих СА ВМФ. Методические указания
под ред. Э.А.Нечаева, М.1991 г.
5. Справочник войскового врача. М.,1986 г. с. 74-78, с. 163-164.
НАГЛЯДНЫЕ ПОСОБИЯ
Таблицы: (меридианальный разрез глаза, кровоснабжение и иннервация глаза)
ТЕХНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ОБУЧЕНИЯ
Компьютер, программное и мультимедийное обеспечение (61 слайд)
Текст лекции
ВВЕДЕНИЕ
Общие и местные нарушения метаболизма находят благоприятную почву для проявления в глазу в связи с тем, что здесь много бессосудистых образований (роговица, хрусталик, стекловидное тело, в известной мере и сетчатка). Нарушения метаболизма в тканях и структурах глазного яблока, причины которых весьма разнообразны, могут явиться определяющим фактором в возникновении и развитии патологического процесса в глазу. Заболевания такого генеза наблюдается часто, проявляются в различном возрасте, характеризуются хроническим течением, плохо поддаются лечению и нередко снижают зрение, что сказывается на бое- и трудоспособности заболевшего человека. Поэтому военный врач должен быть знаком с заболеваниями такого рода.
Этиология и патогенез многих из рассматриваемых заболеваний остаются еще не достаточно изученными. Этим объясняются трудности не столько в диагнозе, сколько в их лечении.
По разнообразию клинических проявлений болезни, обусловленные нарушением трофики тканей глаза и его структур, занимают второе место после воспалительных заболеваний. Со времен Вихрова до недавних дней эти страдания именовались дегенерациями, однако сущность процесса лучше отражает принятое сейчас в медицине обозначение "дистрофия" или "тканевая дистрофия". Понимаемые под таковой нарушения обмена веществ в основном связаны в недостаточным поступлением в ткани или клетки питательных веществ либо неполным их усвоением. В общей патологии эти процессы нередко представляют собой поражения целых органов, систем и всего организма (дистрофия миокарда, печени, почек, кахексия и пр.), а в офтальмологии обычно отражают изменения определенных оболочек или образований глаза, обобщаемых в группы дистрофий роговой оболочки, сосудистого тракта, сетчатки и пр.
ДИСТРОФИИ ВЕК
Ксантелазма век. Рассматривают две формы ксантелазмы - плоскую и узелковую. Наиболее часто развивается плоская ксантелазма, она представляет собой слегка возвышающиеся над уровнем кожи лимонно-желтого цвета пятна (слайд). Часто они располагаются симметрично на обоих веках.
Ксантелазма представляет очаги скопления холестеринэстеразы в коже с перерождением местных соединительно-тканных клеток в ксантоматозные. Развивается при общих заболеваниях, в основном, при гиперхолестеринемии, при сахарном диабете и при желтухе, преимущественно у пожилых женщин. Лечение ксантелазмы хирургическое, оно осуществляется для косметических целей. Весьма часты рецидивы. Применяют диатермокоагуляцию, близкофокусную -терапию.
Блефарохалазис. Чаще развивается после болезни Квинке и в период полового созревания. Кожа век истончена, растянута, красноватая из-за расширенных вен, отвисает в виде складки, нередко прикрывая край века и часть глазной щели. Кожа имеет вид смятой пергаментной бумаги. Лечение хирургическое.
Изменения положения век выражаются в вывороте, завороте век, опущении верхнего века.
Опущение верхнего века. Обусловлено понижением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко, атрофией круговой мышцы и ослаблением наружной связки век. Край верхнего века иногда доходит до области зрачка. Больной при этом может испытывать неприятные ощущения: тяжесть век, невозможность их открыть по утрам после пробуждения, иногда для этого приходится прибегать к помощи рук. Лечение - хирургическое.
Старческий выворот и заворот. Развивается в основном только на нижних веках. Причиной служит атрофия круговой мышцы, дряблость кожи (при вывороте), а также западание глазного яблока вследствие атрофии глазничной клетчатки (при старческом завороте).
Оба состояния изменения положения век сопровождаются явлениями раздражения глаз, огрубением вывернутой конъюнктивы, развитием эрозии или язвы роговицы.
Указанные проявления дистрофии век устраняются, как правило, хирургическим путем.
Трихиаз (неправильный рост ресниц). Возникает из-за рубцовой деформации волосяных мешочков ресниц в результате различных заболеваний и повреждений края век. При неправильном росте ресниц по направлению к глазному яблоку наблюдаются явления раздражения глаз, возникают эрозии и даже язвы роговицы.
Лечение, как правило, хирургическое.
ДИСТРОФИИ КОНЪЮНКТИВЫ
Пингвекула. Эти гиалиновые перерождения и утолщения конъюнктивы, развиваются обычно у пожилых и старых людей, у мужчин чаще, чем у женщин. Чаще пингвекула располагается около внутреннего края роговицы, но иногда и около наружного его края. Это образование может быть и с обеих сторон роговицы. Большое влияние на возникновение пингвекулы имеют различные внешние раздражители, действующие на конъюнктиву в области глазной щели. Хирургическое лечение при не прогрессирующих пингвекулах осуществляется из косметических соображений по желанию больного. При прогрессирующих пингвекулах хирургическое лечение становится необходимым.
Птеригиум, или крыловидная плева. Треугольная складка конъюнктивы, надвигающаяся на роговицу с внутренней стороны. Иногда птеригиум располагается и с наружной стороны роговицы в пределах глазной щели. Рост птеригиума обычно медленный. Часть птеригиума, расположенная на роговице, называется головкой, место перехода конъюнктивы на роговицу - шейкой, а часть лежащая на склере - телом. Головка птеригиума плотно сращена с роговицей (Боуменова капсула) и поверхностные слои ее в этом участке разрушаются. Очень часто впереди головки птеригиума имеются очажки помутнения.
Различают стационарную и прогрессирующую форму птеригиума. При прогрессирующей форме - головка птеригиума мясистая, утолщена, несколько выступает над уровнем роговицы, прогрессирующий птеригиум медленно растет, продвигаясь к центру, разрушая Боуменову оболочку и поверхностные слои стромы.
Этиология птеригиума неизвестна, развивается от солнечного света и, в частности, ультрафиолетовых лучей.
Лечение хирургическое. Непрогрессирующие птеригиумы удалять не следует. Удаляют только прогрессирующие птеригиумы и как можно раньше, пока они не закрыли зрачок.
В последнее время широкое применение при прогрессирующих птеригиумах получила лазерная микрохирургия с помощью лазера на иттербий-эрбий с длиной волны 1,54 мкм, лазера на аргоне с длиной волны - 0,49-0,56 мкм, а также бетта-аппликации.
Ксероз конъюнктивы. Поверхностный - высыхание поверхностного слоя конъюнктивы. В области глазной щели на конъюнктиве видны белесоватые пятна "как накипь" (бляшки Искерского-Бито) сухие: без блеска: покрытые белыми чешуйками высыхающего эпителия. Роговица изменяется лишь в тяжелых случаях. В основе возникновения заболевания - авитаминоз А алиментарного генеза или из-за нарушения функции печени.
Глубокий ксероз. Состояние конъюнктивы после ряда тяжелых хронических заболеваний или травм ее. Конъюнктива при этом становится сухой, серого цвета, шероховатой, схожа с эпидермисом. Роговица мутнеет, сухая, покрыта шелушащимися чешуйками.
В основе ксероза - глубокое рубцовое перерождение соединительной ткани-оболочки.
Наряду с консервативным лечением проводят хирургическое: производят блефароррафию, пересадку слизистой с губы по ДЕНИГУ, пересадку стенонова протока околоушной слюной железы в конъюнктивальный мешок.
ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ
Роговая оболочка является основной преломляющей средой глаза и ее состояние всегда отражается на остроте зрения.
Возрастные изменения роговой оболочки в общем не так значительны, а заболевания, связанные с возрастом, развиваются нечасто. Как указывает М. Зельцман (1913), Duke-Elder (1965), роговая оболочка с возрастом изменяет свою форму, становится более плоской и ее кривизна особенно уменьшается в вертикальном меридиане. Тонкая структура тканей роговицы несколько изменяется в связи с возрастом. Слой заднего эпителия становится толще, как полагают, за счет гиалинизации, хотя сами клетки имеют тенденцию вытягиваться. Передний эпителий также изменяется. Это связано с переходом межклеточной жидкости во внутриклеточные пространства, что приводит к уменьшению преломляющего роговичного эпителия и лишает глаз его естественного блеска. Что касается стромы роговой оболочки, структуры ее пластинок, то они меньше подвергаются изменениям. Пластинки с возрастом размещаются плотнее.
Дистрофии роговицы могут быть первичного и вторичного характера.
Общие признаки первичных дистрофий роговицы:
- двусторонность поражения;
- прогрессирующее снижение зрения;
- различный возраст больных;
- семейный характер заболевания;
- ареактивность течения;
- нередкая локализация в центральной зоне роговицы;
- отсутствие васкуляризации;
- снижение или потеря чувствительности роговицы;
- неэффективность или малый успех консервативной терапии.
Этиология неизвестна. Изменения, как правило, необратимы.
Наиболее часто встречаются первичные дистрофии роговицы
- так называемая липоидная (старческая) дуга или геронтоксон;
- кератоконус.
Старческая дуга. Это круговая инфильтрация стромы роговицы липидами в виде зернышек по периферии роговой оболочки и в перилимбальной зоне склеры. Образуется концентрический пояс помутнения шириной около 1 мм, который всегда отделяется от лимба поясом прозрачной роговицы. Геронтоксон находят у 15% людей в возрасте от 40 до 44 лет, у 80% - 60-70 лет и у 100% старше 80 лет (Duke-Elder, 1965). В отдельных случаях помутнения подобного типа встречается в раннем возрасте или при рождении и носит название эмбриотоксона.
Патогенез старческой дуги заключается в отложении липидов. Они откладываются в пограничных мембранах роговицы, роговичных пластинках стромы и пластинках склеры. Отложения состоят из нейтральных жиров, фосфолипидов, стероидов. На зрение геронтоксон не влияет.
Лечение не требуется.
Коническая роговица (кератоконус). Развивается в юношеском возрасте, встречается как врожденная аномалия или как аномалия развития. Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Проявляется ухудшением зрения вследствие развития астигматизма, который все время меняется по степени и расположению осей. Постепенно выявляются изменение формы роговицы, что особенно заметно при рассматривании роговицы в профиль и ее биомикроскопии. Вершина конуса чаще всего расположена в нижней половине роговицы, сильно истончена, становится мутной. У основания конуса можно видеть зеленоватое кольцо из-за отложения гемосидерина в глубоких слоях эпителия. Верхушка конуса может перфорироваться.
Лечение: консервативное (инстилляции витаминов группы Е, А), контактная коррекция жесткими линзами, хирургическое лечение - гемопломбировка конуса аутокровью по А.И. Горбаню.
Вторичные дистрофии роговицы развиваются после кератитов и других заболеваний глаза.
Облачко (nubekula) - очень слабое сероватое помутнение, обнаруживаемое с помощью бокового освещения; глазом почти не видно; границы его нечеткие.
Пятно (macula) - сероватое ил беловатое помутнение, заметное уже простым глазом. Различных размеров, границы четкие или расплывчатые. Иногда видны сохранившиеся сосуды. Чем "макула" диффузнее, тем сильнее снижается зрение из-за светорассеяния на ее границах. Более резко ограниченные пятна меньше влияют на зрение. Расположенные вне оптической зоны роговицы "пятна" на зрение не оказывают влияния.
Бельмо (leucoma) - интенсивно белый рубец роговицы; часто содержит сосуды, идущие с лимба. Бельмо может быть частичным или полным, спаянным с радужкой (leucoma adherens), уплощенным и эктазированным. При спаянии бельма с радужкой возможна вторичная глаукома.
Эндотелиально-эпителиальная дистрофия (или абиатрофия) роговицы. Возникает после травмы эндотелия (или на почве неполноценности его развития). Нарушается водно-солевой обмен роговицы. Она отекает, мутнеет, ее эпителий отслаивается в виде пузырей, что сопровождается сильными болями; зрение значительно снижается.
Лечение дистрофии роговицы как консервативное так и хирургическое. В развитии проблем пересадки роговицы особая роль принадлежит отечественным офтальмологам - В.П. Филатову, Н.А. Пучковской, работы кафедры.
Экспертные решения при дистрофиях роговицы.
ДИСТРОФИИ СКЛЕРЫ
Проявляются в виде миопической болезни и стафилом. Следует различать миопию как - биологический вариант нормального развития рефракции в шаровидном глазу. Профессор Радзиховский предложил разделить миопию на три степени: слабую (до 3,0 Д), среднюю (до 6,0 Д) и высокой степени (более 6,0 Д) Это разновидность клинической рефракции, биологически обусловленное строение глаза, приспособление человека к условиям внешней среды в связи с все возрастающими требованиями к зрительному анализатору.
Выделяют миопию как болезнь.Это уже не приспособительная реакция, а врожденная абиотрофия склеры.Речь идет об ее истончении и о ее растяжении под влиянием даже нормального внутриглазного давления. Это сопровождается растяжением сосудистой, ее разрывами, кровоизлияниями, нарушением питания сосудистой, а также сетчатки. Развивается клинически, т.н. миопический хориоретинит, а на самом деле речь идет об абиатрофии склеры с участием сосудистой и сетчатки (их вторичная дистрофия). Наблюдается задняя стафилома склеры, пятно Фукса, дистрофия центра и периферии сетчатки, кистовидная дистрофия на периферии сетчатки. Сосуды становятся ломкими. Стекловидное тело разжижается, в нем видны помутнения (opacitates corpori vitrei) на почве кровоизлияний. Могут происходить разрывы и отслойка сетчатки.
Этиология - наследственное предрасположение, конституциональные сдвиги, коллагенозы.
Профилактика:
- снять вредное влияние неблагоприятных факторов внешней среды (ограничить физические нагрузки и др.);
- оздоровление и укрепление организма;
- диспансерное наблюдение;
- щадящий режим зрительной работы (не более 3-4 часов в день);
- трудоустройство, генетические консультации;
- контактная или телескопическая коррекция.
Лечение: консервативное; хирургическое - укрепление склеры (склеропластика).
ДИСТРОФИИ РАДУЖНОЙ ОБОЛОЧКИ И ЦИЛИАРНОГО ТЕЛА
Среди возможных причин возникновения и развития дистрофий переднего отдела сосудистого тракта называют: нарушения обмена веществ - холестерина, белка, сахара; изменения сердечно-сосудистой и нервной системы; хронический тонзиллит; ревматизм; туберкулез; хроническую интоксикацию; местные воспалительные процессы в глазу; травму; наследственные факторы и т.д. Установить причину первичных дистрофий представляется трудным. Дистрофии переднего отдела сосудистого тракта классифицируются на первичные и вторичные.
Вторичные дистрофии развиваются в исходе увеитов, травм глаза, при миопической болезни. Хронический увеит, является, возможно, промежуточным звеном между воспалительным и дистрофическим процессом.
Общие признаки дистрофий радужки и цилиарного тела. Жалобы на снижение зрения; двусторонность длительность процесса; частое повышение внутриглазного давления и развитие катаракты; отсутствие перикорнеальной инъекции; наличие преципитатов, которые имеют различную форму, не имеют пигмента и располагаются по всей поверхности роговицы; просветление радужки, диффузная атрофия ее, но чаще в зрачковой зоне просвечивание сфинктера; просвечивают сосуды радужки, имеющие радиальное направление; помутнение стекловидного тела; понижение чувствительности роговицы; гетерохромия; периферическая дистрофия сетчатки. К дистрофиям переднего отдела сосудистого тракта относятся: увеальный синдром Фукса, синдром глаукомо-циклитических кризисов Краупа-Познера-Шлоссмана, псевдоэксфолиативный синдром.
Лечение: консервативное и хирургическое (экстракция катаракты, антиглаукоматозные операции и др.).
ДИСТРОФИИ ХРУСТАЛИКА И ЕГО СВЯЗОЧНОГО АППАРАТА
В патологии хрусталика главное место занимают его помутнения. Воспалительных процессов в хрусталике, как в ткани, лишенной сосудов и нервов, не бывает! Всякое помутнение как хрусталика, так и его сумки называют катарактой. Поскольку патогенез большинства заболеваний хрусталика остается до настоящего времени не вполне ясным, они классифицируются на основании этиологии в сочетании с признаками анатомической локализации поражения и его внешних клинических проявлений. В классификации учитываются также время развития и течение катаракты.
Все заболевания хрусталика принято делить прежде всего на врожденные и приобретенные. Приобретенные катаракты, как правило, являются прогрессирующими, врожденные - стационарными.
В зависимости от формы и локализации помутнений в хрусталике катаракты подразделяются на кортикальные, ядерные, слоистые, звездчатые, розеточные и т.д.
Среди причин происхождения врожденных катаракт (наследственность, внутриутробная патология и др.) определенное значение имеют вирусные инфекции, в частности грипп и краснуха. Мелкие врожденные помутнения сумки хрусталика, особенно задней, нередко можно обнаружить при биомикроскопическом исследовании здоровых глаз. На зрение они не влияют.
Передняя полярная катаракта. Имеет вид белого пятнышка (не более 2 мм в диаметре), лежащего у переднего полюса линзы в центре зрачка. Расстройства зрения при этом отсутствуют или крайне незначительны. Аналогичной может быть задняя полярная катаракта. Звездчатая катаракта представляется в виде помутнения по ходу швов линзы.
Обе эти формы катаракты, даже при нормальной остроте зрения являются противопоказанием для работы на РЛС и для работы РВ (из-за более высокой опасности развития лучевой катаракты).
Наиболее распространенной среди врожденных помутнений является слоистая (зонулярная) катаракта. При этой форме помутнение ограничивается одним или несколькими слоями линзы, расположенными между ядром и прозрачными периферическими слоями. Часто в этих случаях наблюдаются помутневшие пучки волокон, расположенные как бы верхом на экваторе. Отсюда и название "наездники". Слоистая катаракта, как правило, двусторонняя. Поскольку у страдающих слоистой катарактой нередко обнаруживают тетанию, многие авторы склонны считать ее причиной развития катаракты. Острота зрения зависит от степени помутнения.
Врожденная мягкая катаракта. Встречается редко. Она всегда двусторонняя. Помутнение захватывает целиком все вещество хрусталика. Эти катаракты склонны к сморщиванию. В конце концов остается пленка, состоящая из двух листков (передняя и задняя капсулы) с заключенными между ними остатками распавшихся волокон линзы - пленчатая катаракта. Развитие этих катаракт связано с расстройством питания хрусталика в период его развития.
Приобретенные катаракты. По этиологическому признаку делятся на несколько групп:
- катаракты, возникающие при общих заболеваниях организма (эндокринные расстройства, нарушения обмена и др.);
- катаракты на почве общих отравлений (например, нафталином, спорыньей, динитрофенолом, таллием, лактозой и др.);
- механические и химические повреждения хрусталика;
- осложненные катаракты, теми или иными заболеваниями глаз;
- катаракты, вызванные каким-либо видом лучистой энергии;
- старческие катаракты.
Каждая из этих групп имеет свои особенности и своеобразные клинические проявления. Рассмотрим некоторые из них.
В литературе неоднократно описывались случаи развития катаракт на почве общего истощения после тяжелых инфекционных заболеваний или в результате длительного голодания и т.д. Эти кахектические катаракты, по-видимому, развиваются в результате дефицита необходимых для линзы веществ.
Наиболее типичным примером помутнения хрусталика на почве нарушения функции желез внутренней секреции является диабетическая катаракта. Необходимо различать катаракту у больных диабетом и истинно диабетическую катаракту.
Диабетическая катаракта, по данным большинства авторов, встречается у 1-40% больных диабетом. В начальных ее стадиях имеется типичная биомикроскопическая картина, характеризующаяся помутнением самых поверхностных субэпителиальных слоев линзы по всей ее передней и задней поверхности. Под сумкой видно большое количество вакуолей. Оптические зоны раздела стушеваны. Для диабетических катаракт характерно раннее изменение рефракции.
Осложненные катаракты. Развиваются после некоторых тяжелых и длительно протекающих воспалительных заболеваний и дегенеративных процессов в глазу. К ним относятся катаракты при пигментной дистрофии сетчатки, высокой близорукости, туберкулезных увеитах, глаукоме, отслойке сетчатки. К этой группе катаракт относится т.н. гетерохромная катаракта Фукса. Она характеризуется односторонностью процесса, обесцвечиванием радужки, атрофическими изменениями ее стромы: на задней поверхности роговицы видны нежные полупрозрачные преципитаты, происхождение которых остается неясным.
Старческая катаракта. Принято делить по стадиям развития на четыре группы: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая. Единой классификации по локализации и морфологии помутнений хрусталика до настоящего времени не существует.
В настоящее время совершенно изменилась даже сама основа клинических показаний к лечению катаракты. Еще 20-25 лет назад общепризнанным правилом было ожидание ее "созревания", что считалось важным условием успешного лечения, но обрекало больных на долгие годы полной или частичной слепоты. В наши дни это правило совершенно утратило свое значение.
Обнаружив впервые у пожилого человека симптомы развивающейся катаракты, врачу не следует объявлять больному диагноз, тем более не следует говорить о том, что это заболевание грозит ему в будущем слепотой, т.н. скорость созревания катаракты бывает различной.
Известны факты задержки прогрессирования катаракты на десятки лет.
Основное лечение старческой катаракты - хирургическое, производится экстракция мутного хрусталика. Существуют два пути извлечения катарактальной линзы: экстракапсулярный и интракапсулярный.
Конкуренция этих методов обусловлена технически новыми приемами выполнения операций на микрохирургическом уровне. В настоящее время накоплен достаточно большой опыт, чтобы оценить оба метода. Единодушно мнение офтальмологов о том, что зрительные функции в отдельные сроки наблюдения значительно выше после интракапсулярной экстракции, чем после экстракапсулярной экстракции (ЭЭК). ЭЭК дает большой % вторичных катаракт, чем и объясняются более низкие функциональные исходы. Однако ЭЭК более надежна, т.к. при этом методе извлечения хрусталика задняя капсула остается в глазу. Тем самым сохраняются более стабильными анатомо-топографические взаимоотношения - ХРУСТАЛИК-СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО-СЕТЧАТКА.
В последние годы широкое применение нашел метод ультразвуковой факоэмульсификации, большим преимуществом которого является небольшой, мало травмирующий глазное яблоко, разрез.
Афакия - отсутствие хрусталика. Коррекция афакии проводится обычными очками, контактными линзами, ИОЛ.
Экспертное решение в отношении военнослужащих при афакии, в том числе лиц, имеющих ИОЛ.
ДИСТРОФИИ СЕТЧАТКИ
В последние годы дистрофические поражения сетчатки становятся одной из ведущих причин слабовидения и слепоты.
Отличаясь медленным неуклонно прогрессирующим течением и значительным снижением зрения, хориоретинальные дистрофии обычно билатеральны и в большинстве своем носят наследственный характер.
Единой классификации хориоретинальных дистрофий сетчатки до сих пор не существует. К.В. Трутнева с соавт. различает:
- хориоретинальные дистрофии, при которых патологический процесс обусловлен дисциркуляторными поражениями артериосклеротического характера;
- абиотрофии, при которых патологический процесс наследственно обусловлен, а сосудистый компонент является вторичным. Абиотрофии отличаются развитием в определенной возрастной группе, семейным поражением и "зеркальным" характером видимых изменений. В основном при абиотрофиях изменения в сетчатке выявляются в раннем детском возрасте, в то время как хориоретинальная атеросклеротическая дистрофия сетчатки проявляется в возрасте 30-40 лет.
Дистрофические поражения пятна сетчатки, также как и хориоретинальные дистрофии, могут быть связаны с генетическим дефектом (ферментопатии) или приобретенными обменными нарушениями, и в первую очередь с атеросклерозом.
Возраст лиц, у которых обнаруживаются т.н. старческие и предстарческие дистрофии пятна сетчатки, колеблется от 35-40 до 80 и больше лет. В возрастной группе старше 50 лет частота макулодистрофий возрастает до 76,5%.
Среди атеросклеротических поражений пятна сетчатки различают "сухую" и "отечную (кистозную)" формы макулодистрофий.
При "сухой" форме атеросклеротической макулодистрофии заболевание обычно протекает с небольшими видимыми и функциональными нарушениями. У большинства больных сохраняется высокая острота зрения (0,5 и выше), а центральные скотомы, в том числе и микроскотомы, определяются лишь у 1/3 больных. В макулярной области при биомикроофтальмоскопии видны мелкие круглые, желтоватого цвета очажки на фоне перераспределения пигмента, что создает картину крапчатости заднего полюса глаза. Ширина оптического среза сетчатки и его прозрачность не страдают.
При более выраженной патологии нарастает деструкция пигментного эпителия, в макуле возникает сероватый диск отечной сетчатки, окруженной ложным ареолярным рефлексом. При биомикроскопии ретинальный срез отчетливо расширен и приподнят. В зоне мутного отека нередко возникают кистозные полости. Острота зрения у таких больных снижается до 0,2-0,1. В дальнейшем в этой истонченной части иногда возникает дырчатый дефект, который имеет темнокрасную окраску, круглой или овальной формы, границы его довольно четкие, край дефекта серого цвета вследствие помутнения сетчатки. Центральное зрение при дырчатом дефекте макулы значительно снижено и обнаруживается абсолютная центральная скотома.
Пигментная абиотрофия сетчатки. До недавнего времени была известна как пигментная дегенерация и даже как пигментный ретинит. Возникает в детском или юношеском возрасте, медленно прогрессирует. Появляются жалобы на ухудшение зрения в сумерках ("куриная слепота"), затем отмечается нарастание концентрического сужения поля зрения вплоть до "трубчатого" (фактически "кольцевидная скотома"). Центральное зрение начинает снижаться в последнюю очередь. На периферии глазного дна начинают выявляться характерные пигментные очажки в форме "костных телец". Сосуды сетчатки резко сужены. Диск зрительного нерва приобретает желтоватый восковидный цвет. Наконец, могут развиваться задняя полярная катаракта, вторичная глаукома и помутнение стекловидного тела. Возникает дистрофия в области пятна сетчатки.
Пигментную абиотрофию следует дифференцировать с эссенциальной гемералопией, которая проявляется ослаблением зрения к пространственной ориентации в сумерках из-за авитаминоза или гиповитаминоза А. При этом заболевании нередко имеет место ксероз конъюнктивы в виде бляшек Искерского-Бито.
Основное лечение - внутрь витамин А, поливитамины. Важна работа врача по профилактике гиповитаминоза А среди личного состава.
Лечение дистрофий и абиотрофий сетчатки проводится в основном консервативно, а также хирургически (реваскуляризирующие операции, вазореконструктивные операции на наружной сонной артерии).
ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ
Многолетнюю историю изучения патогенеза отслойки сетчатки можно свести к решению основного вопроса о роли дистрофических или тракционных факторов в формировании разрыва сетчатки и последующего проникновения жидкости между нейроэпителием и пигментным эпителием и возникновением отслойки сетчатки. В настоящее время можно считать установленным, что образование и последующее отслоение сетчатки является результатом взаимодействия двух факторов - витреальной тракции и слабости соединения сетчатки с пигментным эпителием.
Таким образом, под термином отслойка сетчатки подразумевают отслоение сетчатки жидкостью, проникающей через разрыв в ней. Вследствие этого иногда применяется термин регматогенная отслойка сетчатки (от регма генео (греч.) - производящая разрыв).
Клиническая картина отслойки сетчатки достаточно характерна. Классически возникновение и развитие отслойки сетчатки проявляется следующей симптоматикой: фотопсии в виде "вспышек", искр, молний, появление массы плавающих точек в виде хлопьев "сажи", появление темной завесы в поле зрения с последующим прогрессирующим ограничением его, и, наконец, искривление, колебание предметов с последующим резким снижением форменного зрения. Перечисленные симптомы - "предвестники" наблюдаются примерно у половины больных с отслойкой сетчатки. Симптоматична разница в остроте и поле зрения в утренние и вечерние часы.
Главную роль в обследовании играет, конечно, офтальмоскопия. Высказывание о том, что "... главным инструментом в лечении отслойки сетчатки является офтальмоскоп", достаточно четко характеризует ценность офтальмоскопии при этом заболевании. При офтальмоскопии видна отслоившаяся сетчатка в виде относительно плоского или выпуклого сероватого образования. Иногда она подходит вплотную к диску зрительного нерва. Отслоенная сетчатка вначале прозрачна, на ее поверхности видны мелкие складки, напоминающие "морскую рябь". С течением времени отслоенная сетчатка тускнеет. Совокупность жалоб больного и объективных данных помогает правильно поставить диагноз отслойки сетчатки.
Основными методами обследования больных с отслойкой сетчатки является: непрямая офтальмоскопия - биомикроскопическое обследование стекловидного тела и сетчатки, гониоскопия при помощи 3-х зеркального гониоскопа.
Непрямая офтальмоскопия, проводимая с помощью бинокулярного офтальмоскопа типа Скепенса фирмы Киллер или Загорского оптико-механического завода, имеет три основных преимущества перед прямой офтальмоскопией:
- большое поле обзора, позволяющее увидеть значительную часть сетчатки одномоментно;
- сфокусированный двояковыпуклой линзой свет лучше проникает через помутнения в оптических средах;
- практическая независимость от рефракции пациента.
Единственный недостаток непрямой офтальмоскопии - перевернутое изображение глазного дна, к которому обследующий привыкает после определенной практики.
В клинической практике обычно встречаются следующие виды разрывов сетчатки: клапанные, дырчатые, макулярные разрывы, а также ретинальные диализы, отрывы сетчатки по зубчатой линии и гигантские разрывы, занимающие более 90` окружности глаза.
Лечение. Выбор способа оперативного вмешательства - ответственный этап в лечении больного с отслойкой сетчатки. При этом хирург должен принципиально решить 4 задачи:
- выбор способа коагуляции с целью слипчивого хориоретинального воспаления;
- выбор материала для пломбирования;
- выбор способа сближения сетчатки с хориоидеей;
- выбор способа профилактики в случае необходимости на втором глазу.
1. выбор способа коагуляции - диатермо-, крио-, фото- и лазеркоагуляция;
2. из биологических материалов в качестве пломб чаще всего используется консервированная гомосклера, твердая мозговая оболочка, гомохрящ, различные виды силиконовых имплантатов;
3. выбор способа операции:
- пункция субретинальной жидкости с последующим постельным режимом;
- вдавливание (пломбирование, циркляж) с эвакуацией жидкости и без нее;
- эндовитреальные вмешательства с введением воздуха, физраствора, гелевых или пластмассовых имплантатов.
ДИСТРОФИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Атрофия зрительного нерва возникает в исходе многих заболеваний, ведущих к нарушению процессов метаболизма в тканях зрительного нерва. Наиболее частой причиной атрофии зрительного нерва являются неврит зрительного нерва, застой диска зрительного нерва, нарушения кровообращения в стволе зрительного нерва и в сетчатке, сифилис головного мозга, рассеянный склероз, травмы черепа, интоксикации, болезни глаз и т.д.
Атрофия зрительного нерва проявляется снижением остроты зрения в зависимости от поражения центральной (центральной скотомы), периферической части нерва (различные сужения границ поля зрения), хиазмы (битемпоральные гемианопсии) и зрительных трактов (гомонимные гемианопсии).
Офтальмоскопически отмечается сужение сосудов сетчатки и побледнение части или всего диска зрительного нерва. Различают первичную или простую и вторичную или посленевритическую, послезастойную атрофию зрительного нерва.
При первичной атрофии границы диска остаются четкими, резко очерченными. При вторичной атрофии границы диска расплывчаты, стушеваны. В дальнейшем вторичная атрофия становится неотличимой от первичной из-за исчезновения признаков воспаления или отека и четкого контурирования границ диска, т.е. простая атрофия может быть исходом вторичной. С нарастанием атрофии цвет диска зрительного нерва изменяется от бледно-розового до белого. Стойкое побледнение только его височной половины бывает при поражении папилло-макулярного пучка.
Первичная атрофия является следствием нисходящего процесса, а вторичная атрофия возникает в результате перехода воспалительного процесса на зрительный нерв или застоя в диске зрительного нерва.
Токсические поражения зрительного нерва. Причины их возникновения - древесный и этиловый спирты, табак, хинин и другие токсические вещества. Так, при отравлении метиловым спиртом на фоне общих явлений отравления; тошнота и рвота при более легком отравлении) через 1-2 дня развивается резкое понижение остроты зрения обоих глаз, иногда до слепоты. Одновременно зрачки расширены, реакция на свет ослаблена или отсутствует. Глазное дно нормальное или слегка гиперемированы диски зрительных нервов. Затем может наступить улучшение зрения и последующее ухудшение вплоть до слепоты. Метиловый спирт поражает папилло-макулярный пучок. Развивается височная, а то и полная атрофия диска зрительного нерва.
Лечение токсических поражений зрительного нерва.
В первые сутки отравления метиловым спиртом, антифризом основной метод детоксикации - гемодиализ. Одновременно вводить 30% раствор этилового спирта внутрь или 5% раствор в/в из расчета 1 мл абсолютного спирта на 1 кг веса больного в сутки.
В поздних случаях - лечение атрофии зрительного нерва. Необходима постоянная работа врача части по профилактике этих поражений среди личного состава.
Вопросы военно-врачебной экспертизы при дистрофиях и абиотрофиях сетчатки и атрофиях зрительного нерва выносят после окончания лечения, исходя из состояния зрительных функций (остроты, поле зрения, темновой адаптации), характера течения заболевания(частые обострения, перспективы его излечения).
Выводы и заключение
Заболевания вследствие нарушения метаболизма в глазу, в том числе при общих системных заболеваниях, оказывают, как правило, стойкое отрицательное влияние на зрительные функции. Поэтому их необходимо рано диагностировать, что возможно при условии всестороннего обследования больных рядом специалистов (офтальмолог, ЛОР, невропатолог, терапевт, эндокринолог и др.) и с использованием современных методов исследования. При всех рассмотренных заболеваниях показана современная патогенетическая комплексная терапия. Важными являются решения вопросов военно-врачебной, а также трудовой экспертизы.
Доцент Ю.Кириллов
“ “ “ 2003 г.
:
Дата добавления: 2015-04-11; просмотров: 14 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |