Читайте также:
|
Занятие 1. Дифференциальная диагностика и лечение острой сосудистой недостаточности
Учебные вопросы занятия:
- алгоритм дифференциальной диагностики при острой сосудистой недостаточности;
- дифференциально-диагностические признаки обморока;
- дифференциально-диагностические признаки коллапса;
- дифференциально-диагностические признаки шока;
- принципы дифференцированной терапии острой сосудистой недостаточности.
Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов:
- алгоритм дифференциальной диагностики при острой сосудистой недостаточности;
- дифференциально-диагностические признаки обморока;
- дифференциально-диагностические признаки коллапса;
- дифференциально-диагностические признаки шока;
- принципы дифференцированной терапии острой сосудистой недостаточности.
Вопросы для самостоятельного изучения студентами:
- неврологические причины синкопальных состояний.
Перечень изучаемых заболеваний и состояний:
- острая сосудистая недостаточность;
- обморок;
- коллапс;
- шок.
Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – кардиологическое отделение №2 ГУЗ СКККД.
Материально-лабораторное обеспечение:
- учебные таблицы;
- наборы рентгенограмм грудной полости;
- наборы электрокардиограмм;
- наборы эхокардиограмм;
- наборы тестовых заданий;
- наборы ситуационных задач.
Учебные и воспитательные цели:
А) общая цель – студенту необходимо овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся острой сердечной недостаточностью, изучить дифференциально-диагностические признаки нозологических единиц, приводящих к развитию острой сердечной недостаточности, и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.
Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен
ЗНАТЬ:
- причины, механизм возникновения, классификацию и клинические проявления острой сосудистой недостаточности;
- алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся развитием острой сосудистой недостаточности;
- этиологию, патогенез, клинику и диагностику заболеваний и состояний, сопровождающихся развитием острой сосудистой недостаточности;
- диагностические возможности методов непосредственного исследования и современных методов лабораторного и инструментального исследования (контроль АД, рентгенография грудной клетки, электрокардиография, эхокардиография с допплероанализом) при наличии острой сосудистой недостаточности;
- основные принципы лечения острой сосудистой недостаточности;
УМЕТЬ:
- выявить острую сосудистую недостаточность;
- провести физикальное обследование больного (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД, определение свойств пульса) и выявить основные признаки заболевания, сопровождающегося развитием острой сердечной недостаточности;
- установить и обосновать клинический диагноз заболеваний, сопровождающихся развитием острой сердечной недостаточности;
- расшифровать ЭКГ в 12 отведениях пациентов с острой сосудистой недостаточностью с выявлением нарушений ритма и проводимости и изменений конечной части желудочкового комплеса;
- оценить результаты биохимического анализа крови (proBNP, электролиты, показатели свертывающей системы крови) при острой сосудистой недостаточности;
- составить план обследования больного с острой сосудистой недостаточностью;
- оказать неотложную помощь при острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок);
- проводить реанимационные мероприятия в случаях возникновения клинической смерти;
ВЛАДЕТЬ:
- методами аускультации сердца и сосудов;
- интерпретацией результатов лабораторных и инструментальных методов обследования больного с острой сосудистой недостаточностью;
- алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) кардиальной патологии, сопровождающейся острой сосудистой недостаточностью;
- выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при обмороке, коллапсе, шоке;
ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:
- способностью и готовностью к осуществлению первичной и вторичной профилактики острой сосудистой недостаточности;
- способностью и готовностью устанавливать отклонения в здоровье больного с острой сосудистой недостаточностью с учетом законов течения патологии по системам, областям и организму в целом; используя знания фундаментальных и клинических дисциплин;
- способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;
- способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления острой сосудистой недостаточности на ранних стадиях, типичных, а также малосимптомных и атипичных проявлений данного синдрома, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;
- способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;
- способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.
- способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения и профилактики острой сосудистой недостаточности; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;
- способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;
- способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях, осложняющих течение кардиальной патологии, сопровождающейся развитием острой сосудистой недостаточности;
- способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;
- способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;
- способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок;
ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:
- о неврологических причинах синкопальных состояний.
Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):
- нормальная анатомия: строение сердечно-сосудистой системы;
- нормальная физиология: гемодинамика в норме;
- патологическая физиология: гемодинамика при острой сосудистой недостаточности, механизмы компенсации и декомпенсации;
- пропедевтика внутренних болезней: методы исследования сердечно-сосудистой системы;
- факультетская терапия: кардиологическая патология, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью;
- клиническая фармакология: фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных препаратов, применяемых при лечении острой сосудистой недостаточности.
Рекомендуемая литература:
основная:
1. Внутренние болезни: учебник / Под ред. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхтова. – СПб., 2001.
2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2004.
3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 1-е изд. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2001.
4. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2005.
5. Внутренние болезни: учебник / Под ред. В.И. Маколкина, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М: Медицина, 2005.
дополнительная:
1. 2000 болезней от А до Я / Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. – М., 2003.
2. Мухин, Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням / Н.А. Мухин. – М., 2006.
3. Кардиология: Рук-во для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Медицина, 2004.
Методические рекомендации по выполнению программы занятия:
- ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;
- восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;
- проработайте рекомендуемую литературу по теме занятия и при необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1);
- проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;
- выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).
Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):
Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови. Острая сосудистая недостаточность сопровождается низким артериальным давлением и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Проявляется в виде обморока, коллапса и шока.
Этиология и патогенез.
Острая сосудистая недостаточность (С. н.) – одна из наиболее часто встречающихся форм так называемой ургентной патологии. Она возникает при тяжелых общих и черепно-мозговых травмах, кровопотере, различных болезнях сердца, при многих других заболеваниях и патологических состояниях, в т.ч. обширных ожогах, острых отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, органических поражениях и функциональных расстройствах ЦНС, гиперчувствительности барорецепторов каротидного синуса, надпочечниковой недостаточности.
Как острая, так и хроническая системная С. н. характеризуется уменьшением объемной скорости кровотока и интенсивности обмена веществ через мембраны капилляров во всех органах и тканях организма из-за снижения давления крови в артериальной системе и капиллярах. Следствием этого являются гипоксия, дефицит энергообеспечения и нарушения метаболизма в клетках различных органов, приводит к частичному или полному выпадению их функций. Гемодинамической основой артериальной гипотензии может быть снижение сердечного выброса (минутного объема кровообращения), в т.ч. вследствие уменьшения венозного возврата; снижение периферического сопротивления кровотоку (преимущественно на уровне прекапилляров), уменьшение объема циркулирующей крови или сочетание этих факторов.
При острой С. н. в соответствии с ведущим значением недостаточности какого-либо из гемодинамических механизмов формирования кровяного давления можно выделить три генетических варианта коллапса – кардиогенный, ангиогенный и гиповолемический. Последний развивается вследствие абсолютного уменьшения объема крови в сосуда при кровопотере (составная часть проявлений геморрагического шока), плазмопотере (при обширных ожогах), обезвоживании организма. Гиповолемический коллапс сопровождается компенсаторными реакциями центрального кровообращения (снижением тонуса мозга и резкой гипертонией периферических артерий), повышением тонуса системных вен. Однако это не предотвращает критического снижения венозного возврата при вертикальном положении тела, в результате чего легко возникают ортостатические обмороки. Из-за значительного роста периферического сопротивления кровотоку, диастолическое АД снижается медленнее систолического, поэтому раньше всего отмечается падение пульсового АД.
В основе кардиогенного коллапса лежит резкое снижение насосной функции сердца с падением минутного объема кровообращения. Последнее наблюдается при внезапной значительной брадикардии, например при полной поперечной блокаде сердца, при пароксизмальной тахикардии и пароксизмах трепетания или мерцания предсердий с очень высокой частотой сокращения желудочков сердца или при их фибрилляции (так называемый аритмогенный коллапс); при значительном снижении сократительной функции сердца у больных с острым инфарктом миокарда, миокардитом, а также при тампонаде сердца.
Ангиогенный коллапс чаще всего обусловлен патологическим увеличением емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при этом в артериальном русле объем крови уменьшается и развиваются реакции централизации кровообращения, как при гиповолемическом коллапсе), а в некоторых случаях (например при инфекционно-токсическом коллапсе) его развитию способствует и острая системная артериальная гипотония, ведущая к патологическому снижению периферического сопротивления к току. Причиной увеличения емкости венозного русла могут быть как органическое поражение стенок, так и функциональная гипотония вен вследствие нарушений регуляции сосудистого тонуса: ослабления адренергических, в частности симпатико-тонических, влияний, преобладания ваготонии, дисбаланса влияний на тонус гуморальных вазоактивных факторов (например, при гипокапническом обмороке). Нарушения нервной регуляции, приводящие к С. н., могут быть психогенными (так называемый простой обморок), рефлекторными (наиболее характерно для синдрома гиперчувствительности кардиогенного синуса); обусловленными интоксикацией ЦНС (при отравлениях, инфекциях), лекарственной блокадой адренергических состояний (при передозировке ганглиоблокаторами симпатолитиков, α-адренолитиков и других гипотензивных средств) или связанными с органическим поражением симпатического отдела ЦНС. Без нарушения регуляции сосудистого тонуса кратковременная функциональная С. н. возможна в тех случаях, когда скорость перераспределения большой массы крови в венозное русло превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен (так называемый перераспределительный обморок). Это наблюдается, например, при внезапном расширении вен брюшной полости из-за резкого снижения внутрибрюшного давления во время быстрой пункционной эвакуации жидкости при асците, вставании после длительного пребывания на корточках, когда гравитационное перераспределение крови ускоряется механизмом реактивнойгиперемии. Ангиогенный коллапс лежит в основе большинства острых ортостатических расстройств кровообращения и нередко сопровождается ортостатическим обмороком. В патогенезе обморока, развивающегося при гипервентиляции, существенное значение имеет обусловленное гипокапнией сужение мозговых артерий (вместо их компенсаторного расширения при падении АД).
Приведенные гемодинамические факторы патогенеза острой С. н., даже в случае ее проявлений в форме кратковременного обморока, обычно сочетаются. Так, в развитии вазовагального обморока при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса участвуют как вазодепрессорные (из-за рефлекторной асимпатикотонии), так и кардиодепрессорные (вследствие рефлекторного возбуждения вагуса) механизмы падения АД. Однако общий объем циркулирующей крови при кратковременной острой С. н., проявляющейся только обмороком, не уменьшается (он лишь перераспределяется из артериального русла в венозное). Более длительная и выраженная сосудистая недостаточность, т.е. коллапс как самостоятельная форма ее клинических проявлений, независимо от его первичной гемодинамической природы (геморрагический, кардиогенный, ангиогенный) и от того, сопровождается коллапс обмороком или нет, характеризуется непременным участием в его патогенезе гиповолемии, происхождение которой при С. н. разной этиологии различно. Так, при инфекционно-токсическом коллапсе, разлагающемся вследствие острой гипотонии сосудов обычно на фоне критического снижения температуры тела, в механизме его развития с самого начала имеет значение гиповолемия, обусловленная потерей жидкости и солей в связи с обильным потоотделением и избыточной фильтрацией жидкости из крови в ткани из-за повышенной проницаемости стенок капилляров. Последний механизм всегда участвует в патогенезе гиповолемии при шоке любой этиологии, для которого характерны нарушения функции клеточных мембран, в т.ч. в капиллярах. При этом коллапс составляет лишь часть проявлений шока, характеризующегося тотальной дезорганизацией регуляции вегетативных функций на всех уровнях. Отличительной чертой шока являются глубокие расстройства микроциркуляции во всех органах и тканях с блокадой клеточного дыхания и резким нарушением клеточного метаболизма, для устранения которых восстановление АД до нормальных значений само по себе обычно бывает недостаточным.
В патогенезе хронической системной С. н. участвуют те же гемодинамические нарушения, что и при острой, но формирующиеся на основе постоянно действующей причины – хронического заболевания сердца, сосудов или аппарата их регуляции. Сочетанное участие гиповолемии, кардио- и ангиогенных факторов в патогенезе хронической системной С. н. характерно для ее развития при аддисоновой болезни.
Клиническая картина и диагноз.
Объективным и достаточным для обоснования диагноза системной С. н. признаком является патологическое снижение АД. Однако абсолютная величина АД из-за выраженных колебаний индивидуальной нормы не может быть оценена как патологическая без учета других проявлений С. н., особенно острой, ибо последняя может развиться при величине АД, определяемой в границах формальной нормы (например, у лиц с исходной артериальной гипертензией) и отсутствовать при значениях АД ниже 100/60 мм рт. ст. (у лиц с так называемой физиологической артериальной гипотензией). Поэтому диагноз острой С. н. устанавливают на основании совокупности симптомов недостаточности системной гемодинамики, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока. На догоспитальном этапе диагностики врач обязан не только распознать каждое из этих патологических состояний, но и попытаться установить его причины: основное заболевание (этиологический диагноз) или хотя бы ведущее звено гемодинамических нарушений (патогенетический диагноз).
Обморок – внезапное кратковременное нарушение сознания, вызванное гипоксией головного мозга. Такое состояние может быть вызвано переутомлением, страхом, болью, отрицательными эмоциями, резкой переменой положения тела, длительным стоянием, применением соответствующих лекарственных средств, внутренними кровотечениями, стенокардией, инфарктом миокарда и др. Кроме того, существуют факторы, которые содействуют развитию бессознательных состояний (переутомление, недосыпание, инфекционные заболевания, неполноценное питание и др.).
Обмороку предшествуют слабость, тошнота, головокружение, шум в ушах, онемение конечностей, потемнение в глазах, зевание, потоотделение. Бессознательное состояние чаще всего наступает в вертикальном положении больного. Он медленно опускается на землю, лицо бледнеет, зрачки сужаются, реакция на свет живая, кожный покров влажный, пульс слабый, артериальное давление понижено, дыхание редкое, поверхностное. Потеря сознания обычно продолжается до 30 с, иногда немного больше.
Обморок не во всех случаях сопровождается полной утратой сознания (синкопой), ограничиваясь иногда ее предшественниками: внезапным ощущением дурноты, звона или шума в ушах, несистемного головокружения, появлением парестезий и выраженной мышечной слабости и лишь затуманиванием сознания (липотимия), в связи с чем больной не падает, а постепенно оседает. Но и в случаях такого облегченного течения обморока всегда отмечаются быстро нарастающая бледность лица, иногда появление на нем капелек холодного пота, похолодание и бледность кистей и стоп, значительное ослабление пульсового наполнения периферических артерий и брадикардия, за исключением случаев, когда липотимия обусловлена пароксизмом тахикардии (при этом частота пульса, как правило, превышает 200 в 1 мин). При утрате сознания картина обморока характеризуется резкой бледностью и похолоданием всех кожных покровов и слизистых оболочек, полным выключением мышечного тонуса, арефлексией, значительным уменьшением частоты и глубины дыхания, которое иногда становится невидимым (но определяется по запотеванию зеркальца, поднесенного ко рту или носу больного), иногда появлением тонических судорог (судорожный обморок). При этом АД и пульс на периферических артериях часто не определяются, но редкие и малые пульсовые волны обычно удается обнаружить на сонных артериях. Изменение диаметра зрачков зависит от причины и стадии обморока: в начальных стадиях ваговазального обморока зрачки часто сужены, при глубоком обмороке любой этиологии зрачки становятся широкими, зрачковые реакции отсутствуют. При горизонтальном положении тела симптомы обморока регрессируют, как правило, в течение 1-3 мин.
Для этиологического и патогенетического диагноза обморока необходимы анализ обстоятельств его возникновения, оценка течения и данных аускультации сердца. Возникновение обморока в душном помещении или как реакции на боль, вид крови (особенно у подростков и молодых женщин), сужение зрачков, быстрое (менее чем за 1 мин) восстановление сознания, АД и правильного сердечного ритма, отсутствие патологических тонов и шумов при аускультации сердца после восстановления сознания характерны для простого обморока. При возникновении глубокого обморока с быстрой (почти без предвестников) утратой сознания в связи с поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого воротничка или в ответ на пальпацию шеи (особенно у пожилых лиц), при выявлении резкого сужения зрачков и относительно длительной (до 20-30 с) асистолии в начальной фазе обморока с медленным восстановлением частоты пульса и АД следует предполагать синдром гиперчувствительности каротидного синуса. Для ортостатического обморока характерно его возникновение либо при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное (например, при вставании с постели после сна), либо при длительном неподвижном стоянии (например, на посту, на примерке у портного), при этом обычно выражен период липотимии, которым проявления острой С. н. нередко ограничиваются (если больной успевает принять горизонтальное или полугоризонтальное положение), а в случае развития синкопы сознание при горизонтальном положении тела восстанавливается так же быстро, как и при простом обмороке. Во всех случаях затяжного течения обморока необходимо исключать синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, а при наличии судорог также дифференцировать обморок с эпилептическим припадком. Последний отличается от обморока отсутствием признаков собственно сосудистой недостаточности (АД чаще нормальное или повышенное, пульс напряженный, лицо гиперемировано). Кардиогенный обморок характеризуется меньшим, чем при других обмороках, угнетением дыхания (оно может быть даже усиленным), возможным сочетанием бледности кожи с цианозом (особенно губ) и наличием аускультативных признаков нарушений сердечного ритма либо митрального стеноза или аортального порока сердца. Иногда характер патологии сердца может быть установлен только по изменениям ЭКГ, регистрацию которой желательно производить на месте во всех случаях, когда происхождение обморока неясно.
Коллапс – резкая сосудистая недостаточность, возникающая из-за изменения объема циркулирующей крови, падения сосудистого тонуса, перераспределения крови и др.
Причиной коллаптоидного состояния могут быть тяжелые инфекции, интоксикации, внутренние кровотечения, применение лекарственных средств, критическое понижение температуры тела, недостаточность надпочечников, потеря жидкости при обильном мочеиспускании, поражение электрическим током, перегревание организма.
Механизм развития коллапса заключается в резком снижении тонуса артерий и вен в результате нарушения сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и дуги аорты. В результате пареза сосудов увеличивается объем крови в них. Кровь накапливается в сосудах брюшной полости, ее приток к сердцу уменьшается.
Коллапс как самостоятельная форма клинических проявлений острой С. н. характеризуется симптомами прогрессирующей недостаточности кровоснабжения всех органов и тканей (прежде всего периферических) чаще всего в сочетании с признаками компенсаторных реакций централизации кровообращения. В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Сначала появляется выраженная слабость, головокружение, шум в ушах, сопровождающаяся вначале чувством страха (тревоги, тоски), возбуждением, которые сменяются гиподинамией, апатией. Больные нередко ощущают зябкость, охлаждение конечностей, появляется холодный пот. Сознание затемненное, больной безразличен к окружающей среде, возможны судороги. Черты лица заостряются, кожа приобретает бледно-серую окраску; губы, иногда также кисти (при кардиогенном коллапсе) цианотичны; дыхание учащается, становится поверхностным. Тоны сердца нередко остаются нормальными или даже становятся более громкими, но при токсическом и кардиогенном коллапсе они чаще приглушены, аритмичны; в подавляющем большинстве случаев отмечается тахикардия, во всех случаях – малый (нитевидный) пульс и снижение систолического АД. Диастолическое и соответственно пульсовое АД изменяется по-разному – в зависимости от происхождения коллапса. По мере снижения АД развиваются олигурия, анурия. Сознание в большинстве случаев сохранено (оно может отсутствовать в связи с основным заболеванием, например черепно-мозговой травмой), но при попытке посадить больного нередко возникает обморок. Иногда температура тела понижается.
При коллапсе кожные покровы и слизистые оболочки сначала бледные, а затем синюшные. Кожа покрыта холодным липким потом. Черты лица заостряются, взгляд туманный, безразличный.
Этиологический и патогенетический диагноз не труден в тех преобладающих по частоте случаях, когда коллапс развивается на фоне уже известного или очевидного по характерным проявлениям основного заболевания, отравления или травмы. Он затруднен при возникновении коллапса как одного из первых проявлений острой патологии, развивающейся у больного вне медицинского учреждения относительно внезапно. В таких случаях причиной коллапса чаще всего бывает внутреннее кровотечение (например, в связи с внематочной беременностью, прободной язвой желудка), а у лиц среднего и пожилого возраста – острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочных артерий. Геморрагический коллапс отличается выраженной бледностью и похолоданием кожи (практически без цианоза), преобладающим снижением вначале пульсового АД, нарастающей значительной тахикардией, иногда эйфорией, психическими расстройствами, ортостатическими обмороками. При остром инфаркте миокарда коллапсу часто предшествует или сопутствует ангинозный статус, характерно значительное приглушение сердечных гонов, появление различных аритмий сердца, иногда ритма галопа и других признаков острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Предполагать тромбоэмболию легочных артерий следует во всех случаях, когда коллапс сопровождается выраженными тахипноэ и тахикардией, резким усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом, особенно если коллапс развился непосредственно после натуживания (например, в туалете). Для уточнения диагноза показано срочное электрокардиографическое исследование. Оно позволяет выявить изменения ЭКГ, характерные для острого инфаркта миокарда,или признаки перенапряжения правых отделов сердца в случае тромбоэмболии легочных артерий.
Шок в своих проявлениях шире проявлений собственно С. н. его клиническая картина различна и зависит от этиологии шока (анафилактический шок, травматический шок и т.д.) и стадии его развития. Как особо тяжелая клиническая форма острой С. н. шок характеризуется картиной коллапса в сочетании с признаками выраженных расстройств микроциркуляции в организме. В этом отношении диагноз шока обосновывается присоединением к проявлениям глубокого коллапса анурии, гипотермии тела (признак блокады клеточного метаболизма) и симптома "мраморной кожи" – появление на бледно-серой холодной коже конечностей и туловища белых, цианотичных и красно-цианотичных пятен и полос в связи с резкими расстройствами микроциркуляции.
Хроническая системная сосудистая недостаточность
имеет свои особенности, которые зависят от ее этиологии и патогенеза, однако выделяют и общую для большинства ее этиологических форм совокупность симптомов. К ним относятся низкое АД в сочетании с жалобами больного на общую слабость и быструю утомляемость при физической и умственной нагрузке, нередко зябкость; склонность к гипотермии (если нет текущей хронической инфекционной интоксикации), ортостатическим обморокам, тахикардии (за исключением С. н. при аддисоновой болезни, синдроме Шая-Дрейджера и других заболеваниях, сопровождающихся брадикардией); малый пульс на лучевых артериях, особенно при вертикальном положении тела. Патогенетический диагноз уточняют с помощью исследования величины сердечного выброса (в условиях поликлиники определение ее возможно методом реокардиографии) и среднего АД (методом механокардиографии) для расчета общего периферического сопротивления кровотоку, проведения ортостатических проб. Обычно хроническую С. н. устанавливают при уже известном основном заболевании, но в некоторых случаях С. н. выявляется при первом обращении больного к врачу и ее этиологический диагноз требует целенаправленного обследования больного
Лечение.
При острой С. н. медицинская помощь должна быть оказана незамедлительно. Показания к госпитализации определяются клинической формой и причиной С. н. и зависят также от эффективности помощи, оказанной на месте. При всех формах острой С. н. категорически противопоказаны попытки посадить больного, особенно утратившего сознание, т.к. это может стать причиной быстрого летального исхода.
Обморок иногда возникает у больного в положении сидя или больной успевает сесть в кресло и остается в этом положении после развития обморока. В таких случаях больного необходимо немедленно уложить, приподнять ноги, не подкладывать под голову подушку или другие предметы. Следует сразу расстегнуть на больном воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Для возбуждения ЦНС вначале применяют простые рефлекторные воздействия: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта или уксуса, которыми смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к носу больного. При простом и ортостатическом обмороке этих мероприятий обычно бывает достаточно для быстрого (в пределах 30-60 с) прояснения сознания больного, восстановления дыхания и постепенного (за 1-3 мин) возрастания до нормальных значений темпа сердечных сокращений и АД, которые необходимо непрерывно контролировать. Через 3-5 мин голову больного можно приподнять на подушку и если при этом систолическое и пульсовое АД составляет соответственно не менее 110 и 25 мм рт. ст., то еще через 3-5 мин оценивают их динамику в положении больного полусидя и при удовлетворительных результатах – сидя. В случае неустойчивости АД в этих положениях или низких его значениях при горизонтальном положении тела больному вводят внутривенно или подкожно 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия, а при сохраняющейся выраженной брадикардии также 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Последний быстро устраняет брадикардию при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, но не всегда достаточно эффективен при кардиогенном обмороке, и, если брадикардия и низкое АД сохраняются, следует внутривенно медленно ввести 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата либо 0,1% раствора адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы, предполагая при этом, что обморок возник вследствие синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца. Если через 2-3 мин с момента возникновения синкопы больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается (картина клинической смерти), эти препараты вводят внутрисердечно и начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.
В возникновении сосудистой недостаточности, связанной с потерей крови или обезвоживанием, приобретает лечебное значение восполнение объема циркулирующей крови: внутривенно капельно назначают растворы глюкозы 5%-ной, хлористого натрия 0,9%-ного, а также противошоковых жидкостей и кровезаменителей. Из лекарственных средств назначают камфару или кордиамин внутримышечно или внутривенно. Эти препараты приводят к некоторому повышению артериального давления, количество циркулирующей крови под их влиянием возрастает, стимулируется возбудимость и сократимость миокарда. Сходное действие оказывает кофеин. Он повышает активность сосудодвигательных и дыхательного центров, стимулирует высшие отделы нервной системы, способствует повышению артериального давления; путем сужения мелких вен воздействует на венозное кровообращение. Несколько расширяет коронарные и почечные артерии, усиливает сократительную способность сердца и улучшает мочевыделительную функцию почек. Эффективное действие в терапии коллапса оказывают гормоны мозгового слоя надпочечников, а также сходные по действию симпатомимитические амиды. Они повышают тонус симпатического нерва, чем вызывают повышение артериального давления. Норадреналин вводят внутривенно капельно в 5%-ном растворе глюкозы под контролем артериального давления. Используют препараты коркового слоя надпочечников (преднизолон 60-120 мг). Также применяют симпатомимитические амины (мезатон 1%-ный 0,1-0,5 мл внутривенно в разведении 5%-ной глюкозы под контролем артериального давления или до 1 мл внутримышечно).
Непосредственно после оказания помощи на месте госпитализируются все больные с обмороками, потребовавшими проведения реанимационных мероприятий, с обмороками неясного генеза, кардиогенным, а также с ортостатическим обмороком, если он развился впервые или если по истечении 10 мин после восстановления сознания у больного сохраняется выраженное ортостатическое снижение АД. При рецидивирующих ортостатических и ваговазальных обмороках больному показана плановая госпитализация. При простом обмороке госпитализация в большинстве случаев не нужна.
Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в отделения или блоки реанимации и интенсивной терапии стационаров, соответствующих профилю основного заболевания, при геморрагическом коллапсе (шоке) – в отделение неотложной хирургии без задержки в приемном отделении больницы или минуя его. На догоспитальном этапе по возможности устраняют причину коллапса (например, путем остановки наружного кровотечения наложением повязки или жгута), проводят патогенетическую терапию и применяют симптоматические средства восстановления и поддержания АД, сердечной деятельности и других жизненно важных вегетативных функций.
При кардиогенном коллапсе ведущей является этиотропная терапия: купирование пароксизма тахикардии, трепетания предсердий, использование атропина и алюпента (изадрина) или адреналина при возникновении синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца, введение гепарина или тромболитических средств при остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии легочных артерий, если коллапс развился на фоне ангинозного статуса – проводят нейролептаналгезию. Для восстановления АД и его поддержания во время транспортировки больного на догоспитальном этапе целесообразно применять 1% раствор мезатона (0,5-1 мл подкожно), другие α-адреномиметики (норадреналин, адреналин) действуют короткое время, поэтому их (как и дофамин) вводят внутривенно капельно уже в стационаре.
При инфекционно-токсическом коллапсе (например, во время кризиса лихорадки у больных пневмонией) больному подкожно вводят кофеин, внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида натрия, 20-40 мл 40% раствора глюкозы, кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбиновую кислоту (50-100 мг). Одним из весьма эффективных способов восстановления АД при этом виде коллапса является подкожное введение 0,5-1 мл 0,1% раствора стрихнина. Если перечисленные меры недостаточно эффективны, подкожно вводят мезатон, внутривенно преднизолонгемисукцинат (30 мг), повторяют внутривенное введение 10% раствора хлорида натрия.
При гиповолемическом коллапсе на фоне выраженного обезвоживания организма (в т.ч. при ожоговом шоке), а также при геморрагическом коллапсе (шоке) спасение жизни больного зависит от как можно более раннего начала инфузии плазмозаменителей или крови. Поэтому после экстренных мер, обеспечивающих возможность транспортировки больного (остановка кровотечения, реанимационные процедуры) главное внимание уделяется быстрой доставке больного в стационар.
Приложение 2. Тестовые задания:
1. Наиболее частым вариантом острой сосудистой недостаточности является:
1) шок
2) коллапс
3) обморок
4) отек легких
5) гипертонический криз
2. Обморок может быть вызван:
1) переутомлением
2) страхом
3) болью
4) длительным стоянием
5) всем вышеперечисленным
3. Для простого обморока наименее характерна потеря сознания:
1) при виде крови
2) при продолжительном стоянии
3) при физической нагрузке
4) при экстрации зубов
5) при быстром погружении в холодную воду
4. Развитию бессознательных состояний способствуют:
1) переутомление
2) недосыпание
3) инфекционные заболевания
4) неполноценное питание
5) все вышеперечисленное
5. К причинам коллапса НЕ относится:
1)интоксикации
2) переохлаждение
3) перегревание
4) обильное мочеиспускание
5) передозировка гипертензивных препаратов
6. Механизм развития коллапса:
1) резкое снижение тонуса артерий и вен
2) резкое повышение тонуса артерий и вен
3) легочная гипертензия
7. Развитие коллапса:
1) медленно нарастающее
2) быстрое, внезапное
3) интермиттирующее
8. При коллапсе диурез:
1) в начале может нарастать на фоне тахикардии, затем снижается
2) всегда увеличивется
3) не изменяется
9. При коллапсе сознание больного:
1) возбужденное
2) помраченное
3) отсутствует
4) может быть различным в зависимости от причины коллапса
10. При коллапсе систолическое АД:
1) повышается
2) не изменяется
3) снижается
4) может быть различным в зависимости от причины коллапса
11. При коллапсе диастолическое АД:
1) повышается
2) не изменяется
3) снижается
4) может быть различным в зависимости от причины коллапса
12. Обморок обычно проходит в горизонтальном положении через:
1) 20-30 минут
2) 2-3 часа
3) 2-3 минуты
4) 2-3 суток
13. Шок как особо тяжелая клиническая форма острой сердечной недостаточности характеризуется:
1) картиной коллапса в сочетании с признаками выраженных расстройств микроциркуляции в организме
2) перераспределением кровотока в пользу мелких периферических сосудов
3) гидротораксом и гидроперикардом
14. Диагноз шока обосновывается присоединением к проявлениям глубокого коллапса:
1) анурии
2) гипотермии тела (признак блокады клеточного метаболизма)
3) симптома "мраморной кожи"
4) все ответы правильные
5) правильного ответа нет
15. При всех формах острой сердечной недостаточности категорически противопоказаны попытки:
1) посадить больного
2) уложить больного на левый бок
3) уложить больного на спину
16. При острой сосудистой недостаточности:
1) имеются характерные рентгенологические признаки
2) нет необходимости в экстренной рентгенографии органов грудной полости
3) неизбежен альвеолярный отек легких
17. Расположите виды острой сердечной недостаточности в порядке нарастания тяжести состояния:
1) обморок, шок, коллапс
2) коллапс, обморок, шок
3) обморок, коллапс, шок
4) их тяжесть одинакова
18. В лечении острой сосудистой недостаточности используют:
1) гормоны коркового слоя надпочечников
2) гормоны мозгового слоя надпочечников
3) гипотензивные препараты
4) плазмозаменители
5) правильно все, кроме п. 3
19. В лечении острой сосудистой недостаточности НЕ используют:
1) кордиамин
2) преднизолон
3) каптоприл
4) адреналин
20. Отсутствие стабилизации пульса и АД на фоне острой сосудистой недостаточности:
1) требует проведения реанимационных мероприятий
2) предполагает плановую госпитализацию в стационар терапевтического профиля
3) обосновывает необходимость кровопускания
Ответы на тестовые задания: 1 – 3; 2 – 5; 3 – 3; 4 – 5; 5 – 5; 6 – 1; 7 – 2; 8 – 1; 9 – 2; 10 – 3; 11 – 4; 12 – 3; 13 – 1; 14 – 4; 15 – 1; 16 – 2; 17 – 3; 18 – 5; 19 – 3; 20 – 1.
Приложение 3. Ситуационные задачи:
Задача 1.
У студента медицинской академии при заборе крови на исследование определяется бледность кожных покровов, спутанность сознания, холодный липкий пот. После вставания со стула покачивается со стороны в сторону и опускается на пол. АД 70/30 мм рт.ст., пульс нитевидный, 110 в минуту.
1.Сформулируйте диагноз.
2.Требуется ли госпитализация?
3.Неотложная терапия.
4.Причина данной ситуации.
5. Дальнейшая тактика.
Задача 2.
Пациентка 68 лет, длительное время страдающая ИБС и гипертонической болезнью, отмечает наличие запора в течение 3-х суток. Самостоятельно приняла в течение суток дважды по 2 таблетки слабительного, без эффекта. Ночью при попытке дойти до туалета упала, сознание отсутствует, АД и пульс не определяются.
1. Причина данной ситуации.
2. Имеется ли острая сосудистая недостаточность?
3. Неотложная терапия.
4. Требуется ли госпитализация в реанимационное отделение?
5. Тактика ведения.
Задача 3.
У пациента 73 лет с острым инфарктом миокарда определяется выраженный болевой синдром, спутанное сознание, «мраморность» кожных покровов, снижение АД до 90/60 мм рт.ст., пульс 120 в минуту.
1. Сформулируйте диагноз.
2. Неотложная терапия.
3. Требуется ли госпитализация в реанимационное отделение?
4. Тактика ведения.
Задача 4.
Пациент 18 лет, призывник, при прохождении военно-врачебной комиссии во время аускультации легких мягко оседает на пол, на вопросы не отвечает, зрачки расширены. АД 85/60 мм рт.ст., пульс 72 в минуту.
1. Причина данной ситуации.
2. Имеется ли острая сосудистая недостаточность?
3. Неотложная терапия.
4. Требуется ли госпитализация в реанимационное отделение?
4. Тактика ведения.
Задача 5.
Составьте в виде таблицы основные дифференциально-диагностические различия изученных видов острой сосудистой недостаточности с указанием таких характеристик, как наиболее частые причины, провоцирующие факторы, клинические проявления, особенности результатов физикального обследования, инструментальная диагностика, терапия и прогноз.
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 211 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |