Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

ЭТИОЛОГИЯ

Читайте также:
  1. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  2. IX. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.
  3. IX.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
  4. VI. Этиология и патогенез
  5. X. Этиология и патогенез настоящего заболевания
  6. XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  7. XIII. Этиология, патогенез и прогноз.
  8. XVIII. Этиология и патогенез основного заболевания и его осложнений.
  9. Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.
  10. Болезни пародонта. Часть I. Введение, этиология, патогенез.

Внутрішньовидова класифікація V.cholerae

А) За структурою О-Аг

  1. О-1 група:

Серотип Огава (АВ)

Серотип Інаба (АС)

Серотип Гікошима (АВС)

  1. НАГ вібріони
  2. О-139 група (штам bengal)

Б) За біологічними властивостями

  1. Біовар cholerae
  2. Біовар el-tor
  3. Біовар proteus
  4. Біовар albensis

Класифікаційні ознаки:

  1. Гемоліз курячих еритроцитів
  2. аглютинація еритроцитів барана
  3. чутливість до поліміксину
  4. фаголізабельність типовими фагами
  5. реакція Фогеса-Проскауера

Патогенність

Викликає особливо-небезпечну кишкову інфекцію людини, що супроводжується водянистою діареєю і вираженою дегідратацією і характеризується швидким епідемічним розповсюдженням

 

Фактори вірулентності

  1. Джгутики
  2. Пілі (адгезини)
  3. Ферменти патогенності: плазмокоагулаза, лецитиназа, фібринолізин, нейрамінідаза, протеази
  4. Ендотоксин
  5. Екзотоксин (холероген) викликає пригнічення аденілатциклази, що призводить до накопичення цапф та виходу в просвіт кишківника води та електролітів

Коротка характеристика захворювання

Механізм передачі захворювання: фекально-оральний.

Шляхи: водний; аліментарний; побутовий.

Фактори передачі: вода, харчові продукти, брудні руки.

Джерело інфекції: хвора людина; вібріоносій.

Стадії захворювання:

Інкубаційний період – 1-6 діб

Патогенетичні стадії:

-ентерит;

-гастро-ентерит;

- холерний алгід;

-кома.

Основні клінічні ознаки:

-виражена інтоксикація;

-профузний водянистий пронос;

-блювота;

-симптоми зневоднення (сухість шкіри, зменшення тургору; падіння тиску; тромбози).

Імунітет: напружений, стійкий, антибактеріальний і антитоксинний.

Профілактика

Неспецифічна конвенційна та етіотропна антибактеріальна

Специфічна (тільки у постійних вогнищах холери): інактивована холерна вакцина; холероген-анатоксин

Лабораторна діагностика

Прискорена:

Мікроскопія (нативна, забарвленних препаратів, імунофлюоресцентна)

Основна:

бактеріологічний

Допоміжна:

(ретроспективна) серологічний

 

Схема мікробіологічної діагностики холери і холероподібних ентеритів

Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, секційний матеріал (сегменти тонкого кішківника), вода, харчові продукти

Прискорена діагностика:

- РІФ;

- Реакція іммобілізації вібріонів О-1 сироваткою

Бактеріологічний метод:

Перший етап:

- мікроскопія нативних мазків для виявлення рухливості;

- мікроскопія забарвлених за Грамом мазків випорожнень;

- висів дослідного матеріалу у лужну ПВ, лужний агар, середовище ТЦБС;

Другий етап (через 4-6 годин):

- мікроскопічне дослідження плівки з лужної ПВ (нативна мікроскопія);

- мазок, забарвлення за Грамом;

- постановка орієнтовної РА з О-1 сироваткою;

- при необхідності (відсутність видимих ознак росту) пересів у другу ПВ і на щільні середовища;

Третій етап (через 14-16 годин):

- вивчення колоній, що утворились на щільних середовищах: мазок за Грамом, орієнтовна РА з О-1 сироваткою;

- пересівання підозрілих колоній на лужну ПВ.

Четвертий етап (через 20-24 години):

- ідентифікація чистих культур:

o визначення цукролітичних властивостей (тріада Хейберга);

o визначення серотипу у орієнтовній і розгорнутій РА;

o постановка біологічних тестів для визначення біовару;

П’ятий етап (через 24-36 годин):

- врахування результатів;

- видача остаточного мікробіологічного діагнозу.

Серологічний метод (допоміжний, ретроспективна діагностика, виявлення носіїв, оцінка напруженості імунітету):

- визначення вібріоцидів в сироватці хворих в реакції лізису (з 3-го дня); діагностичний титр 1:1000

- визначення аглютинінів в розгорнутій РА; діагностичний титр 1:80;

- визначення антитоксинів за допомогою РНГА; діагностичний титр 1:160.

 

 

Холера

Холера (cholera) – острая, вызываемая холерными вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.

Ввиду способности к пандемическому распространению холера относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико-санитарными правилами.

Этиология. Возбудитель холеры – vibrio cholerae – представлен двумя биоварами – V. cholerae классический и V. cholerae Еl-Тоr, сходными по морфологическим свойствам.

Холерные вибрионы имеют вид небольших, изогнутых палочек с полярно расположенным жгутиком, обеспечивающим высокую подвижность возбудителей. Холерные вибрионы – факультативные аэробы. У холерного вибриона обнаружены токсичные субстанции: термостабильный – имеющий свойства эндотоксина и обладающий иммуногенным действием; термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген), определяющий возникновение основных проявлений холеры – деминерализации и дегидратации. Возбудители холеры принадлежат серогруппе O1. Сходные с холерой заболевания могут вызываться вибрионами,– так называемыми НАГ-вибрионами. Холерные вибрионы устойчивы во влажной среде, в воде открытых бассейнов, особенно в морской воде они могут сохраняться в течение нескольких месяцев. У вибрионов Эль-Тор отмечается более высокая устойчивость во внешней среде. На пищевых продуктах при комнатной температуре они выживают в течение 2—5 дней, на поверхности плодов и овощей в условиях солнечного освещения – в течение 8 ч. Холерные вибрионы высокочувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, хлорсодержащим препаратам. Нагревание до 56 °С убивает их через 30 мин, а кипячение – мгновенно. Они длительно могут сохраняться при низкой температуре. Холерные вибрионы высокочувствительны к тетрациклиновым производным, к ампициллину, левомицетину.

Эпидемиология. Резервуар и источник возбудителей – инфицированный человек, выделяющий холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду.

Механизм заражения холерой – фекально-оральный, реализующийся посредством водного, алиментарного и контактно-бытового путей распространения инфекции. Ведущим путем передачи возбудителей холеры, является водный. Заражение происходит как при питье инфицированной воды, так и при использовании ее для хозяйственных целей – для мытья овощей, фруктов и при купании. Установлено, что обитатели различных водоемов (рыбы, креветки, крабы, моллюски, лягушки и другие гидробионты) способны накапливать и достаточно долго сохранять в своем организме холерные вибрионы Эль-Тор (выполнять роль временного резервуара возбудителей). Употребление гидробионтов в пищу (устрицы и др.) без тщательной термической обработки приводило к развитию заболевания. Для пищевых эпидемий характерно взрывоподобное начало с одномоментно возникающими очагами болезни. Заражение холерой возможно и при непосредственном контакте с больным. Вспышки болезни, обусловленные контактно-бытовым путем заражения, наблюдаются редко и характеризуются медленным распространением.

Восприимчивость к холере всеобщая и высокая. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи болезни редки, хотя и бывают.

Патогенез. Попадающие через рот с водой или пищей холерные вибрионы частично погибают в кислой среде желудочного содержимого, частично поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются вследствие щелочной реакции среды и высокого содержания пептона. Вибрионы локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки тонкой кишки или в его просвете. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождается выделением большого количества эндо – и экзотоксичных субстанций. Воспалительная реакция не развивается.

Экзотоксин – холероген, проникая в энтероциты активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического З'-5'-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки. Наряду с повышением секреции жидкости в тонкой кишке возникает понижение реабсорбции воды в толстой кишке, что обусловливает появление характерной водянистой диареи и впоследствии – рвоты, объем которых при тяжелом течении болезни может достигать 30 л и более в сутки. Развиваются внеклеточная изоосмотическая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, повышением канальцевой реабсорбции воды и солей. Следствием этого становятся тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз, недостаточность функции почек, печени, миокарда, а также выраженная гипокоагуляция крови, которые определяют неблагоприятный исход болезни. Наряду с дегидратацией возникает деминерализация, в особенности выражена гипокалиемия (дефицит калия может достигать 1/3 его обычного содержания в организме), которая проявляется резкой мышечной слабостью, нарушением функции миокарда, парезом кишечника и поражением почечных канальцев.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от нескольких часов до 5 дней, в среднем около 48 ч. При типичном течении различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни в соответствии со степенью дегидратации. В типичных случаях болезнь развивается остро, часто внезапно: ночью или утром больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или внизу живота. Стул обычно обильный, испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями, в дальнейшем светлеют, обретая вид рисового отвара без запаха, с запахом рыбы или тертого картофеля. В случае легкого течения болезни может быть от 3 до 10 дефекаций в сутки. У больного снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела обычно остается нормальной, у ряда больных выявляется субфебрилитет. При осмотре можно выявить учащение пульса, сухость языка. Живот втянут, безболезнен, определяется урчание и переливание жидкости по ходу тонкой кишки. При благоприятном течении болезни диарея продолжается от нескольких часов до 1—2 сут.

Потеря жидкости не превышает 1—3 % массы тела (I степень дегидратации). Физико химические свойства крови не нарушаются. Заболевание заканчивается выздоровлением. В случае прогрессирования болезни отмечается нарастание частоты стула (до 15—20 раз в сут), испражнения обильные, водянистые в виде рисового отвара. Обычно присоединяется многократная обильная рвота «фонтаном» без тошноты и болей в эпигастрии. Рвотные массы быстро становятся водянистыми с желтоватым прокрашиванием из-за примеси желчи (греч. chole rheo – «истечение желчи»). Профузный понос и многократная обильная рвота быстро, в течение нескольких часов, приводят к выраженному обезвоживанию

(II степень дегидратации) с потерей количества жидкости, составляющего до 4—6 % от массы тела больного. Общее состояние ухудшается. Нарастают мышечная слабость, жажда, сухость во рту. Вследствие тканевой гипоксии, нарушения водно-электролитного обмена, развития ацидоза и накопления молочной кислоты у некоторых больных появляются кратковременные судороги икроножных мышц, стоп и кистей, снижается диурез. Температура тела остается нормальной или субфебрильной. Кожа больных сухая, тургор ее снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз. Слизистые оболочки также сухие, часто появляется осиплость голоса. Характерны учащение пульса, снижение артериального давления. Нарушения электролитного состава крови непостоянны. Отмечается компенсированный метаболический ацидоз. У некоторых больных можно выявить небольшое повышение относительной плотности крови (1,026—1,029 при норме 1,026) и увеличение показателей гематокрита (0,51—0,54 при норме 0,40—0,50). При своевременной адекватной терапии исчезают рвота, диарея, восстанавливаются диурез и физико-химические показатели крови, состояние больного улучшается и в течение 2—3 дней наступает выздоровление.

В случае отсутствия рациональной и своевременной терапии часто в течение нескольких часов потеря жидкости достигает 7—9 % массы тела (III степень дегидратации). Состояние больных прогрессивно ухудшается, развиваются признаки выраженного эксикоза: заостряются черты лица, западают глаза, усиливается сухость слизистых оболочек и кожи, она на кистях сморщивается («руки прачки»), усиливается также мышечный рельеф тела, выражена афония, появляются тонические судороги отдельных групп мышц. Отмечаются резкая артериальная гипертензия, тахикардия, распространенный цианоз. Кислородная недостаточность в тканях усугубляет ацидоз и гипокалиемию. В результате гиповолемии, гипоксии и потери электролитов снижается клубочковая фильтрация в почках, возникает олигурия. Температура тела при этом нормальная или снижена. Относительная плотность крови повышается до 1,030—1,035, индекс гематокрита 0,55—0,65, нарастают метаболический ацидоз, гипокалиемия, гипохлоремия, появляется компенсаторная гипернатриемия, возможна азотемия. Несмотря на выраженную гиповолемию, неустойчивую компенсацию, адекватная терапия быстро, в течение 1—3 сут восстанавливает нарушенное равновесие всех видов обмена в организме больного. При прогрессирующем течении болезни у нелеченых больных количество теряемой жидкости

достигает 10 % от массы тела и более (IV степень дегидратации), развивается декомпенсированный дегидратационный шок. В тяжелых случаях холеры шок может развиться в течение первых 12 ч болезни. Состояние больных неуклонно ухудшается: обильная диарея и многократная рвота, наблюдаемые в начале болезни, в этом периоде урежаются или полностью прекращаются. Характерен выраженный диффузный цианоз, нередко кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Черты лица еще больше заостряются, появляется синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко западают, повернуты кверху (симптом «заходящего солнца»). На лице больного выражены страдание, мольба о помощи – facies chorelica. Голос беззвучный, сознание длительное время сохранено. Температура тела снижается до 35—34 °С, в связи с чем эту форму болезни в прошлом называли холерным алгидом (от лат. algor – холодный). Кожные покровы холодные на ощупь, легко собираются в складки и длительное время (иногда в течение часа) не расправляются – «холерная складка». Пульс аритмичный слабого наполнения и напряжения (нитевидный), почти не прощупывается. Выражена тахикардия, тоны сердца почти не слышны, артериальное давление практически не определяется. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40—60 дыханий в минуту), неэффективное. Больные часто дышат открытым ртом из-за удушья, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки. Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц, в том числе на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Живот западает, болезненный во время судорог его мышц, мягкий. Обычно наступает анурия. В гемограмме вследствие сгущения крови определяются увеличенное количество эритроцитов до 6-8 * 1012 /л крови и лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Относительная плотность крови повышается до 1,038—1,050, индекс гематокрита достигает 0,60—0.70, нарастают азотемия, резкий дефицит ионов калия, хлора, гидрокарбонатов, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз. Продолжительность этой формы холеры от нескольких часов до нескольких суток. При отсутствии своевременного и полноценного лечения утрачивается сознание, наступает кома и асфиксия. Летальность при этой форме холеры достигает 60%.

Сухая холера протекает без поноса и рвоты, характеризуется острым началом, быстрым развитием дегидратационного шока, резким падением артериального давления, учащением дыхания, афонией, анурией, судорогами всех групп мышц, менингеальными и энцефалитическими симптомами. Смерть наступает в течение нескольких часов. Эта форма холеры встречается очень редко у ослабленных больных.

При молниеносной форме холеры наблюдаются внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма.

Особо тяжелое течение холера приобретает у детей первых лет жизни. Ввиду несовершенства физиологических механизмов адаптации у детей быстро возникают декомпенсированные формы обезвоживания, однако вследствие гидрофильности тканей детского организма клинические признаки эксикоза могут быть выражены нерезко. Быстро нарастают гипокалиемия, сопровождающаяся судорогами, циркуляторная и дыхательная недостаточность, анурия, часто развиваются признаки энцефалопатии и кома.

Осложнения. Возникающие при холере осложнения обусловлены развитием дегидратационного шока и присоединением вторичной микрофлоры. У ослабленных больных могут наблюдаться абсцессы, флегмоны различной локализации, сепсис, который в прошлом был описан как холерный тифоид.

Прогноз. При своевременной и адекватной терапии благоприятный, летальность близка к нулю, однако она может быть значительной при молниеносной форме и запоздалом лечении.

Диагностика. Первым этапом исследования является первичная бактериоскопия. При микроскопии холерные вибрионы выявляются в скоплениях в виде стайки рыб. Однако это исследование имеет лишь ориентировочное значение.

Основной метод специфической диагностики холеры – бактериологический, направленный на выделение культуры возбудителей из каловых и рвотных масс. Материал для исследования следует брать до назначения антибиотиков и не ранее 24—36 ч после их отмены.

Дифференциальная диагностика. Холеру часто приходится дифференцировать от пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов, ротавирусных гастроэнтеритов, которые клинически напоминают холеру, с сальмонеллезами, шигеллезом, а также с отравлениями солями тяжелых металлов, грибами, ядохимикатами.

Лечение. Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары (специализированные или временные), где им проводится патогенетическая и этиотропная терапия.

Основным направлением лечебных мероприятий является немедленное восполнение дефицита воды и электролитов – регидратация и реминерализация с помощью солевых растворов, которая осуществляется в два этапа: на первом этапе проводят восполнение имеющегося дефицита воды и солей (первичная регидратация), на втором – компенсацию продолжающихся потерь жидкости и электролитов (корригирующая регидратация).

Больные холерой не нуждаются в специальной диете и после прекращения рвоты должны получать обычную пищу в несколько уменьшенном объеме.

Выписка больных из стационара производится обычно на 8—10-й день болезни после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений и однократного исследования желчи (порции В и С).

Бактериологическое исследование проводится не ранее чем через 24—36 ч после отмены антибиотиков в течение 3 дней подряд.

Реконвалесценты холеры подлежат диспансерному наблюдению с бактериологическим исследованием фекалий в течение первого месяца 1 раз в 10 дней и желчи однократно, в последующем – фекалий 1 раз в месяц в течение срока, установленного приказом МЗ РФ.

Профилактика. Система мероприятий по профилактике холеры направлена на предупреждение заноса этой инфекции в нашу страну из неблагополучных районов, осуществление эпидемиологического надзора и улучшение санитарно-коммунального состояния населенных мест.

С целью специфической профилактики применяется вакцина.

 

 

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель – Vibrio cholerae представлен классическим холерным вибрионом и вибрионом Эль-Тор, сходных по морфологическим свойствам. Холерные вибрионы имеют вид изогнутых небольших палочек, с полярно расположенным 1 или 2мя жгутиками, дающие им высокую подвижность, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, долго живут в открытых водоемах, устойчивы к низким температурам, перезимовывают во льду, на пищевых продуктах выживают 2-5 дней. Быстро гибнут под действием дезсредств, моментально при кипячении, очень чувствительны к кислотам. Это используется при обеззараживании питьевой воды.

 




Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 38 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.012 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав