Читайте также:
|
Диабетическая нефропатия является одной из главных причин инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Она развивается у 30-50% больных сахарным диабетом I типа, достигая через 15 лет у 80% из них ХПН, и у 20-30% больных сахарным диабетом II типа. В Европе больные сахарным диабетом составляют 13%, а в США – 30% от общего числа пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе.
По современным воззрениям в основе патогенеза диабетической нефропатии лежит нарушение гуморальной регуляции тонуса приносящей (афферентной) и выносящей (эфферентной) артериол клубочков. Дисбаланс глюкагона, гормона роста и простациклина в ответ на гипергликемию ведет к усиленной выработке эндотелием аффрентной артериолы оксида азота (эндотелиального расслабляющего фактора), что обусловливает ее дилатацию.
Нарушение физиологических взаимоотношений ангиотензина П, катехоламинов, тромбоксана А2 активирует продукцию эндотелием эфферентной артериолы эндотелина-l (эндотелиального стимулирующего фактора), что ведет к ее спазму. Несоответствие тонуса приносящих и выносящих сосудов клубочков обеспечивает высокое гидростатическое давление в их капиллярах (внутриклубочковая гипертензия) и сопровождается гиперфильтрацией. По мере прогрессирования этого процесса происходит повышение проницаемости базальной мембраны клубочковых капилляров для плазменных компонентов крови, в результате чего возникает не только протеинурия, но и отложение белков и липидов в межкапиллярном пространстве. Последнее обстоятельство обусловливает склеротическую дегенерацию почечной ткани - окклюзию почечных клубочков, атрофию канальцев.
В процессе формирования морфологических изменений почечной ткани гиперфильтрация, присущая ранним стадиям заболевания, сменяется гипофильтрацией, что сопровождается утратой почками азот выделительной функции и нарастающими явлениями азотемии. Безусловно, важную роль в прогрессировании диабетической нефропатии играют свойственная этим больным артериальная гипертензия, а также аутоиммунные механизмы и генетические факторы.
Хотя многие вопросы патогенеза диабетической нефропатии до настоящего времени остаются спорными и малоизученными, приведенная схема позволяет клиницисту определить принципы лечебных мероприятий, направленных на максимальное устранение в предоперационном периоде почечной дисфункции:
1) коррекция углеводного обмена. При ее проведении необходимо учитывать, что по мере прогрессирования ХПН происходит угнетение почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин, в связи, с чем его суточная потребность резко снижается.
2) антигипертензивная терапия проводится по изложенным выше правилам;
3) устранение внутриклубочковой гипертензии достигается назначением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (капотен, эналаприл, рамиприл) даже при нормальном уровне АД, поскольку это единственные в настоящее время препараты, надежно снижающие тонус эфферентных артериол и почечных клубочков.
На фоне лечения этими препаратами происходит значительное снижение микроальбуминурии и протеинурии, однако этот эффект достигается при ограничении потребления соли с пищей (не более 5 г/сут);
4) при наличии протеинурии необходимо назначение диеты с ограничением содержания животного белка до 40 г/сут. В случае необходимости возможно для компенсации энергозатрат расширение углеводного рациона;
5) коррекция нарушений липидного обмена предусматривает назначение гиполипидемической диеты. При ее неэффективности при уровне общего холестерина плазмы свыше 6,5 ммоль/л и триглицеридов свыше 2,2 ммоль/л целесообразно применение медикаментозных средств (никотиновая кислота, фибраты, ингибиторы гидроксиметилглютарил-коэнзим А-редуктазы - мевакор, правахол и др.);
6) уменьшение проницаемости базальной мембраны клубочковых капилляров может быть достигнуто за счет применения сулодексида – препарата из группы гкикозамингликанов. Повышая содержание гепаринсульфата в мембранах клубочков, он способствует восстановлению ее селективной проницаемостии, предупреждает развитие склеротических процессов в почечной паренхиме. Ингибиторы альдозоредуктазы (толрестат, статил) блокируют метаболизм глюкозы по полиоловому пути, препятствуют накоплению сорбитола в инсулиннезависимых тканях и тем самым уменьшают альбуминемию.
Адекватная предоперационная коррекция функциональных почечных расстройств - один из факторов, определяющих успешное течение всего интраоперационного периода. Как уже указывалось, почки играют важную роль в метаболизме инсулина, через них выводятся сульфаниламидные препараты. Диабетическая нефропатия уменьшает потребность в инсулине и пролонгирует действие антидиабетических средств, поэтому максимальное устранение почечной дисфункции в предоперационном периоде в определенной степени обеспечивает профилактику гипогликемических состояний на остальных этапах хирургического лечения.
Дата добавления: 2015-01-05; просмотров: 212 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |