Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

СТРЕС АБО ЗАГАЛЬНИЙ АДАПТАЦІЙНИЙ СИНДРОМ

Читайте также:
  1. I. Клинико - эпидемиологические характеристики геморрагических лихорадок и геморрагической лихорадки с почечным синдромом.
  2. I. Синдром рухових порушень.
  3. III. Санитарно-эпидемиологический надзор, профилактика и меры борьбы с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.
  4. V2: Бронхообструктивный синдром (на примере хр. обструктивного бронхита, бронхиальной астмы).
  5. V2: Лихорадочный синдром
  6. V2: Мочевой синдром (на примере острого гломерулонефрита, хронического гломерулонефрита, осторого пиелонефрита, хронического пиелонефрита)..
  7. VI. ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС (ВЫДЕЛЕНИЕ СИНДРОМОВ ПО МАТЕРИАЛАМ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО).
  8. Аутистические синдромы у детей и подростков: механизмы расстройств поведения
  9. Бредовые синдромы
  10. в сотрудничестве с Ассоциацией за развитие Общечеловеческих ценностей предлагает благотворительный курс по устранению стресса и напряжения у подростков

Вчення про стрес — один з ведучих розділів сучасної медицини. Основоположником цього напрямку є Ганс Сельє (1907—1982 р.), який був студентом Празького університету, що у 1926 р. опублікував перші спостереження про хворих, що страждають самими різними соматичними нездужаннями. У всіх таких хворих спостерігалася втрата апетиту, м'язова слабість, підвищений артеріальний тиск, втрата мотивації до досягнень. Він позначив ці симптоми як «синдром просто хвороби». Одночасно він показав, що в організмі в багатьох людей при хворобі спостерігаються одноманітні порушення: зміни в корі наднирників (гіпертрофія, крововиливи), виснаження лімфоїдної тканини (лімфатичних вузлів, тимуса), виразки шлунка. Для опису сукупності всіх неспецифічних змін всередині організму він ввів поняття «стрес». В наступному він довгі роки — до кінця свого життя — працював в інституті експериментальної медицини і хірургії в Монреалі, який потім став Міжнародним інститутом стресу.

У 1936 р. у відомому журналі «Nature» (Природа) у розділі «Листи до редактора» у невеликий по розміру статті Г. Сельє сформулював своє представлення про стрес і одночасно ввів нове поняття — «Синдром, який викликається різними агентами, що ушкоджують», або «загальний адаптаційний синдром», або «синдром біологічного стресу». В нашій літературі іноді його називають «генералізованний адаптаційний синдром».

Термін «стрес» узятий з області фізики, він показує явище напруги, або тиск сили, що прикладається до системи. Цей термін застосовувався і до Сельє в художній літературі. Так, англійський поет Роберт Маннінг у 1903 р. писав: «І це борошно була манна небесна, котру Господь послав людям, що перебували у пустелі 40 зим і знаходились у великому стресі».

Сучасні визначення стресу звучать так:

Стрес — це неспецифічна реакція організму на будь-яку вимогу ззовні (Г. Сельє, 1974).

Стрес — це реакція організму на значний подразник. А по своїй природі стресова реакція є психофізіологічна.

Стрес — це спосіб досягнення резистентності (стійкості) організму при дії на нього фактора, що ушкоджує. Стрес одночасно є і способом тренування захисних механізмів організму.

На думку Сельє і його прихильників, стрес — це вроджений захисний механізм, що на ранніх етапах еволюції дав можливість людині вижити в первісних умовах; стресова реакція дозволяє підготуватися організму до порушення.

Отже, в нормальному здоровому організмі людини існує механізм, спрямований на боротьбу з несприятливим фактором, вплив якого може привести до загибелі організму. Цей механізм і одержав назву стрес-реакція, або загальний адаптаційний синдром.

Види стресу. Розрізняють стрес гострий і хронічний. У першому випадку механізми захисту включаються на короткий час — на момент дії подразника-стресора, у другому випадку стресор діє довгостроково, і тому реакція на нього, механізм захисту від цього стресора має свої особливості, що зажадало введення поняття «хронічний стрес». Розрізняють фізичний стрес і емоційний (психогенний) – у першому випадку має місце захист від впливу фізичних факторів (опік, травма, надсильний шум), у другому випадку — захист від психогенних факторів, що викликають негативні емоції.

М. Сельє ввів також поняття — еустрес і дистрес. Еустрес — це (дослівно) — гарний стрес, захисна реакція протікає без втрат для організму, безболісно, дистрес — (дослівно) — це надмірний стрес, захист від фактора, що ушкоджує, відбувається зі збитком для організму, з ослабленням його можливостей. Ясно, що чим вище інтенсивність стресорного впливу, тим вище імовірність переходу еустреса в дистрес.

Стрессори. В сучасній літературі під цим терміном розуміють усі фактори зовнішнього або внутрішнього середовища, що викликають реакцію стрес, такі фактори, що є небезпечними для здоров'я і цілісності організму. До таких факторів відносять наступні ситуації:

1) шкідливі стимули навколишнього середовища (загазованість, високий рівень радіації, несприятливий мікроклімат, наприклад, холодний або жаркий клімат і т.д.);

2) порушення фізіологічних процесів в організмі, наприклад, при різних захворюваннях, в тому числі — інфекційних, соматичних і т.п.;

3) необхідність прискореної обробки інформації, тобто робота в умовах дефіциту часу;

4) робота в умовах ризику для власного життя або життя інших людей;

5) усвідомлювана загроза життю;

6) ізоляція і ув'язнення;

7) остракізм (вигнання, гоніння), груповий тиск;

8) відсутність контролю над подіями;

9) відсутність мети в житті;

10) депривація — відсутність подразників.

М. Сельє вважав, що стрес завжди є, і на організм у будь-яких умовах впливають стресори. Рівень фізіологічного стресу (еустреса) найбільше низький у час байдужості, але він завжди вище нуля. Приємні і неприємні емоційні порушення супроводжуються зростанням фізіологічного стресу. Сельє вважав, що відсутність мети — один з найдужчих стресорів, що викликають розвиток патологічного процесу, наприклад, виразки шлунка, інфаркту, гіпертонії.

Механізми стресу. У реалізації адаптаційних реакцій організму, спрямованих на протидію агенту, що ушкоджує, беруть участь різні механізми, що об'єднані під терміном «стрес» або «загальний адаптаційний синдром». В останні роки механізми, що беруть участь у цьому процесі, називають реалізуючими системами. А механізми, що перешкоджають розвитку стрес-реакції або знижують побічні негативні ефекти стрес-реакції, одержали назву «стресс-лімітуючі системи» або «системи природної профілактики стресу».

Стрес — це неспецифічний компонент адаптації, завдяки якому мобілізуються енергетичні і пластичні ресурси організму для специфічної адаптаційної перебудови різних систем організму.

Роздратування, що в остаточному підсумку викликає стрес, спочатку обробляється в мозку: інформація від рецепторів надходить у неокортекс і одночасно в ретикулярну формацію, лімбічну систему і гіпоталамус, оцінюється з позицій емоційного стану. У неокортексі два потоки — «нейтральний» і «емоційно зафарбований» сходяться, на підставі чого відбувається оцінка значимості інформації для організму, і якщо подразник сприймається як погроза, або викликає щось украй неприємне, то у відповідь виникає сильне емоційне порушення, що запускає подальший ланцюг подій.

Таким чином, стресор — це фактор, інтерпретація якого в мозку викликає емоційну реакцію. З цих позицій дуже важлива оцінка подій, різних впливів людиною. Тому профілактика стресу багато в чому зв'язана з правильною оцінкою ситуації. Не випадково існує уявлення про конфліктну особистість — особистість, що багато хоче, але мало має.

Отже, сильне емоційне порушення викликає насамперед активацію вищих вегетативних центрів, в тому числі ерготропних, в основному задніх ядер гіпоталамуса, і активацію симпатичної нервової системи: це підвищує функціональні можливості серцево-судинної і дихальної систем, скелетних м'язів. Одночасно як показують дослідження останніх років, відбувається і підвищення активності трофотропних ядер гіпоталамуса, що підвищує активність парасимпатичної системи — це забезпечує високі можливості відбудовних процесів, спрямованих на збереження гомеостаза в організмі.

Отже, активація симпатичної і парасимпатичної системи — це 1-й етап у реакції або в системі загального адаптаційного синдрому.

Якщо стресор продовжує діяти, то можливості симпатичної системи через обмеженість запасів медіаторів не дозволяють протидіяти йому і тоді включається другий механізм (або 2-й етап стрес-реакції), що одержав назву реакції «битви-втечі». Центральний орган цього механізму — мозковий шар наднирника. Реакція «битви-втечі» розглядається як мобілізація організму, що підготовляє м'язи до активності у відповідь на дію стресора. Вона дозволяє організму або боротися з загрозою, або бігти від неї. Передбачається, що початок цієї реакції — це порушення дорзомедіальної частини мигдалеподібного ядра (одного з центральних утворень лімбічної системи). З мигдалеподібного ядра могутній потік імпульсів йде до ерготропних ядер гіпоталамуса, відтіля імпульсація направляється до грудного відділу спинного мозку, а потім до мозкового шару наднирника. У відповідь відбувається викид адреналіну і норадреналіну, в результаті чого зростає артеріальний тиск, збільшується серцевий викид, знижується кровотік у непрацюючих м'язах і органах, зростає рівень вільних жирних кислот (активація ліполіза), рівень триглицеридів, холестерину, глюкози. Тривалість цієї реакції приблизно в 10 разів більша, ніж 1-ї (активації симпатичної системи), але якщо стресор продовжує шкідливо впливати, не компенсуючись реакцією «битва-втеча», то настає наступний етап у стрес-реакції – активація інших ендокринних механізмів (ендокринних осей): адренокортикального, соматотропного і тиреоїдного. В цілому, 1-й і 2-й механізм стрес-реакції іноді називають як симпато-адреналова реакція (САР).

Адренокортикальний механізм являє собою центральну ланку стрес-реакції. Цей механізм включається в тому випадку, якщо активація симпатичної нервової системи і мозкового шару наднирника (САР) виявляється неефективною. Ланцюг подій у цьому випадку такий: неокортекс – септально-гіпоталамічний комплекс – виділення кортиколіберина – виділення АКТГ – виділення глюкокортикоїдів і, частково, підвищення продукції мінералокортикоїдів. Головне в цьому захисному механізмі — це продукція глюкокортикоїдів — кортизола, гідрокортизона й інших гормонів цієї групи. Ці гормони викликають насамперед значне підвищення енергетичних запасів: зростає рівень глюкози (за рахунок глюконеогенеза) і вільних жирних кислот. Однак надмірне виділення глюкокортикоїдів приводить одночасно і до небажаних ефектів (це називають платою за адаптацію): різко знижується інтенсивність імунних механізмів, відбувається тіміколімфатична атрофія, зростає ризик утворення виразок шлунка, розвитку інфаркту міокарда (за рахунок спазму судин). Підвищення продукції альдостерона, що виникає при посиленому викиді в кров АКТГ, викликає підвищену реабсорбцію іонів натрію в нирках, пасивну реабсорбцію води, що одночасно приводить до росту артеріального тиску.

Багато авторів вважають, що одночасно активується соматотропний механізм: неокортекс – септально-гіппокампово-гіпоталамічне порушення – виділення соматоліберина гіпоталамусом – виділення соматотропного гормону аденогіпофізом. СТГ за рахунок вивільнення соматомедина підвищує резистентність до інсуліну, (як при діабеті), прискорює мобілізацію накопичених в організмі жирів, а, в результаті, усе це приводить до підвищення вмісту в крові глюкози і вільних жирних кислот.

Крім того, відбувається активація тиреоїдного механізму (тиреоїдної осі): неокортекс – септально-гіппокампово-гіпоталамічне порушення – тироліберин гіпоталамуса – ТТГ аденогіпофіза – тиреоїдні гормони щитовидної залози – трийодтиронін (Т3) і тироксин (Т4). Тиреоїдні гормони підвищують чутливість тканин до циркулюючого в крові катехоламінів, підвищують рівень енергоутворення, активізують діяльність серця (ЧСС, скоротність), викликають підвищення артеріального тиску.

Одночасно, порушення гіпоталамічних областей викликає підвищену продукцію бета-ліпотропіна, що в остаточному підсумку викликає утворення ендогенних опіатів — енкефалінів, ендорфінів, динорфінів. Ці речовини, як буде сказано нижче, є компонентами стреслімітуючої системи.

Активація трьох ендокринних механізмів (осей): адренокортикального, соматотропного і тиреоїдного — являє собою загальний адаптаційний синдром або стрес-реакцію. Згідно Г. Сельє, у цій реакції варто виділяти три стадії: 1) тривоги (бойової тривоги), 2) резистентності і 3) виснаження. Ці стадії відбивають динаміку відповіді організму на довгостроково діючий стресор.

1) Стадія тривоги (бойової тривоги, аларм) являє собою струс всього організму, заклик до зброї, мобілізацію всіх захисних механізмів організму. Усі три ендокринних механізми: адренокортикальний, соматотропний і тиреоїдний включаються в реакцію, але головна скрипка — це адренокортикальний механізм. Ця стадія триває 6—48 годин. Вже в цю стадію спостерігається викид лімфоцитів з тимуса (спустошення тимуса), лімфатичних вузлів, знижується утворення еозинофілів, а в шлунку можуть утворюватися виразки.

2) У випадку, якщо подразник продовжує діяти, те можливе настання 2-й стадії — стадії резистентності, або стійкості. У цей період зростає стійкість організму до даного стресора, і одночасно зростає стійкість до інших агентів (перехресна резистентність). У цю стадію частково знижується продукція соматотропного і тиреоїдних гормонів, що приводить до гіпертрофії кори наднирників і істотному збільшенню продукції глюкокортикоїдів. У підсумку, незважаючи на дію агресора, має місце збереження гомеостазу організму, що і виражається в стійкому стані організму. Однак ця стадія може перейти в наступну — фінальну стадію, тому що можливості синтезу глюкокортикоїдів не безмежні, а також знижується ефективність їхнього впливу на органи-мішені. Тому при триваючому впливі стресора може відбутися перехід до 3-й стадії.

3-я стадія — стадія виснаження. У цей період зменшуються розміри кори наднирників, знижується продукція глюкокортикоїдів і одночасно знову запускаються в реакцію соматотропний і тиреоїдний механізми і знову організм повертається до реакції «бойової тривоги». У цю стадію відбувається загибель організму.

Отже, стрес-реалізуючі системи — це симпатична система, мозковий і корковий шар наднирників (продукція адреналіну, норадреналіну, глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів), аденогіпофіз (СТГ) і щитовидна залоза (Т3, Т4).

Стреслімітуюча система. В процесі еволюції в організмі з'явилися механізми, що перешкоджають побічним ефектам дії учасників реакції або знижують інтенсивність їхнього впливу на органи-мішені. До цих механізмів відносять: ГАМК-ергічну систему (або просто — ГАМК), ендогенні опіати, простагландини, антиоксидантну систему і парасимпатичну нервову систему.

1. ГАМК-ергічна система: гамма-аміномасляна кислота продукується багатьма нейронами ЦНС, в тому числі гальмівними. Під впливом ферментів ГАМК перетворюється в мозку в ГОМК — гамма-оксимасляну кислоту, що має здатність гальмувати діяльність багатьох структур мозку, в тому числі гіпоталамуса. В результаті не відбувається запуск стрес-реакції. В експериментах було показано, що попереднє введення тварині ГОМК запобігає розвитку в нього стрес-реакції на вплив стресора.

2. Під впливом стресора в гіпофізі зростає продукція бета-ліпотропіна, з якого утворюються ендогенні опіати — енкефаліни, ендорфіни, динорфіни. Ці речовини викликають ейфорію, знижують болючу чутливість (як компоненти антиноцицептивної системи), підвищують працездатність, збільшують можливість виконання тривалої м'язової роботи, знижують почуття тривоги. В цілому, ці речовини знижують психогенні реакції людини на подразники, зменшуючи інтенсивність емоційної реакції, що запускає стрес-реакцію.

3. Простагландини — це переважно простагландини групи Е (ПГЕ). Їх продукція при стрес-реакції зростає, тому що глюкокортикоїди викликають активацію перекисного окислення ліпідів і вихід лізосомальних ферментів, в тому числі — фосфоліпази А2, що бере участь в утворенні попередника ПГ — арахідонової кислоти. Простагландини групи Е знижують чутливість ряду тканин до дії катехоламінів (за рахунок зменшення концентрації вільних адренорецепторів). Особливо це виражено у відношенні чутливості нейронів ЦНС до норадреналіну. Таким чином, простагландини знижують вираженність стрес-реакції.

4. Антиоксидантна система. При дії глюкокортикоїдів, як уже відзначалося, активується перекисне окислювання ліпідів (ПОЛ), у результаті чого утворюються вільні радикали, що приводять до активації багатьох біохімічних реакцій у клітці, що порушує її життєдіяльність (плата за адаптацію). Однак в організмі є ендогенні «погашувачі» цих вільнорадикальних процесів. Вони одержали назву антиоксиданти. До них відносяться — фермент супероксиддисмутаза, вітамін Е, сірковмісні амінокислоти (цистеїн, цистин). Останнім часом йде інтенсивний пошук ефективних антиоксидантів. Поки з успіхом використовується вітамін Е.

5. Трофотропні механізми. На думку Еверлі і Розенфельда, активація парасимпатичної нервової системи під час стрес-реакції являє собою найважливіший механізм захисту від побічних ефектів глюкокортикоїдів і інших учасників стрес-реакції.

Крім запуску цього захисного механізму природним шляхом (неокортекс – гіпоталамус – парасимпатичні центри стовбура мозку і сакрального відділу спинного мозку), існує можливість штучного підвищення активності парасимпатичної системи, що можна використовувати як засіб профілактики і боротьби зі стресом.

Зокрема, пропонується використовувати такі фактори як помірне фізичне навантаження (після нього підвищується тонус парасимпатичної нервової системи), м'язева релаксація, психологічна релаксація або медитація. Медитація являє собою різні форми зосередження — повторення окремих фраз або слів («мантра»), повторення фізичних дій, наприклад, дихальні рухи з концентрацією уваги на них, зосередження на якійсь парадоксальній проблемі (наприклад: як звучить хлопок однієї долоні?), зорова концентрація. Важливе місце в системі профілактики займає дихальний рух: Еверлі і Розенфельд стверджують, що перехід на діафрагмальне диханння приводить до підвищення активності парасимпатичного відділу ЦНС і тим самим до зниження впливу стресора на організм (реберний і ключичний подих активують симпатичну нервову систему).

Стрес і хвороби. За рахунок надмірного виділення глюкокортикоїдів можливі різні побічні ефекти (плата за адаптацію до стресора). Так, відомо, що тривале виділення глюкокортикоїдів приводить до істотного зниження продукції тестотерона, що знижує статевий потяг і веде до імпотенції. Розвиваються різні соматичні захворювання: виразки кишечника, шлунка, неспецифічний виразковий коліт, гіпертонія, аритмія, хвороба Рейно, мігренозні головні болі, бронхіальна астма, вугрі; екзема, кропивниця, інфекції, пухлини (як результат імунодепресії), а також можуть виникати порушення психіки — неврози, депресії. Отже, профілактика стресу — один з найважливіших напрямків сучасної медицини.

Діагностика стресових станів. Існують різні методи, в тому чи іншому ступені дозволяючі об'єктивно оцінити ступінь розвитку стресу. Насамперед — це методи визначення гормонів у крові: кортизола, або кортизону продуктів їхнього метаболізму — 17-ГОКС (гидроксикортикостероїди), адреналіна, норадреналіна. Чим вище рівень цих гормонів, тим вираженіший ступінь стресових реакцій. Так, в нормі концентрація 17-ГОКС у плазмі крові людини складає 10—14 мкг/100 мл, при стрес-реакції — 18-24, а при граничному стресі — вище 24 мкг/100 мл крові. За добу із сечею в нормі екскретується 4-5 мкг адреналіну і 28—30 мкг норадреналіна. При помірному стресі вміст адреналіну зростає до 10— 15 мкг/добу, норадреналіна до 50—70 мкг/добу, а в умовах граничного стресу — перевищує 15 мкг/добу і 70 мкг/добу відповідно.

Серед інших способів, що дозволяють оцінити інтенсивність стресового стану, рекомендують використовувати електроміографію: особливо корисна інформація у відношенні ЕМГ м'язів голови (чим вище інтенсивність стресу, тим вище активність цих м'язів), визначення величини артеріального тиску (вона зростає при стресі), а також різні психологічні тести. Особливо популярний так званий Міннесотський багатофакторний тест особистості (ММРІ), запропонований у 1967 р. Мак Кінлі, що складається з 550 питань. Менш громіздкий і тому широко використовується тест Тейлора, або шкала маніфестації тривоги Тейлора (1953).

Лікування і профілактика стресових станів. Багато дослідників рекомендують наступні заходи:.

1) терапевтичне навчання пацієнта — роз'яснення природи стресу, з'ясування причин, що лежать в основі стресового стану пацієнта;

2) раціональне харчування, що виключає з їжі в період стресового стану активатори ЦНС, в тому числі метилксантини, наприклад, кофеїн. Так, у звареній каві його зміст дуже високий — 110-100 мг на 170-грамову порцію, а в завареному чаї — 50-100 мг на 1 порцію (170 г). Таким чином, не рекомендується в умовах підвищеного впливу стресорів вживати ці напої. Важливо також регулярне харчування: показано, що нерегулярність прийому сніданку — одна із самих істотних причин підвищення реакції організму на дію стресора;

3) фармакологічні методи — в тому числі використання седативних речовин;

4) різні способи релаксації — психологічна релаксація, м'язева релаксація, дихальна гімнастика;

5) фізичні навантаження: біг підтюпцем, ходьба й інші види фізичної активності, що виконуються в аеробному режимі, в умовах відсутності конкуренції (без режиму змагань). В середньому в тиждень рекомендується 3-4-кратні заняття по 15-40 хвилин кожне.

6) психотерапія, гіпноз.

Адаптація до стресорів. Організм здатний адаптуватися до дії стресорів. При цьому зростає потужність стрес-реалізуючих і стреслімітуючих систем, одночасно підвищується стійкість організму до іонізуючої радіації, гіпоксії, хімічних факторів що ушкоджують клітину, — виникає позитивна перехресна адаптація. У той же час гальмується функція статевих залоз як результат блокади продукції тестостерону (негативна перехресна адаптація).

 




Дата добавления: 2015-01-05; просмотров: 224 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.012 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав