Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Этиология и патогенез экзогенного аллергического альвеолита

Причины, вызывающие заболевание, можно разделить на три группы:

1) микроорганизмы (споры грибов, простейшие, бактерии, но прежде всего термофильные актиномицеты);

2) биологически активные вещества (ферменты, полисахариды, белки, гликои липопротеиды);

3) соединения тяжелых металлов, изоцианаты, лаки, лекарственные средства.

Антигенный состав вдыхаемой пыли определяется особенностями производства. Так, у сельскохозяйственных рабочих, имеющих контакт с плесневым сеном, зерном, реже силосом, заболевание («легкое фермера») чаще всего вызывают термофильные актиномицеты; у работающих в сыроваренной промышленности - пенициллины плесени сыра («легкое сыровара»); у работающих с солодом (пивоваренное производство) - аспергиллы; у птицеводов и голубеводов - белковые вещества и ферменты пыли от экскрементов и перьев птиц («легкое птицевода»). Разведение комнатных птиц (особенно волнистых попугаев) - фактор риска, так же как и применение кондиционеров, во влажном теплом воздухе которых содержатся грибы и их споры («вентиляционный пневмонит»).
Этиологические факторы объединяют некоторые общие черты:

1) малый размер вдыхаемых частиц (менее 5 мкм), позволяющий им беспрепятственно и быстро достигать альвеол (у фермеров при контакте с плесневым сеном ежеминутно поступает в легкое более 700 ООО частиц, практически полностью состоящих из актиномицетов);

2) чужеродный характер для человека;

3) способность активировать макрофаги и Т и В-клетки при устойчивости к фагоцитозу;

4) способность активировать комплемент при отсутствии антител.

В ответ на ингаляционное поступление антигена в крови появляются специфические преципитирющие антитела и иммунные комплексы, которые откладываются в ткани легких, что обусловливает быстрый (через 2- 6 ч) клинический ответ. Возможно участие и клеточноопосредованных иммунных реакций, о чем свидетельствуют частое обнаружение в легочной ткани эпителиоидноклеточных (саркоидоподобных) гранулем, наличие инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.

Возможен и неиммунный механизм развития заболевания через альтернативный путь прямой активации комплемента. Воспалительная инфильтрация стенок альвеол особенно выражена при острых формах, при более длительном течении заболевания формируется гранулематозный альвеолит. Если рассасывание гранулем не происходит, то развиваются интерстициальный фиброз и облитерирующий бронхиолит.