Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Тяжелая гипоксемия и гипокапния, возникающие при подъе­ ме нетренированных людей на большие высоты, могут при­ водить к развитию у них горной болезни.

Возникновение горной болезни зависит от ряда условий: климати­ ческих особенностей высокогорья (влажность воздуха, перепад дневных и ночных температур, величина снежного покрова и т.д.), скорости вос­ хождения и особенностей индивидуальной устойчивости к недостатку кис­ лорода. У малотренированных людей астенического типа первые призна­ ки этого заболевания могут наблюдаться уже на высоте около 2000 м, а на высоте более 4500 м над уровнем моря горная болезнь развивается у подавляющего большинства людей. На высоте 2000 м насыщение гемог­ лобина кислородом равно 92 %, на высотах 4500—5500 м уменьшается до 70—75 %. Зависимость насыщения гемоглобина кислородом от его парциального напряжения в крови носит Э-образный характер (см. рис.

10.1). Поэтому снижение парциального давления кислорода в альвеоляр­ ном воздухе от нормальных значений 100 мм рт.ст. (на уровне моря) до 75 мм рт.ст. (на высоте 2000 м) приводит к снижению насыщения гемог­ лобина кислородом всего на 4 %. Только на высотах свыше 4500—5500 м гипоксемия приобретает угрожающий, декомпенсированный характер.

Острая форма горной болезни сопровождается головной болью со­ судистого генеза, одышкой при физических усилиях, побледнением кож­ ных покровов с цианозом губ, расстройством сна, тошнотой, рвотой, по­ терей аппетита. Характерным признаком болезни является изменение почерка, свидетельствующее о нарушениях тонкой двигательной диффе- ренцировки мышечной деятельности. Возможны серьезные осложнения горной болезни, представляющие угрозу для жизни, — отек мозга и вы­ сотный отек легких. Последний формируется в основном вследствие уве­ личения гидростатического давления в капиллярах малого круга крово­ обращения. Дефицит кислорода вызывает сужение легочных сосудов, развивается гипертензия легочного круга кровообращения и как след­ ствие увеличивается фильтрация жидкости из капилляров в интерстиции.

Респираторная гипоксия возникает вследствие нарушения функ­ ций внешнего дыхания. Она формируется при недостаточности альвео­ лярной вентиляции, нарушениях диффузионной способности легких, изменениях вентилляционно-перфузионных отношений. Скорость диф­ фузии кислорода из альвеол в легочные капилляры определяется следу­ ющим соотношением:

• = к(Р1-Р2)Э/с1,

где О — количество диффундирующего газа в единицу времени; Р1 — пар­ циальное давление кислорода в альвеолярном воздухе; Р2 — парциаль­ ное напряжение кислорода в венозной крови; Э — площадь диффузионной поверхности; с1 — толщина аэрогематического барьера; к —константа, учитывающая растворимость кислорода в воде и его молекулярную массу.

Очевидно, что диффузия кислорода снижается при уменьшении Р15 Б и при возрастании с1.

Альвеолярнаягиповентиляция наблюдается при рестриктивных и об- структивных формах нарушения дыхания, центральных расстройствах дыхательного ритма. Рестриктивные заболевания легких сопряжены с ограничением их подвижности, способности расправляться при вдохе и могут возникать при врожденных и приобретенных аномалиях строения грудной клетки, миодистрофиях и воспалительных процессах в дыхатель­ ных мышцах, нарушениях нервно-мышечной передачи различного генеза.

Нейрогенные миопатии могут быть связаны с дегенерацией мото­ нейронов (боковой амиотрофический склероз), их вирусной инфекцией и воспалением (полиомиелит), токсикозом (столбняк, ботулизм). При пе­

речисленных заболеваниях поражается широкий спектр периферических мотонейронов, включая иннервирующие наружные межреберные мыш­ цы и диафрагму. Структурно-функциональные нарушения именно этих мотонейронов ограничивают расширение грудной клетки при вдохе,

давление в плевральной полости становится менее отрицательным и в альвеолы поступает меньше воздуха. Рестриктивные расстройства ды­ хания и респираторная гипоксия возникают при первичном и травмати­ ческом пневмотораксе, ожирении. При ожирении податливость грудной клетки, жизненная емкость легких и резервный объем выдоха уменьша­ ются, альвеолярная гиповентиляция ведет к тяжелой гипоксемии, поли-

цитемии и легочной гипертензии.

Обструктивные нарушения альвеолярной вентиляции обусловлены возрастанием сопротивления воздухоносных путей потоку воздуха. Они отмечаются при хроническом бронхите, эмфиземе легких, бронхиальной астме, муковисцидозе. Расстройства дыхательного ритма возникают при прямом воздействии токсичных веществ на нейроны дыхательного цент­ ра, например при диабетической и печеночной коме. Нарушения крово­ снабжения мозга при ишемических и геморрагических инсультах, шоко­ вых состояниях, возрастании давления цереброспинальной жидкости часто приводят к грубым нарушениям дыхательного ритма и развитию альвеолярной гиповентиляции.

Нарушение диффузионной способности легких возможно вследст­ вие уменьшения диффузионной поверхности и/или увеличения толщины аэрогематического барьера. Диффузионная поверхность легких умень­ шается при ателектазе, который характеризуется спадением части аль­ веол. Одной из наиболее распространенных причин ателектаза является нарушение продукции сурфактанта. Сурфактант продуцируется альвео­ лярными клетками второго типа и представляет собой комплекс фосфо­ липидов, основным из которых является дипальмитилфосфатидилхолин. Благодаря длинным гидрофобным концам молекулы этого соединения снижают поверхностное натяжение на границе раздела фаз воздух—вода и обеспечивают стабильность альвеол во время выдоха. При дефиците сурфактанта, например при респираторном дистресс-синдроме новорож­ денных, альвеолы спадаются. Уменьшение диффузионной поверхности легких ведет к развитию гипоксии рестриктивного типа, которая усугуб­ ляется гиалинизацией мембран альвеол.

Толщина аэрогематического барьера, т.е. расстояние, которое дол­ жны преодолеть молекулы кислорода для того, чтобы попасть из альвеол в легочные капилляры, в норме не превышает 1 мкм. Однако этот диффу­ зионный путь может увеличиваться при воспалительном отеке, фиброзе

легочной паренхимы (синдром Хаммена—Рича).

Изменение вентиляционно-перфузионного отношения также может служить одной из причин развития респираторной гипоксии. Отношение минутного объема альвеолярной вентиляции к объему крови, протекаю­ щей через легкие за 1 мин, в норме колеблется в диапазоне 0,8—1,2. Сни­ жение этого показателя отражает уменьшение альвеолярной вентиляции. Его увеличение, как правило, сопряжено со снижением легочного крово­ обращения, анатомическим шунтированием, при котором часть крови

минует легочные капилляры и не насыщается кислородом. 282

При респираторной гипоксии артериальной гипоксемии в большин­ стве случаев сопутствует гиперкапния, содержание кислорода уменьша­ ется как в артериальной, так и в венозной крови (рис. 10.1, Б).

Циркуляторная гипоксия развивается при нарушении в системе кровообращения, что приводит к недостаточному крово- и^ислородо- снабжению органов и тканей. В соответствии с законом Дарс'и объемный кровоток через орган определяется разностью давления между артери­ альными и венозными концами сосудов (прямая зависимость) и гидрав­ лическим сопротивлением системы кровеносных сосудов (обратная за­ висимость).