Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Читайте также:
  1. I Тема: Структурно-смысловые особенности описания
  2. I. Особенности гигиенических требований к детской одежде.
  3. I.II Психологические особенности леворуких детей
  4. II. Особенности продажи продовольственных товаров
  5. II. Особенности службы и контингента ТД.
  6. II. Особенности экологического образования школьников
  7. III. 10. Особенности канонического права
  8. III. ОСОБЕННОСТИ ГРАММАТИЧЕСКОГО СТРОЯ АНГЛИЙСКОГО ЯЗЫКА
  9. III. Особенности денежной системы РК.
  10. III. Особенности продажи текстильных, трикотажных, швейных и меховых товаров и обуви

ИБ болеют цыплята всех пород с 2-15-нед возраста. Наиболее восприимчивы 3-6-нед цыплята породы белый леггорн. Сообщалось о самых ранних вспышках ИБ среди цып­лят 11-дн возраста и самых поздних - в возрасте 84 дн. Заражение происходит при контакте здоровых цыплят с больными и через инфицированные корма, воду, инвентарь. Возможна передача вируса через яйцо и аэрогенно. Причиной поддержания инфекции в хозяйстве служит длительное (до 120 дн) выживание вируса в помещении. Инфицирование цыплят в раннем возрасте увеличивает процент заболеваемости и способствует более длительному периоду вирусовыделения после заражения. Наличие этого вируса в организме цыплят сни­жает иммунологический ответ на введение вакцинного вируса НБ.

С пектр патогенности в естественных условиях. Куры всех пород - единственный вид, который поражается вирусом ИБ в естественных условиях. В 12 штатах США вирус изолирован от 6-нед индюшат и индеек, у которых была отмечена диарея. Помимо кур и индюков вирус также выделен от летучих мышей и москитов. В последние годы его стали выделять и от уток. Впервые в на­шей стране вирус выделен из гомогената фабрициевых сумок индюшат 24-37-сут возраста и идентифицирован как вирус ИБ индеек II серотипа.

Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции - больная птица. Возбу­дитель передается с корма ми, водой, инвентарем, через яйцо, аэрогенно и др. способами. Гельминтов и вшей считают прямыми векторами передачи. Дикие птицы могут быть пря­мыми и непрямыми векторами.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Поражаются цыплята 3-6-нед возраста, болезнь у них протекает остро; а также цыплята моложе 3-х нед, не со­держащие материнских AT. Такая ранняя инфекция приводит к иммунодепрессии и повышению чувствительности к секундарной инфекции. В крови больных птиц увеличивается уровень мочевой кислоты и даже появляются кристаллические ураты в почках. Почечная ткань дегенерирует с образованием лимфоидных скоплений. Поражение почек связано с появлением иммунных комплексов. Фабрициева сумка и селезенка подвергаются лимфоидному некрозу. Инкубационный период болезни очень короткий. При эксперимен­тальном заражении гистологические признаки повреждения бурсы обнаруживают уже через 24 ч, а клинические - через 2-3 дня. Болезнь длится 5-7 дн.

Она может протекать подостро и латентно в зависимости от иммунного состояния поголовья. В чувствительных к стадах кур она появляется внезапно, уровень заболеваемости нередко достигает 100%.

Один из первых симптомов ИБ - диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета. У больных цыплят наблюдают депрессию, а затем (в более позд­ней стадии) - сенсорные нарушения: дрожание головы, шеи и затем глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3-4-й день бо­лезни, далее, в течение 5-7 дн она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болез­ни - внезапность и высокий уровень поражения, зубчатая кривая смертности и быстрое вы­здоровление. Уровень смертности составляет 6%, но может достигать 20-37,6%. У цыплят-бройлеров ИБ выявляется в раннем возрасте (2-8 нед). Птицы яйценоских пород бо­лее чувствительны к заражению, чем бройлеры. При заболевании их смертность составляет 5-15%. Наибольшие экономические потери вызывает субклиническая инфекция у брой­леров моложе 4-х нед. Она выражается, главным образом, в замедлении роста. При заболе­вании взрослой птицы наблюдается лишь некоторое снижение процента жизнеспособности эмбрионов. Вирус проникает через пищеварительный тракт и через 24-48 ч обнаруживает­ся в фабрициевой сумке, где на 12-15-й день эмбриональной жизни образуются В-лимфоциты. Иммунодепрессивное действие вируса проявляется снижением уровня сы­вороточного комплемента и нарушением системы свертывания крови. В последние годы за­метно увеличилось число вспышек ИБ, протекающего субклинически. При этом, раннее инфицирование приведет к угнетению иммунитета, что способствует возникновению сопутст­вующих инфекционных болезней. Развитие хронических респираторных болезней на фоне ИБ может приводить к появлению синдрома опухания головы. У таких птиц обнаруживают опухшие подглазничные синусы, экссудат в носовых полостях, трахее и легких. При вскры­тии из пораженных тканей часто выделяют сапрофитную микрофлору, стафилококки, стреп­тококки, псевдомонады и др. ИБ обычно наблюдают у цыплят между 21-35 дн жизни, как правило, после вакцинации их против НБ и ИБК. Причиной различного про­явления болезни могут быть различные варианты самого вируса.

Патологоанатомические изменения при первых вспышках болезни обычно наиболее яр­кие. В последующих выводах подобные вспышки среди цыплят повторяются время от вре­мени, протекая менее тяжело и часто проходят незамеченными. Трупы цыплят хорошо упи­таны, однако мышцы их обезвожены и бледны, зоб пустой. В грудных мышцах, особенно, с медиальной стороны бедер и крыльев, встречаются точечные и пятнистые кровоизлияния, реже - на серозных покровах органов грудобрюшной полости. При экспериментальной ин­фекции кровоизлияния обнаруживаются только у 1% птиц. Печень резко увеличена, на по­верхности ее видны следы от ребер. Почки набухшие, увеличены, от светло-серого до темно-коричневого цвета, с четким рисунком заполненных уратами канальцев и мочеточников. Изменения почек встречаются непостоянно, при экспериментальной инфекции их обнару­живают примерно у 5% птиц. Кроме того, отмечают увеличение селезенки, катаральный эн­терит, геморрагии слизистой оболочки железистого желудка и в миндалинах слепой кишки.

Фабрициева сумка является мишенью для вируса. Макро- и микроскопические измене­ния в ней после заражения 1-суг цыплят появляются в 5-дн возрасте. Ярко выражены и весьма закономерны поражения бурсы, которые обнаруживаются даже в случаях бессимптомной инфекции. Бурса увеличена в 3-4 раза и более. У экспериментально зараженных бройлеров выявлены неоднотипные патоморфологические изменения в различные сроки по­сле заражения. Увеличение бурсы наблюдали через 36 ч после инфекции, наибольшей ве­личины она достигала через 48 ч, а спустя 33 дня - в 3-4 раза была меньше, чем у контроль­ных птиц. Серозная оболочка желтоватого цвета, с заметной полосатостью. Слизистая отеч­ная, покрасневшая, иногда пронизана петехиями. В просвете между складками бывает за­метен экссудат с хлопьями фибрина, в тяжелых случаях - кровянистая жидкость или сыро-подобные фибринозные слепки. При вскрытии у птиц находят красноватые эрозии преджелудка, гепатит с обесцвечиванием печени, нефрит без гипертрофии почек, атрофированную селезенку, петехии в фабрициевой бурсе, но без гипертрофии, геморрагии и петехии в груд­ных мышцах и часто в мышцах ног, серозный перикардит, гипертрофию бурсы. Через неде­лю поражения становятся иными: серофибринозный перикардит, гепатит и нефрит, псевдо­мембранный сальпингит. Спустя несколько дней почти у всех бройлеров находили пери­кардит, аэросаккулит, перигепатит, перитонит.

Патогенез. Изменения, характерные для ИБ, находят в фабрициевой сумке больных птиц. В основном они характеризуются некрозом лимфоидных и гиперпла­зией ретикулоэндотелиальных клеток, активизацией и пролиферацией кортикомедуллярного эпителия, формирующего на месте фолликулов железы, подобные кишечным; утолщением межфолликулярных соединительных перегородок. Патогенез ИБ заключается в поражении лимфоидных тканей, в первую очередь разрушаются лимфоциты фабрициевой сум­ки, селезенки, цекальных желез слепых отростков и др. Он зависит от влияния иммунных комплексов циркулирующих инфицированных лимфоцитов. Основная мишень для вируса - подкласс В-лимфоцитов. Кровоизлияния в фабрициевой сумке, грудных и бедрен­ных мышцах обусловлены участием комплемента. Вирус проникает через пищеварительный тракт и спустя 24-48 ч локализуется в фабрициевой сумке.

Патогенез болезни зависит от воздействия иммунных комплексов циркулирующих ин­фицированных лимфоцитов. Наличие гемморагических поражений в скелетных мышцах, печени и других органах обусловлено участием в этих процессах комплемента. Присутствие уратов в почках и увеличение содержания в крови мочевой кислоты свидетельствуют о по­ражении почек. Повышение в крови лактатдегидрогеназы и глутаматоксолаттрансминазы подтверждает поражение печени. Патоморфологические изменения бурсы патогномоничны для болезни. В цитоплазме гистиоцитов и макрофагов обнаруживали скопления вирусных частиц размером 50-70 нм. Гематологические изменения характризуются лимфопенией и эритроцитозом. За 2 дня болезни снижается общее количество лейкоцитов, на 5-й день оно возрастает и достигает максимума на 7-й день после заражения. Перед смертью цыплят со­держание лейкоцитов достигало 70%, половина из них были крупные недоразвитые клетки. Установлена связь между возрастом цыплят и нарушением свертываемости крови. Вирус проявляет иммунодепрессивный эффект, поражает преимущественно незрелые В-лимфоциты.

У заболевшей птицы ослаблен иммунный ответ на вакцинацию и повышена чувстви­тельность к интеркурентным заболеваниям в т.ч. БМ, НБ, ИБ и ЛТ. Вирус ИБ может повышать чувствительность цыплят к кишечной палочке и оба агента вызывают развитие у цыплят сходных дегенеративных изменений в фабрициевой бурсе и тимусе. Первич­ная атрофия бурсы сопровождается пролиферацией кортико-медулярного эпителия и обра­зованием слизи в секреторных железах. Диарея при ИБ развивается в следствие репликации вируса в энтероцитах крипт, что ведет к нарушению функции кишечника, его секреторной деятельности и обезвоживанию организма. Развитие нефроза связывают с развитием ком­плекса АГ-АТ, который разрушает эндотелий извитых канальцев и почечных клубочков. В результате нарушается функция почек, что вызывает интенсивное отложение уратов. Одна­ко поражение почек не следует считать патогномоничным признаком для ИБ. Цыплята, инфицированные вирусом ИБ в суточном и в 7-дн возрасте E.coly (вирус + высоковирулентая E.coli), погибали в 90% случаев при развитии тяжелой формы болезни, тогда моно­инфекция E.Coli индуцировала только 40%-ную летальность.




Дата добавления: 2015-01-30; просмотров: 39 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав