Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ПАТОГЕНЕЗ

Основным пусковым механизмом сепсиса является взаи­модействие бактерий или фрагментов бактериальной клетки с макрофагами и нейтрофилами. Под влиянием избыточной мик­робной нагрузки из них высвобождаются и поступают в кровоток медиаторы воспаления цитокины, интерлейкины, лейкотриены, тромбоксаны, простагландины. Чем больше количество бактериальных клеток и чем выше их вирулентность, тем ак­тивнее происходит процесс высвобождения биологически ак­тивных веществ. Они и определяют наличие и выраженность системного ответа на воспаление, вызывая вазодилатацию, гиповолемию и ишемию тканей, способствуя повышению темпе­ратуры тела, воспалительным изменениям крови, обусловли­вая гиперкоагуляцию крови. Гиповолемия и тканевая ишемия ведут к гипоперфузии органов и в конце концов к полиорганной недостаточности и летальному исходу. В патогенезе септи­ческого шока большая роль отводится интерлейкинам. При адекватной микробной нагрузке их количество возрастает в пер­вые 2 сут, но затем быстро снижается. Чрезмерная микробная нагрузка приводит к длительному сохранению ингерлейкинов, их непрерывное воздействие на эндотелий сосудов ведет к вазодилатации, стойкой гипотонии и, следовательно, шоку.

Избыточная микробная нагрузка приводит и к иммунологическим сдвигам. В ишемизированных клетках синтезируются белки теплового шока, нарушающие функцию Т-лимфоцитов и ускоряющие их гибель. Снижается активность В-лимфоцитов, что способствует снижению синтеза иммуноглобулинов.

Таким образом, главными патогенетическими факторами возникновения сепсиса являются большое количество бакте­рий, их вирулентность и истощение защитных сил организма.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для сепсиса характерны гипертермия, гектическая лихо­радка, сотрясающий озноб. В терминальную фазу нередко на­блюдается снижение температуры тела ниже нормы.

Нарушения ментального статуса — дезориентация, сонли­вость, спутанное сознание, возбуждение или заторможенность, кома.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, вазодилатация, падение сосудистого тонуса, сни­жение артериального давления, депрессия миокарда и умень­шение сердечного выброса.

Со стороны системы дыхания превалируют одышка, рес­пираторный алкалоз, ослабление дыхательной мускулатуры, диффузные инфильтраты в легких, отек легких, респиратор­ный дистресс-синдром взрослых. Последний представляет со­бой интерстициальный отек межальвеолярных перегородок, препятствующий газообмену в легких и требующий принуди­тельной вентиляции аппаратом искусственного дыхания.

Изменения в почках проявляются в виде гипоперфузии, повреждения почечных канальцев, азотемии, олигурии.

Патологические процессы в печени, селезенке манифес­тируются в виде желтухи, повышения уровня билирубина и трансаминаз. Объективно и при инструментальном исследо­вании наблюдаются гепато- и спленомегалии.

Желудочно-кишечный тракт реагирует на сепсис тошно­той, рвотой, поносами, появляются или усиливаются боли в животе. В этих случаях опасна гипердиагностика перитонита, так как определить, первичны или вторичны абдоминальные симптомы, может быть крайне сложно, особенно у пациента, недавно перенесшего операцию на органах брюшной полости.

Характерны изменения показателей крови: нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ва­куолизация и токсическая зернистость нейтрофилов, тромбоцитопения, ДВС-синдром, эозинонения, снижение сывороточ­ного железа, гипонротеинемия.

Клиническая картина зависит и от характера микробной флоры: грамположительная чаще вызывает поражение сердеч­но-сосудистой системы, например, инфекционный эндокардит с поражением клапанов сердца, грамотрицательная — гектическую лихорадку, ознобы, вторичное поражение желудочно-кишечного тракта. Локализация гнойных метастазов в орга­низме также зависит от вида возбудителя (табл. 1).

Таблица 1Преимущественная локализация метастазов в зависимости от вида возбудителя сепсиса (SiegenthalerW., 1972)

Метастатические абсцессы могут быть практически в лю­бом участке организма, в том числе в ткани мозга, мозговых оболочках, в легких и плевре, в суставах. Если абсцессы круп­ные, то возникают дополнительные симптомы поражения со­ответствующего органа. По частоте возникновения гнойных метастазов в органах и тканях принято выделять 3 группы (табл.2).

Септический шок — это сепсис с гипотензией при систо­лическом АД ниже 90 мм рт.ст. и гипоперфузией органов, не­смотря на адекватную инфузионную терапию. Септический шок возникает у каждого четвертого больного сепсисом, чаще вызывается грамотрицательной флорой и анаэробными мик­роорганизмами (кишечной палочкой, синегнойной палочкой, протеем, бактероидами). В иностранной литературе это поня­тие определяется как состояние, при котором ткани организ­ма получают неадекватное количество кислорода в результате гипоперфузии, обусловленной высвобождением большого ко­личества токсинов и биологически активных веществ под вли­янием инфекции. Гипоксия является важнейшей причиной развития полиорганной недостаточности. Характерная клини­ческая картина шока, как правило, позволяет распознать сеп­сис без особых затруднений

Таблица 2 Частота появления гнойных метастазов в органах и тканях организма (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1981)

В целях объективизации оценки органной недостаточности предложены различные шкалы. Одной из наиболее дос­тупной в клинической практике является шкала SOFA, при­нятая Европейским обществом интенсивной терапии (Париж, октябрь, 1994)— табл. 3.

Таблица 3 Шкала SOFA