Читайте также:
|
Газовая гангрена – это анаэробная инфекция, которая развивается вследствие обширных повреждений ткани. Возбудитель газовой гангрены – аэробные микробы, которые питаются омертвевшими клетками, находящимися в ране. В процессе размножения эти микробы выделяют специфический газ. Он не только является одним из характерных симптомов наличия инфекции, но и вызывает обширную интоксикацию жизненно-важных систем организма.
симптомы и клиническая картина В настоящее время врачи выделяют 4 формы заболевания газовой гангрены. Классическая газовая гангрена характеризуется местным отеком поврежденных тканей, который постепенно переходит в омертвение и сопровождается интенсивным газообразованием. Кожа вокруг раны становится бледной, покрывается бурыми пятнами. При пальпации из нее выделяются пузырьки газа и сукровичная жидкость. Поврежденные ткани приобретают серо-зеленый оттенок и через несколько часов окончательно отмирают с выделением трупного запаха. Классическая газовая гангрена не сопровождается выделением гноя. Отечно-токсическая форма заболевания газовой гангреной. Вокруг области повреждения появляется обширный отек, который постепенно расширяется на еще здоровые ткани. Гноя – нет, газообразование – слабое. Отек распространяется крайне быстро. Как следствие, некроз мышечных тканей проявляется практически сразу после получения травмы.
Флегмозная газовая гангрена – симптомы, в отличие от остальных форм, выражены слабо. В большинстве случаев омертвение тканей ограничивается небольшим участком, но сам процесс сопровождается выделением гноя и газообразованием. Температура кожного покрова не снижается, пятен на коже и отеков – нет. Гнилостная форма гангрены. Развивается очень бурно с интенсивным распадом тканей. Омертвений мышц наступает крайне быстро с отделением гнойного содержимого и выделением газа. Скорость развития инфекции объясняется симбиозом аэробных и гнилостных бактерий. При этом возбудитель газовой гангрены выделяет токсины, которые разрушают белки тканей и стенок сосудов, что влечет за собой появление вторичных эрозивных кровотечений. Имеется и еще один характерный признак: если предыдущие формы заболевания чаще всего локализуются на конечностях, то гнилостная газовая гангрена в основном распространяется в области средостения и прямой кишки.
типичных признаков газовой гангрены: снижение артериального давления; подавленность или, наоборот, чересчур сильное возбуждение; тахикардия; повышение температуры тела до 38-39 градусов; мучительная бессонница; обезвоживание; учащенное дыхание; быстроразвивающаяся анемия.
лечение и профилактика При малейших подозрениях на наличие инфекции необходимо начинать активное хирургическое лечение. Врач должен провести широкое вскрытие каждого поврежденного участка и иссечь омертвевшие ткани. При этом обеспечивается и правильное дренирование для отвода гнойного содержимого раны. По краям поврежденного участка вводятся антибиотики широкого спектра действия. Если имеется подтвержденный диагноз газовая гангрена, лечение заключается в немедленной ампутации конечности с последующей гипербарической оксигенацией (больной регулярно помещается в камеру с установленным высоким давлением (не более 3 атм). Сразу после выявления газовой гангрены пациенту назначается интенсивная инфузионная терапия с использование плазмы, альбумина, белков и растворов электролитов. Если развивается газовая гангрена, симптомы которой свидетельствуют о появлении анемии, больным проводится переливание крови с одновременным введением антибиотиков. Если возбудитель газовой гангрены выявлен, врачи используют моновалетные противогангренозные сыворотки. Если же нет, то пациентам вводятся поливалентные сыворотки широко спектра действия.
Больные с диагнозом газовая гангрена изолируются от других пациентов. Все инструменты и постельное белье тщательно обрабатываются. Заметим, что споры бактерий погибают только при повторном кипячении, поэтому для дезинфекции лучше использовать воздушную или паровую стерилизацию с использованием специального оборудования.
4. Воспаление.
Реакция организма на внедрение микробов.
Моментами, благоприятствующими развитию микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек, являются:
1. наличие в зоне травмы питательной среды (кровоизлияние, мертвые клетки, ткани);
2. одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), обладающих синергическим действием;
3. проникновение микробов повышенной вирулентности, например, загрязнение повреждения отделяемым раны другого больного.
Реакция организма на внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями.
Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отека, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением функции и т. д. Полнота проявлений, степень выраженности (яркость) местных симптомов и быстрота их развития у разных больных различны, что зависит от состояния реактивности организма. Различают гиперергическую, нормергическую, гипергическую и энергическую формы воспалительной реакции.
У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на окружающие ткани и сосудистый пучок, с образованием тромбозов, обширных отеков, с вовлечением в процесс лимфатических сосудов, узлов и развитием не только обширной местной, но и тяжелой общей реакции. Такая гиперергическая реакция, несмотря на своевременное и рациональное лечение, нередко приводит к летальному исходу.
У других больных процесс развивается менее быстро. Воспалительный процесс захватывает меньшее количество тканей, отек бывает небольшим, общая реакция выражается в незначительном повышении температуры, изменении состава крови и т. д., но не носит резко выраженного характера. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гнойный процесс, ее вызвавший, довольно легко ликвидируется своевременно начатым и правильным лечением.
Воспаление: понятие, виды, механизм развития.
Воспаление - это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение; она состоит из сложных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) повреждённых тканей.
Независимо от вида флогогенного раздражителя в развитии воспалительной реакции играет роль совокупность следующих (развивающихся одновременно и тесно взаимосвязанных между собой) процессов, назьшаемых компонентами воспаления. К ним, относят следующие. - Альтерация (от лат. alteratio) — изменение, раздражение, разрушение. - Изменение обмена веществ в очаге воспаления. - Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции, сопровождающееся: - экссудацией (от лат. exudatio) — выпотеванием воспалительной жидкости; - эмиграцией (от лат. emigrare) — выселением (выходом клеток крови из просвета сосудов в очаг повреждения); - фагоцитозом {phagocytosis от греч. phagein + kytos + os) — захватывание, поглощение и переваривание инородных образований макрофагами и микрофагами (главным образом моноцитами и нейтрофилами). - Пролиферация (proliferatio, от лат. proles — потомство + fеrо — приношу) — размножение клеток, главным образом соединительной и эпителиальной тканей.
· Альтеративное воспаление, (в настоящее время отвергается)
· Экссудативное воспаление,
· Серозное
· Фибринозное
· Дифтеритическое
· Крупозное
· Гнойное
· Гнилостное
· Геморрагическое
· Катаральное
· Смешанное
· Продуктивное (пролиферативное) воспаление. Его виды:
· Гранулематозное воспаление
· Межуточное (интерстициальное) воспаление
· Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
· воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел
Механизмы развития сепсиса. Условия, способствующие развитию сепсиса.
По представлению А. Д. Сперанского и А. В. Вишневского, сепсис является сложным нервно-дистрофическим комплексом, первично возникающим в результате сильнейших бактериально-токсических раздражений нервной системы со стороны первичного и последующих септических очагов.
Первично возникший нервно-дистрофический процесс под влиянием бактериально-токсических факторов септического очага поддерживается и усиливается ими, вследствие чего септический процесс все более и более углубляется. С другой стороны, нервно-дистрофический процесс способствует усилению бактериально-токсических явлений и дальнейшему развитию сепсиса. В организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях. В результате этого прогрессируют дистрофические, гнойно-некротические и другие разрушительные процессы. На фоне нервно-дистрофических расстройств и интоксикации организма происходят резкие сдвиги межуточного обмена; нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается декомпенсированный ацидоз. Значительные изменения происходят в белковом обмене, возникает гипопротеинемия, характеризующаяся увеличением грубодисперсных фракций белков при одновременном уменьшении гамма-глобулинов. Сдвиг в углеводном обмене вызывает обеднение печени гликогеном. Нарушается витаминный баланс, резко уменьшается количество всех витаминов, особенно тиамина и аскорбиновой кислоты.
Недостаток их вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обменов. Это проявляется дегидратационными процессами в организме. Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты резко снижается антитоксическая функция печени. В ней происходят морфологические изменения, приводящие к атрофии и перерождениям ее паренхимы. Снижение антитоксической функции печени неблагоприятно сказывается на состоянии почек. Последним приходится в значительно большем количестве выводить с мочой микробы и их токсины, вредно влияющие на почки. В связи с этим в паренхиме почек возникают аллергические и дегенеративные изменения, резко понижается их концентрационная функция, плотность мочи становится ниже нормы. В результате токсического нарушения кроветворного аппарата наблюдается прогрессирующая гипохромная или гипорегенеративная анемия.
Токсическое воздействие на сердечную мышцу и сосуды периферии значительно ухудшает гемодинамику. Вследствие повышенной проницаемости сосудов сильно расстраивается периферическое кровообращение. Это влечет за собой падение кровяного давления. Вместе с этим нарушаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, выделительная функция поджелудочной и слюнных желез. Пищеварение ухудшается, в кишечнике развиваются гнилостные процессы.
Под влиянием продуктов белкового распада и особенно чужеродного белка, образующегося в результате массовой гибели микробов в крови и ретикулоэндотелиальной системе, возникает сенсибилизация организма. В органах животного повышается проницаемость капилляров, развиваются отеки и очаги серозного воспаления и некроза; происходит фибриноидное набухание стенок сосудов, артерии и вены обтурируются тромбами. Наряду с этим спорадически возникает септическое, чаще капиллярное, кровотечение. Отмечаются трофические расстройства в коже, мышцах и внутренних органах. Клинически это проявляется в виде пролежней, атрофии мышц и функциональных расстройств паренхиматозных органов.
По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическому признаку сепсис подразделяют на раневой; воспалительный, или гнойно-некротический; послеоперационный; гинекологический и криптогенный. По локализации первичного септического очага он может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копытный), послеродовой и др. Большинство авторов вьщеляют хирургический сепсис. Он включает перечисленные виды сепсиса, так как развивается в результате генерализации местной хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отморожениях и др. При этом в комплекс его лечения обязательно входит хирургическая обработка септических очагов. Еще Н. И. Пирогов подразделил хирургический сепсис на пиемию, или бактериальную форму сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях — метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т.е. инфекционно-токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, и септико-п иемию (гное-гнилокровие), т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко выражена интоксикация организма.
Для удобства и большей терминологической ясности большинство современных клиницистов пиемию называют общей гнойной инфекцией с метастазами, а септицемию — общей гнойной (анаэробной) инфекцией без метастазов. Та и другая формы сепсиса могут быть молниеносными, острыми и подострыми. Некоторые авторы различают хрониосепсис. По существу, это гнойно-резорбтивная лихорадка с более или менее выраженными признаками раневого или травматического истощения. Молниеносный сепсис длится от нескольких часов до 2—3 дней при явлениях резко выраженной интоксикации и обычно заканчивается смертью; острый сепсис длится 2—4 нед, а подострый — 6—12 нед. Исходы последних двух форм зависят от тяжести процесса и своевременного применения комплексного лечения.
Общие принципы лечения сепсиса.
Организационно-режимные мероприятия (госпитализация больного в стационар, обеспечение тщательного ухода за больным (санация полости рта, поддержание гигиены, профилактика пролежней), обеспечение полноценного питания пациенту.
II. Этиотропная терапия (антибактериальная). Принципы: антибиотики назначается эмпирически (препараты широкого спектра действия) до прихода результатов антибиотикограммы выделенного возбудителя; далее назначаются к терапии препараты узкой направленности с учетом очага поражения и симптомов болезни. Стафилококковая септицемия Для стартовой терапии используются цефалоспорины III-IV поколений, полусинтетические пенициллины, фторхинолоны, иногда карбапенемы. Для дополнительной комбинированной терапии назначаются аминогликозиды, цефалоспорины I-II поколений, макролиды, тетрациклины, При подозрении на анаэробный сепсис → метронидазол, при грибковом → амфотерицин, флюконазол, флуцитозин. Санация первичного очага — удаление гнойный материал или дренирование местного очага инфекции (постоянный в/в или мочевой катетер, в брюшную полость, малый таз, паранефральное пространство). Повышение иммунологической активности макроорганизма — это применение специфических и неспецифических иммунопрепаратов, иммунокорректоров (с большой осторожностью) — антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, человеческий гамма-глобулин, пентаглобин, антиэндотоксиновая плазма.
III. Патогенетическая терапия - направлена на детоксикацию организма, коррекцию нарушений гемостаза.
Экстракорпоральная детоксикация организма при лечении сепсиса.
Для активизации дезинтоксикационной терапии при сепсисе в последнее время стали широко применять методы экстракорпоральной детоксикации организма больного: гемосорбцию, плазмоферез, лимфосорбцию.
Гемосорбция – удаление из крови больного токсических продуктов с помощью угольных адсорбентов и ионообменных смол, разработанный Ю.М.Лопухиным и соавт.(1973). При этом методе в артериовенозный шунт между лучевой артерией и веной предплечья включается система, состоящая из роликового насоса, прогоняющего кровь через колонку с адсорбентами.
Плазмосорбция – удаление из плазмы крови больного сепсисом токсических продуктов с помощью сорбентов. Метод также преложен Ю.М.Лопухиным и соавт.(1977,1978,1979). Суть метода заключается в том, что с помощью специального аппарата производится разделение крови, протекающей в артериальном колене артериовенозного шунта, на форменные элементы и плазму. Учитывая, что все токсические вещества находятся в плазме крови, она пропускается через специальную колонку сорбента, где происходит ее очищение от токсинов. Затем очищенная плазма вместе с форменными элементами крови вводится обратно в организм больного. В отличии от гемосорбции при плазмосорбции форменные элементы крови не травмируются.
Лимфосорбция – метод детоксикации организма, основанный на выведении из организма больного лимфы, ее детоксикации и возвращения обратно в организм больного.
Предпосылкой методу послужило использование в последнее время для детоксикации организма наружного дренирования лимфатического протока и выведения лимфы, которая содержит токсинов в два раза больше, чем плазма крови. Однако выведение из организма больного большого количества лимфы приводило его к потере большого количества белка, жиров, электролитов, ферментов, клеточных элементов, что требовало их восполнения после проведения процедуры.
В 1976 году Р.Т.Панченков с соавт. разработали метод, при котором выводимая наружу лимфа пропускается через специальную колонку, содержащую активированный уголь и ионообменные смолы, а затем реинфузируется внутривенно больному.
Внутрисосудистое лазерное облучение крови. В последнее время для лечения больных с сепсисом стали применять внутрисосудистое лазерное облучение крови. Для этого используется гелий-неоновый лазер. С помощью специальной насадки излучение по стекловоду подается в вену. Стекловод вводится в катетеризированную подключичную, бедренную или крупную периферическую вену верхней конечности. Продолжительность сеанса 60 минут, курс лечения – 5 процедур. Интервал между курсами два дня.
Внутрисосудистое лазерное облучение крови дает возможность уменьшить эндогенную интоксикацию и корригировать иммунный ответ.
Гипербарическая оксигенация (ГБО). В литературе последних лет имеются сообщения об успешном применении ГБО в комплексном лечении больных с тяжелыми формами сепсиса. Обоснование для применения ГБО при сепсисе явилось развивающаяся при нем выраженная полиэтиологическая гипоксия организма: нарушение тканевого дыхания, нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровотока, развитие сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.
Использование ГБО приводит к значительному улучшению показателей внешнего дыхания, улучшению газообмена, что приводит к уменьшению одышки, урежению пульса и снижению температуры.
Правда, сама процедура проведения ГБО достаточно сложна, требует специального оборудования и обученного персонала. Это в равной мере относится и к методам экстракорпоральной детоксикации организма.
Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 91 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |