Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Защита от воздействия и мероприятия в очаге.

Читайте также:
  1. a. Общая итоговая оценка воздействия
  2. I. Немедикаментозные мероприятия.
  3. IV. Информирование и участие общественности в процессе оценки воздействия на окружающую среду
  4. IV. Подготовка к защите и защитакурсовой работы
  5. SIB3233 - Защита информации в Интернете
  6. TLR, как объект терапевтического воздействия.
  7. V. Защита выпускной квалификационной работы
  8. VI. ЗАЩИТА ПРАВ ПРОФСОЮЗОВ.
  9. VI. Мероприятия в отношении лиц, общавшихся с больным гриппом
  10. Аварии и неполадки в работе котельной установки и мероприятия по их устранению.

Азотная кислота - летучая бесцветная жидкость, дымит на воздухе с образованием желтого облака ("лисий хвост"). На воздухе разлагается с образованием двуокиси азота, воды и кислорода.

Температура плавления минус 41, тем­пература кипения 86° С, плотность 1,5 г/см3. Полностью растворяется в воде, выделяя тепло. Среднесуточная ПДК равна 0,005 мг/л.

Четырехокись азота (N2O4) — подвижная жидкость светло-жел­того цвета, температура плавления минус 11, кипения — 21° С,, плотность 1,45 г/см3. Пары тяжелее воздуха в 3,2 раза. При тем­пературе 30° С содержит в себе 30% двуокиси азота. Последняя придает парам азотной кислоты и четырехокиси азота буро-жел­тую окраску и едкий запах, который улавливается при концен­трации более 10 мг/м3. Растворяясь в воде, окислы азота образуют азотную и азотистую кислоты и их соли. Токсические и предельно-допустимые концентрации такие же, как у азотной кислоты. Сме­си азотной кислоты и окислов азота с органическими веществами взрывоопасны и самовоспламеняются.

Токсичность азотной кислоты и ее окислов чрезвычайно велика. Кон­центрация 0,1-0,3мг/л опасна даже при небольшой экспозиции..

Попадая на кожу в капельно-жидком состоянии азотная кислота обра­зует сухой струп, окрашенный благодаря ксантопротеиновой реакции в зе­леновато-желтый цвет. Ткани подвергаются коагуляционному некрозу, зах­ватывающему сосочковый слой кожи, а иногда распространяющийся и глуб­же. Вокруг участка некроза расположена зона лейкоцитарной инфильтрации, гиперемии, отека. Заживление идет вяло, длительность его при тя­желых ожогах составляет 40-50 дней и заканчивается образованием рубца. При глубоких обширных ожогах развивается ожоговая болезнь.

Чрезвычайно чувствительны к действию азотной кислоты глаза. Любой ожог глаз следует рассматривать как тяжелое поражение, при котором прогноз весьма неблагоприятен, т.к. при внешне легком керато-конъюнк­тивите через несколько дней может наступить омертвение роговицы с об­разованием стойкого бельма. При попадании в глаза больших количеств кислоты развивается панофтальмит, требующий в последующем энуклеации.

Патогенез. Ингаляционное воздействие веществ, обладающих удушаю­щим действием, в т.ч. и окислов азота, прежде всего вызывает повреждение альвеолярных клеток, состовляющих барьер воздух-кровь.

Альвеолярный барьер имеет сложное строение и состоит из эндотели­альных клеток, пневмоцитов I и II типа, базальной мембраны, интерсти­циальной стромы и эндотелиальных клеток капиллярной сети. В норме га­зообмен осуществляется по законам диффузии газов в наиболее тонких участках барьера, представленных цитоплазматическими выростами клеток I типа, эндотелия и их базальными мембранами. Пневмоциты II типа со­держат осмиофильные тельца, участвующие в образовании сурфактанта - пленки, располагающейся на альвеолярной поверхности. Сурфактант явля­ется химическим комплексом-липопротеидом, ему приписывают различные функции. главные их которых - бактерицидность, поддержание поверхност­ного натяжения альвеол и препятствие трансудации жидкости в просвет альвеол.

Химическое воздействие на легочную ткань заключается:

1. в усилении ее функциональной активности (пиноцитоз, гипертро­фия клеток и ее органоидов), отеке клеток, гидропической дисфункции, приводящей к десквамации их с базальной мембраны, распространении отечной жидкости по прилегающим пространствам септальной стромы альве­олярного пространства;

2. в нарушении синтеза сурфактанта, его химическом разрушении, а, следовательно, в нарушении его функции.

Данные изменения представляют собой химический ожог альвеолярных клеток, значительно затрудняющий диффузию газов.

Второй частью патогенеза отека легких является нарушение нерв­но-рефлекторных влияний блуждающего нерва, по которому проходят аффе­рентные волокна в стволовую часть мозга (дно 4-го желудочка). По зако­нам индукции возбуждение с этих центров распространяется на близлежа­щие центры, отвечающие за водно-электролитный обмен и распределение жидкости в организме. При этом происходит увеличение объема циркулиру­ющей жидкости за счет уменьшения ее количества в тканях с целью как бы разбавить концентрацию токсического агента, циркулирующего в крови. Еще одним моментом рефлекторного механизма является химическое раздра­жение окончаний блуждающего нерва в паренхиме легких, вследствие чего тормозящий импульс возникает при меньшем растяжении легочной ткани (рефлекс Геринга-Брайта-Брейера). Одышка принимает инспираторный ха­рактер (вдох становится более коротким).

Немаловажное значение в патогенезе отравления принадлежит различ­ным окислам азота, содержащимся в газовой смеси и прежде всего нитритов и нитратов, образующихся в крови. Нитриты, действуя непосредствен­но на артерии вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления.("нитритный эффект") Нитраты взаимодействуя с оксигемоглоби­ном крови, превращают его в метгемоглобин, развивается гемическая ги­поксия.

Выделяют 4 типа отравления (Флюри и Церник):

· раздражающий,

· обратимый,

· асфиктический

· комбинированный.

При высоких концентрациях раздражающее действие окислов азота может молниеносно привести к развитию асфиксии, судорог, остановке дыхания, смерти. Это асфиктический вариант отравления.

В большинстве случаев клиническаякартина интоксикации больше всего напоминает раздражающий тип, основ­ным признаком которого является развитие токсического отека легких. Клиническая картина развития отека легких характеризуется определенной периодичностью:

1. Период раздражения в момент контакта

2. Скрытый период или период мнимого благополучия, совпадающий по времени с интерстициальной фазой отека легких

3. Период отека легких

4. Период восстановления или разрешения отека легких.

Азотная кислота и ее соли в момент контакта обладают сильным раздражающим действием за счет ожога слизистой верхних дыхательных пу­тей. В клинике это проявляется в виде одышки, першении и болезненности в горле, сильном кашле, появлением изменений на слизистой носовых пу­тей и ротоглотки. После выхода из зоны заражения явления раздражения несколько стихают.

В скрытом периоде пострадавший чувствует себя относительно удов­летворительно, однако могут сохраняться явления раздражения и дыха­тельной недостаточности, усиливающейся при физической нагрузке.

Клиника собственно отека проявляется цианозом, одышкой, перерас­тающей в удушье, кашлем с выделением обильной пенистой мокроты. Это заставляет больного принимать вынужденное положение(сидя, фиксировать верхний плечевой пояс). Аускультативно выслушивается крепитация и мел­копузырчатые хрипы. По мере прогрессирования отека количество хрипов увеличивается, они становятся более крупными по калибру и прислушива­ются уже над всей поверхностью легких. На высоте отека дыхание приоб­ретает клокочущий характер. Отмечается тахикардия, АД, в начале повы­шенное или нормальное, затем постепенно снижается. В крови отмечается гемоконцентрация. Ренгенологически выявляется снижение прозрачности легочной ткани, нечеткость сосудисто-бронхиального рисунка, очаговые

затемнения, которые напоминают тающие хлопья снега.

Более легкие поражения чаще всего протекают в виде токсических бронхопневмоний и тяжелого токсического бронхита. Часто единственным признаком интоксикации может быть рефлекторный бронхоспазм или симпто­мы резорбтивного действия яда.

При хроническом отравлении азотная кислота и ее окислы вызыывают воспалительные заболевания верхних дыхательных путей типа субтрофичес­ких ринитов и фарингитов, которым часто предшествуют явления гипертро­фии слизистой и вазомоторные сдвиги. В более редких случаях обнаружи­ваются хронические бронхиты и эмфизема легких. Воспалительные измене­ния легочного аппарата, а также эмфизема являются закономерными и об­наруживаются в случае длительного воздействия при относительно неболь­ших концентрациях (порядка сотых и тысячных долей мг/л при эккспозиции в течение нескольких месяцев).

При более детальных обследованиях удавалось обнаружить ряд функ­циональных сдвигов, нередко предшествующих видимой клинике заболева­ния: тахипное, уменьшение остаточной емкости легких, снижение напряже­ния кислорода в крови.

Рано развиваются неврологические расстройства, характеризующиеся общей слабостью, упадком сил, общей утомляемостью, пониженной работо­способностью, головными болями, нарушением сна, эмоциональной и веге­тативной неустойчивостью и др. Возможны гемодинамические нарушения в виде гипотонических состояний. Параллельно регистрируется развитие дистрофии миокарда. Отмечаются разрушения зубов, потеря ими естествен­ного цвета, стертость эмали.

В симптоматологии хронического воздействия азотной кислоты и окислов азота существенными являются токсические повреждения печени, характеризующиеся увеличением ее размеров и возникновением различной степени функциональной недостаточности. В дальнейшем могут развиваться токсические гепатиты, которые, как правило, протекают легко. В течении хронического отравления имеет место ряд трофических нарушений и обмен­ных процессов в виде упадка питания, уменьшения веса тела. Сопротивля­емость организма к инфекциям падает.

Диагностика поражений азотной кислотой, как правило, не вызывает затруднений. Чаще всего это аварийные ситуации, о которых сразу стано­вится известно врачу. Кроме этого, у пострадавшего отмечается желтова­тая окраска волос, кожи вокруг рта, носовых ходов, участки химических ожогов кожи, боль и чувство стеснения за грудиной, ощущение нехватки воздуха.




Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 25 | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2022 год. (0.02 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав