Читайте также:
|
|
Эндотелий, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, выполняет аутокринную*, паракринную** и эндокринную функции, за счет чего осуществляются многочисленные регуляторные функции.
*аутокринное действие – высвобождающееся из клетки вещество оказывает влияние на эту же клетку, изменяя ее функциональную активность;
**паракринное действие – влияние вещества, вырабатываемого клеткой на функцию расположенных вблизи от неё клеток; эти вещества практически не переносятся кровью или лимфой на значительные расстояния от места их секреции.
Примечательно, что масса эндотелия у взрослого человека весьма значительна и составляет 1600-1900 г, что превышает массу печени. Эндотелийобладает высокой тромборезистентностью и играет важную роль в поддержании крови в жидком состоянии.
Это обусловлено:
· способностью эндотелия образовывать и выделять в кровь простациклин – мощный ингибитор агрегации тромбоцитов;
· продукцией тканевого активатора фибринолиза;
· неспособностью к контактной активации системы свертывания крови;
· созданием антикоагулянтного потенциала на границе кровь-ткань за счет фиксации на эндотелии комплекса антитромбин III-гепарин;
· способностью удалять из кровотока активированные факторы свертывания крови.
Вследствие своих анатомо-физиологических особенностей (прежде всего ригидности, эластичности, пластичности) стенки сосудов способны противостоять как давлению крови, так и умеренным внешним травмирующим воздействиям, что препятствует возникновению геморрагий. Это свойство, как и способность препятствовать выходу эритроцитов из капилляров диапедезным путем через механически неповрежденную стенку, зависит от полноценности эндотелия и особенностей строения субэндотелиального слоя.
В тоже время в сосудистой стенке содержатся вещества, способствующие свертыванию крови. Эндотелий обладает уникальной способностью менять свой антитромботический потенциал на тромбогенный. Так, при гибели эндотелиальных клеток обнажается субэндотелий, содержащий большое количество коллагена, в контакте с которым происходят активация, адгезия и агрегация тромбоцитов, а также активация системы свертывания крови. Этот процесс реализуется при участии крупномолекулярных гликопротеинов, в первую очередь, фактора Виллебранда, фибронектина и фибриногена. Важная роль указанного механизма подтверждается тем, что при генетически обусловленных дефектах субэндотелия – истончении и уменьшении содержания коллагена (болезнь Рандю-Ослера, мезенхимальные дисплазии), как и при дефиците фактора Виллебранда, наблюдаются профузные и длительные кровотечения из поврежденных микрососудов.
К числу веществ, способствующих свертыванию крови, относят:
1. Тромбопластин. При этом наибольшим тромбопластическим действием обладают экстракты из внутреннего слоя сосуда, а наименьшим – эпителиальные клетки капилляров. Это имеет большое биологическое значение, т.к. для гемостаза в капиллярах при медленном кровотоке большее значение имеет именно внутренняя система гемостаза. В крупных артериях при травме происходит активация внешнего механизма свертывания, что приводит к остановке кровотечения. С возрастом содержание тромбопластина в стенке сосуда снижается.
2. Антигепариновый фактор – соединение, связывающее гепарин и тем самым ускоряющее свертывание крови. Он находится в стенке сосудов, в том числе во всех слоях аорты, коронарных артериях, воротной и полых вен, различных тканях сердца. С возрастом его концентрация меняется незначительно и его роль, по-видимому, заключается в нейтрализации антикоагулянтов при повреждении тканей.
3. Аналог конвертина, участвующий в образовании протромбиназы.
4. Фибринстабилизирующий фактор. Помимо сосудов он содержится также в различных тканях (мозгу, почках, легких, мышцах и др.).
Трансформация антитромботического потенциала эндотелия в тромбогенный происходит при снижении скорости кровотока, гипоксии, повреждении стенок сосудов физическими и химическими агентами, подвлиянием экзо- и эндотоксинов, среди которых главенствующую роль играют бактериальные эндотоксины, иммунные комплексы, антиэндотелиальные и антифосфолипидные антитела, медиаторы воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.), а также клеточные и плазменные протеазы (эластаза, трипсин, тромбин и др.). Такая же трансформация наблюдается и при метаболических изменениях сосудистой стенки (в том числе и при диабетической ангиопатии).
Роль сосудов в остановке кровотечения не ограничивается их участием в формировании первичного тромба. Повреждение эндотелия является пусковым в запуске не только первичного звена гемостаза, но и активации вторичного (коагуляционного) гемостаза. Причем, повреждение сосудов и оголение субэндотелия активирует гемостаз различными путями. Происходит:
1. выделение в кровь тканевого тромбопластина (фактора III, апопротеина III) и других активаторов свертывания, а также стимуляторов тромбоцитов – адреналина, норадреналина, АДФ;
2. контактная активация коллагеном и другими компонентами субэндотелия тромбоцитов (индукция адгезии) и свертывания крови (активация XII фактора);
3. продукция плазменных кофакторов адгезии и агрегации тромбоцитов (фактор Виллебранда и др).
Таким образом, сосудистая стенка самым тесным образом взаимодействует со всеми звеньями гемостаза, однако, ее участие наиболее выражено в реализации первичного звена гемостаза, т. е. формировании первичного тромба.
Роль тромбоцитов в обеспечении полноценного функционирования первичного (сосудисто-тромбоцитарного) звена гемостаза будет обсуждена в следующей статье.
Роль тромбоцитов в первичном гемостазе. Тромбоциты (кровяные пластинки) – безъядерные форменные элементы (d 2-4 мкм), являются фрагментами цитоплазмы костномозговых мегакариоцитов (150-400)×109/л с продолжительностью жизни 7-10 дней. Они играют ключевую роль в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе. Продукция тромбоцитов контролируется тромбопоэтином, продуцирующимся в печени, почках, мозге и яичниках.
В гемостазе тромбоциты осуществляют следующие функции:
· ангиотрофическая – обеспечивают жизнеспособность и репарацию эндотелиальных клеток и поддерживают нормальную структуру и функцию стенок сосудов микроциркуляторного русла;
· ангиоспастическая – поддерживают спазм поврежденных сосудов через образование серотонина, катехоламинов, β-тромбомодулина;
· адгезивно-агрегационная – участвуют в первичном гемостазе, путем образования тромбоцитарной пробки или белого тромба;
· коагуляционно–тромбоцитарная - принимают участие в процессе свертывания крови и в регуляции фибринолиза (выделяют 11 тромбоцитарных факторов (ТФ), среди которых одним из наиболее активных является 3ТФ;
· репаративная – ростовые факторы тромбоцитов стимулируют размножение и миграцию гладкомышечных клеток и эндотелиоцитов, в связи с чем участвуют в патогенезе атеросклероза, ишемической болезни сердца, реакции отторжения трансплантата, развитии опухолевых метастазов.
Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 46 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |