Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Свойства нервных центров: суммация возбуждения, фоновая активность, трансформация ритма возбуждения, чувствительность к изменениям внутренней среды, пластичность.

Рассматриваемые ниже свойства нервных центров связаны с некоторыми особенностями распространения возбуждения в ЦНС, специфическими свойствами химических синапсов и мембран нервных клеток. Основными свойствами нервных центров явля­ются следующие.

Суммация возбуждения в ЦНС. Это явление было открыто ве­ликим русским физиологом И.М.Сеченовым в 1868 г. в опыте на лягушке. Раздражение конечности лягушки слабыми редкими им­пульсами не вызывало реакцию, а более частые раздражения та­кими же слабыми импульсами сопровождались ответной реакци­ей – лягушка совершала прыжок.

Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию.

Временная суммация. Если ВПСП быстро следуют друг за другом, то они суммируются благодаря своему относительно медленному временному ходу (несколько миллисекунд), достигая в конце кон­цов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда при­ходит следующий импульс. Поэтому данный вид суммации назы­вают также последовательной суммацией, которая играет важную физиологическую роль, потому что многие нейронные процессы имеют ритмический характер и, таким образом, могут суммиро­ваться, давая начало надпороговому возбуждению в нейронных объединениях нервных центров.

Пространственная суммация. Раздельная стимуля­ция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, тог­да как при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает ПД – процесс, который не может быть обеспечен одиночным ВПСП. Пространственная суммация связана с такой особеннос­тью распространения возбуждения, как конвергенция.

Последействие – это продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по аф­ферентным нервным путям. Последействие вызывает ряд причин:

а) длительное существование ВПСП (полисинаптического или высокоамплитудного), когда при одном ВПСП возникает несколь­ко ПД;

б) многократные появления следовой деполяризации, что свойственно нейронам ЦНС (при Е_кр возникает ПД);

в) циркуля­ция возбуждения по замкнутым нейронным цепям.

Существова­ние ВПСП и многократные появления следовой деполяризации действуют десятки – сотни миллисекунд, циркуляция возбужде­ния может продолжаться минуты и даже часы. Последействие иг­рает важнейшую роль в процессах обучения (кратковременная память).

Фоновая активность нервных центров (тонус) объясняется:

а) спонтанной активностью нейронов ЦНС;

б) гуморальными влияниями биологически активных веществ (метаболитов, гор­монов, медиаторов и др.), циркулирующих в крови и влияющих на возбудимость нейронов;

в) афферентной импульсацией от раз­личных рефлексогенных зон;

г) суммацией миниатюрных потен­циалов, возникающих в результате спонтанного выделения кван­тов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах;

д) циркуляцией возбуждения в ЦНС.

Значение фоновой активнос­ти нервных центров заключается в обеспечении некоторого ис­ходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-ре­гулятора.

Трансформация ритма возбуждения – это изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относи­тельно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону уве­личения, так и в сторону уменьшения, поскольку для возбужде­ния нейрона нужен поток афферентных импульсов. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре- и постсинаптического тор­можения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все ней­роны центра или нейронного пула возбуждены, дальнейшее уве­личение афферентных входов не увеличивает число возбужден­ных нейронов. Увеличению числа импульсов, возникающих в цен­тре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют ирради­ация процесса возбуждения и последействие.

Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней сре­ды, например к изменению содержания глюкозы в крови, газово­го состава крови, температуры, к вводимым с лечебной целью различным фармакологическим препаратам. В первую очередь ре­агируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. При снижении содержания глюкозы в 2 раза ниже нормы (до 50 % от нормы) могут возник­нуть судороги. К тяжелым последствиям для ЦНС приводит недо­статок кислорода в крови. Прекращение кровотока всего лишь на 10 с вызывает очевидные нарушения функций мозга, человек те­ряет сознание, а прекращение кровотока на 8-12 мин вызывает необратимые нарушения деятельности мозга, т.е. погибают мно­гие нейроны, в первую очередь корковые, что ведет к тяжелым последствиям.

Пластичность нервных центров – способность нервных элемен­тов к перестройке функциональных свойств. Основные проявле­ния этого свойства следующие.

Синаптическое облегчение (потенциация) – это улучшение про­ведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение возрастает с увеличени­ем частоты импульсов и достигает максимума, когда импульсы поступают с интервалом в несколько миллисекунд.

Длительность синаптической потенциации зависит от свойств синапса и характера раздражения: после одиночных стимулов она выражена слабо, после раздражающей серии облегчение в ЦНС может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. По-видимому, главной причиной возникновения синаптического облегчения является накопление Са²⁺ в пресинаптических окон­чаниях, поскольку Са²⁺, входящий в нервное окончание во время ПД, накапливается там, так как ионная помпа не успевает выво­дить его. Соответственно увеличивается высвобождение медиато­ра при возникновении каждого импульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использовании синап­сов ускоряется синтез рецепторов и медиатора, а также мобили­зация пузырьков, однако при редком использовании синапсов синтез медиаторов уменьшается (важнейшее свойство ЦНС). По­этому фоновая активность нейронов способствует возникновению возбуждения в нервных центрах.

Значение синаптического облегчения заключается в том, что оно создает предпосылки для улучшения процессов переработки ин­формации на нейронах нервных центров, что крайне важно, на­пример, для выработки двигательных навыков и условных реф­лексов. Повторное возникновение явлений облегчения в нервном центре может вызвать переход центра из обычного состояния в доминантное.

Образование временных связей, обеспечивающих формирова­ние условных рефлексов, чему способствует синаптическое об­легчение и доминантное состояние двух центров. Например, со­четание звука колокольчика с подачей мясного корма вызывает у экспериментальной собаки слюноотделение. После повторения этого воздействия звучание только колокольчика вызывает такое же слюноотделение, как и мясо. В основе механизма выработки условного рефлекса лежит явление доминанты.

Доминанта – стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе в данный момент функции других нерв­ных центров. Явление доминанты открыл А. А. Ухтомский в 1923 г. в опытах с раздражением двигательных зон коры большого мозга собаки и наблюдением сгибания конечности животного. Выясни­лось, что если раздражать корковую двигательную зону на фоне избыточного повышения возбудимости другого нервного центра, то сгибания конечности может не произойти. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны может вызвать реакцию тех эффекторов, деятельность которых контролируется гос­подствующим, т.е. доминирующим, в данный момент в ЦНС не­рвным центром.

В эксперименте доминанту можно получить многократной по­сылкой афферентных импульсов к определенному центру или гу­моральными влияниями на него. Роль гормонов в образовании доминантного очага возбуждения демонстрирует опыт на лягуш­ке: весной у самца раздражение любого участка кожи вызывает не защитный рефлекс, а усиление обнимательного рефлекса. В усло­виях натурального поведения доминантное состояние нервных центров может быть вызвано метаболическими причинами, изме­нениями состояния внутренней среды организма (чув­ством жажды при недостатке воды в организме).

Согласно учению А.А.Ухтомского, доминантный очаг – это констелляция, представляющая собой «физиологическую систе­му», образующуюся в ходе текущей деятельности организма на всех этажах ЦНС, в разных ее участках, но с первичным фокусом возбуждения в одном из отделов и с переменным значением функ­ций отдельных компонентов констелляции. Доминанта есть об­щий принцип работы ЦНС, и она определяет освобождение орга­низма от побочной деятельности во имя достижения наиболее важных для организма целей. Как отмечал Ухтомский, «доминан­та есть комплекс определенных симптомов во всем организме», проявляющийся и в мышечной, и в секреторной, и в сосудистой деятельности. Преобладает сложная система рефлексов. Например, в «экстремальных» условиях ассоциативная связь образуется при одном-двух сочетаниях, в результате чего условные связи могут сохраняться длительное время (вплоть до конца жизни).

По теории В. С. Русинова, условный рефлекс сначала становит­ся доминантой, а затем – условным рефлексом. Если с помощью прямой поляризации участка коры создать очаг возбуждения, ло­кализованный, например, в кортикальном пункте (проекцион­ной зоне) какой-либо конечности животного, то движение этой конечности можно вызвать воздействием различных индифферен­тных раздражителей (световых, звуковых и т.п.). При этом двига­тельная реакция других конечностей не запускается.

Образование временной связи в коре больших полушарий И. П. Павлов назвал замыканием новой условно-рефлекторной дуги: теперь подача только условного сигнала приводит к возбуждению коркового центра безусловного рефлекса и возбуждает его, т.е. воз­никает рефлекс на условный раздражитель – условный рефлекс.

Э.А. Асратян показал, что образование условных рефлексов с пря­мыми и обратными связями является общей закономерностью выс­шей нервной деятельности.

Доминантный очаг возбуждения обладает рядом особых свойств, главными из которых являются инерционность, стойкость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к себе иррадиирующие по ЦНС возбуждения и оказывать угнетающие влия­ния на центры-конкуренты и другие нервные центры.

Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключается в том, что на его базе формируется конкретная приспособительная деятельность, в том числе и условно-рефлекторная, ориентиро­ванная на достижение полезных результатов, необходимых для устранения причин, поддерживающих тот или иной нервный центр в доминантном состоянии. Например, на базе доминантного со­стояния центра голода реализуется пищедобывательное поведе­ние, на базе доминантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск и прием воды. Успешное за­вершение данных поведенческих актов в конечном итоге устраня­ет физиологические причины доминантного состояния центров голода и жажды.

Синаптическая депрессия (утомление центра) развивается при длительной посылке импульсов к центру. Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н. Е. Введенский в опыте на препара­те лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы при раздражении n. tibialis и n. peroneus. В этом случае ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмиче­ские сокращения мышцы, приводящие к ослаблению силы ее со­кращения вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключе­ние раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги.

Синаптическая депрессия (утомляемость синапсов) при длительной активации центра выражается в снижении числа постсинаптических потенциалов. Это обусловлено расходованием медиатора, накопле­нием метаболитов, в частности закислением среды при длитель­ном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям.

Компенсация нарушенных функций после повреждения центра – также результат проявления пластичности ЦНС. Известны клинические наблюдения за больными, у кото­рых после инсульта (кровоизлияния в вещество мозга) повреждались центры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее, со вре­менем отмечалось, что парализованная конечность у больных по­степенно начинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нормализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет большей активности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других («рассеянных») нейронов с подобными функциями в коре большого мозга. Этому способствуют регуляр­ные пассивные и активные движения.

УчебныЙ вопрос № 3