Читайте также:
|
Продукты гидролиза белков всасываются в желудочно-кишечном тракте в основном в виде свободных аминокислот. Кинетика всасывания аминокислот в кишечнике в опытах in vivo и in vitro свидетельствует о том, что аминокислоты, подобно глюкозе, всасываются свободно с ионами натрия. Для лизина, цистина, глицина и пролина, очевидно, существует более одной системы транспорта через стенку кишечника. Некоторые аминокислоты обладают способностью конкурентно тормозить всасывание других аминокислот, что свидетельствует о вероятном существовании одной общей переносящей системы или общего механизма. Так, в присутствии лизина тормозится всасывание аргинина, но не изменяется всасывание аланина, лейцина и глутаминовой кислоты.
Современные представления о проблеме транспорта веществ через мембраны (включая мембраны эпителиальных клеток кишечника) не позволяют точно охарактеризовать молекулярный механизм транспорта аминокислот. Существует два представления, по-видимому дополняющих друг друга, о том, что требуемая для активного транспорта энергия поставляется за счет биохимических реакций (это так называемый направляемый метаболизмом транспорт) или за счет энергии переноса другого транспортируемого вещества, в частности, за счет энергии движения ионов Na+ (или других ионов) в клетку.
Много информации о специфичности транспорта было получено при анализе наследственных дефектов всасывания аминокислот в кишечнике и в почках. Классическим примером является цистинурия, при которой резко повышено содержание в моче цистина, аргинина, орнитина и лизина, обусловленное наследственным дефектом механизма почечной реабсорбции. Поскольку из указанных аминокислот цистин относительно нерастворим в воде, он легко выпадает в осадок в мочеточнике или мочевом пузыре, приводя к образованию цистиновых камней со всеми вытекающими нежелательными последствиями (закупорка мочевыводящего тракта, развитие инфекции и др.). Аналогичное нарушение всасывания аминокислот, в частности нейтральных аминокислот, наблюдается при болезни Хартнупа (наследственная иминоглицинурия), когда в почках нарушена реабсорбция пролина, оксипролина и глицина.
Следует указать, что многие из этих дефектов, хотя первоначально связаны с недостаточностью почечной реабсорбции, проявляются также в недостаточности всасывания аминокислот в кишечнике. В этих случаях в кишечнике, очевидно, создаются условия для всасывания небольших пептидов. Об этом свидетельствуют наблюдения над больными с наследственными дефектами транспорта аминокислот. Так, при болезни Хартнупа, например, фенилаланин практически не всасывается в кишечнике. В то же время после введения с пищей дипептида фенилаланил-фенилаланина в портальной крови повышается содержание фенилаланина. Аналогично при цистинурии, несмотря на наследственный дефект всасываний основных аминокислот, соответствующие аминокислоты появляются в крови воротной вены при поступлении с пищей ди- и трипептидов этих аминокислот. Доказано всасывание небольших пептидов, в особенности при патологии, опыты in vitro и in vivo, когда свободный глицин всасывался значительно медленнее, чем дипептид глицил-глицил или даже трипептид, образованный из трех остатков глицина.
Следует подчеркнуть, что в этих случаях введения олигопептидов с пищей в портальной крови обнаруживаются свободнце аминокислоты. Очевидно, олигопептиды подвергаются гидролизу после всасывания. Большие пептиды, очевидно, вообще не всасываются без предварительного гидролиза, поскольку они не проникают через двойной липидный слой. В некоторых, может быть исключительных, случаях всасывание больших пептидов все же отмечается. Например, некоторые растительные токсины, в частности абрин и рицин, а также токсины ботулизма, холеры и дифтерии всасываются непосредственно в кровь.
Дифтерийный токсин (молекулярная масса 63 000), наиболее изученный из этих токсинов, состоит из двух функциональных полипептидов: первого, связывающегося со специфическим рецептором на поверхности чувствительной (восприимчивой) клетки, и второго, проникающего внутрь клетки и оказывающего эффект, который чаще всего сводится к торможению внутриклеточного синтеза белка всего организма. Транспорт этих двух полипептидов или целого токсина через двойной липидный слой биомембран до сих пор считается уникальным и загадочным процессом.
Ряд вопросов, однако, до сих пор остается нерешенным, в частности вопрос об относительном количестве всасывания небольших пептидов, вопрос о месте их гидролиза (на клеточной поверхности или внутриклеточно), а также основная проблема: выяснение молекулярных механизмов работы транспортной системы. Отсюда возникает необходимость дальнейших исследований для установления истинной природы механизма всасывания аминокислот, как и других продуктов переваривания питательных веществ в кишечнике. Гормоны, вырабатываемые в желудочно-кишечном тракте, представляют собою пептиды; многие из них существуют в нескольких молекулярных формах. Наиболее изученными являются гастрин, секретин, холецистокинин (панкреозимин). В желудочно-кишечном тракте вырабатывается также глюкагон (энтероглюкагон).
Кроме того, в эпителии желудочно-кишечного тракта вырабатываются и другие гормоны, которые пока менее изучены. Основа функцией этих гормонов является влияние на моторику и ceкрецию различных отделов желудочно-кишечного тракта.
Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты железами фундального отдела желудка. Секретин и холецистокинин стимулируют экзокринную функцию поджелудочной железы. Сeкретин вызывает выделение панкреатического сока, а холецистокинин – секрецию ферментов.
Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 56 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |