Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Этиология и патогенез. Клинический диагноз: атеросклероз, окклюзия поверхностной бедренной артерии, хроническая артериальная ишемия левой ноги IIБ степени.

ФИО: В. А. А.

Адрес: г. Архангельск, ул. д., кв..

Профессия: пенсионер.

Дата поступления: 10.02. 2014.

Клинический диагноз: атеросклероз, окклюзия поверхностной бедренной артерии, хроническая артериальная ишемия левой ноги IIБ степени.

Дата операции: 17.02.2014.

Название операции: аорто-бедренное шунтирование.

Дата выписки: 20.02.2014

2. Основные жалобы больного:

Жалобы на сильные ноющие боли в мышцах левой голени и стопы, возникающие при движении (при ходьбе более чем на 80 метров), жалобы на плохой сон (только в больнице, утверждает, что дома сон нормальный). Жалобы на боли в правом коленном суставе. Жалуется на насморк, кашель. Жалоб на пищеварительную, мочевыделительную и эндокринную системы нет.

3. Анамнез болезни (Anamnesis morbi):

Считает себя больным с 2012 года, когда впервые при быстрой ходьбе возникли боли в мышцах левой голени и стопы, которые проходили после остановки.

За последние 2 года боли усиливались, возникали чаще (особенное усиление отмечает за последние 4 месяца: ноябрь 2013 – февраль 2014).

По поводу данных болей в феврале 2014 обратился в поликлинику. Из поликлиники для проведения обследования и лечения был направлен в Архангельскую областную клиническую больницу, куда поступил 10.02.2014. Было проведено обследоване (ангиография, рентгенография, исследование мочи, крови). Выявлено нарушение проходимости бедренной артерии слева.

Больному назначена операция аорто-бедренного шунтирования на 17.02.2014.

4. Анамнез жизни (Anamnesis vitae):

Социальное положение семьи, в которой родился больной удовлетворительное. Развитие в детском возрасте по словам пациента без отклонений. Начал трудовую деятельность в 18 лет. Получил среднее профессиональное образование. Материально-бытовые условия удовлетворительны (проживает в деревянном доме). По словам больного инфекционными заболеваниями в детстве не болел. Был прооперирован по поводу язвы двенадцатиперстной кишки. Семейное положение: женат, трое детей. По словам больного серьезных заболеваний в семье (туберкулез, злокачественные опухоли, психические заболевания, сифилис) не было. Не курит, не употребляет спиртных напитков. Непереносимости антибиотиков, сульфаниламидов и других лекарственных средств нет.

5. Объективные данные (Status praesens):

Общее состояние больного удовлетворительное, положение активное (может самостоятельно передвигаться, принимать любую позу, обслуживать себя). Выражение лица без патологических изменений.

Рост – 173 см, вес – 74 кг. Температура тела – 36,6.

Конституционный тип нормостенический. Кожные покровы и видимые слизистые нормального цвета, на левой ноге кожа более бледная, высыпаний и геморрагий не обнаружено. Тургор кожи в норме. Отеков нет. Оволосение по мужскому типу. Ногтевые пластинки пальцев кистей ребристые. Слой подкожной клетчатки выражен нормально (1,5 см на животе, 2 см под лопаткой). Лимфоузлы не увеличены.

Костно-мышечная система:

Степень развитости мышечной системы удовлетворительная. Атрофий, гипертрофий мышечного аппарата, уплотнений в толще мышц не выявлено. Тонус мышц верхних и нижних конечностей в норме. Длина конечностей: 71 см – руки, 85 – ноги. Окружность конечностей: 22 см – кисть руки, 27 см – плечо, 32 см – голень, 49 см – бедро. Функция суставов: болей в суставах кроме правого коленного нет, объем движений в них в норме. В правом коленном суставе возникают боли при движениях, объем движений в правом коленном суставе ограничен. Наблюдается легкий сколиоз.

Нервная система:

Тип нервной системы – флегматик (сильный, уравновешенный). Поведение больного адекватное. Характер спокойный. Сон нарушен (по словам больного только в больнице, дома сон нормальный). Дермографизм в норме (после надавливания сначала наблюдалось временное осветление участка кожи, затем покраснение. Через 1 минуту окраска кожи пришла в норму). Все рефлексы сохранены. Сознание ясное. В контакт вступает легко. Интеллект, речь нормальные. Все виды чувствительности сохранны. Двигательная сфера без нарушений.

Сердечно-сосудистая система:

1) Границы сердца: а) Правая граница относительной сердечной тупости (ОСТ) – справа в 4 межреберье, на 1 см правее края грудины.

б) Верхняя граница ОСТ – на уровне 3 ребра по левой парастернальной линии.

в) Левая граница ОСТ – в 5 межреберье слева на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии.

г) Верхняя граница абсолютной сердечной тупости (АСТ) – на уровне 4 ребра по левой парастернальной линии.

д) Левая граница АСТ – в 5 межреберье слева, на 1-1,5 см кнутри от левой границы ОСТ.

е) Сосудистый пучок – определяется во 2 межреберье, совпадает с границами грудины.

Границы сердца в норме.

Верхушечный толчок – определяется в 5 межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии. Ширина, высота и сила в норме.

Сердечный толчок и эпигастральная пульсация не пальпируются.

Поперечник относительной тупости сердца - 12 см.

При аускультации выслушиваются 1 и 2 тоны сердца, отклонение их от нормы не обнаружено (тоны ясные). Патологические тоны и шумы не выслушиваются.

При аускультации на левой бедренной артерии выслушивается систолический шум.

Пульс на лучевых артериях хорошего наполнения, ритм правильный, частота - 80 в мин. Артериальное давление - 156/95 мм.рт.ст. Пульсация на общих сонных, височных, плечевых артериях, брюшной аорте сохранена. При аускультации сонных артерий, брюшной аорты сосудистые шумы не выявляются. Пульсация на левой бедренной, левой подколенной, левой большеберцовой артериях ослаблена.

Подкожные вены нижних конечностей не изменены, при пальпации уплотнений, болезненности нет.

Дыхательная система:

Форма грудной клетки цилиндрическая. Обеполовины грудной клетки симметричны. Над- и подключичные ямки, ширина межреберных промежутков выражены нормально. Лопатки плотно прилежат к грудной клетке. Эпигастральный угол острый. Ритм дыхания правильный, число дыханий в минуту - 20. Обе половины грудной клетки синхронно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания брюшной.

Перкуторный звук одинаковый в симметричных участках легочных полей, ясный легочный. Высота выстояния верхушек легких над ключицами – 2 см, сзади – на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Границы легких:

Экскурсия легких по средней подмышечной линии – 10 см (в норме).

Поля Кренига = 6 см (в норме).

Грудная клетка при пальпации безболезненна, эластична. Голосовое дрожание неизменено.

При аускультации: дыхание ясное, легочное, хрипов не выслушивается. Шума трения плевры нет. Голосовой шум одинаков с обеих сторон.

Пищеварительная система:

Слизистая полости рта не изменена, бледно-розовая, без патологических изменений. Язык нормальной формы и величины, не обложен, влажный, цвет нормальный. Большая часть зубов отсутствует, больной носит протезы. Десны не изменены. Запаха изо рта нет.

Живот симметричен, не вздут, ладьевидной конфигурации. Наблюдается пупочная грыжа. Расширенных вен передней брюшной стенки, диастаза прямых мышц живота, видимой перистальтики желудочно-кишечного тракта не выявлено.

При перкуссии в симметричных отделах живота звук одинаковый, тимпанический, перкуторной болезненности нет.

Поверхностная пальпация безболезненна, защитного напряжения мышц живота нет. Глубокая пальпация безболезненна, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, новообразования, инфильтраты не определяются.

При аускультации патологических шумов не выявлено, перистальтика нормальная.

При глубокой пальпации восходящая и нисходящая ободочная кишка не пальпируется. Пальпируются сигмовидная, слепая, поперечная ободочная кишки, большая кривизна и привратник желудка. Пальпация безболезненна, все органы эластичны, края ровные.

Границы печени: размеры печени по Курлову: 10-7-6 см. При пальпации передне-нижний край печени острый, ровный, эластичный, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется.

Селезенка не пальпируется. Длинник селезенки – 8 см, поперечник 5 см.

Мочевыделительная система:

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Поясничная область не изменена. Симптом Пастернацкого отрицательный. Почки не пальпируются. Пальпация по ходу мочеточников безболезненна. Пальпация и перкуссия мочевого пузыря безболезненна. Выстояние его дна над лоном - 2см.

Наружные половые органы, мошонка без патологических изменений.

Эндокринная система:

Длина шеи – 9 см. Окружность шеи – 37 см.

Щитовидная железа не визуализируется, не видна при глотании, не пальпируется.

6. Местные признаки заболевания:

Топографо-анатомическая локализация патологического очага: у больного выявлен атеросклероз, выявлена окклюзия левой поверхностной бедренной артерии.

Основные симптомы этого заболевания, обнаруженные у больного, это боль в мышцах голени и стопы, возникающая при движении, ослабление пульсации на левой бедренной, левой подколенной, левой большеберцовой артериях, побледнение кожи левой ноги, по сравнению с кожей правой ноги. Температура левой стопы по сравнению с правой немного ниже.

Мышечный тонус сохранен, нарушения оволосения ноги не выявлено.

7. Клинический диагноз – атеросклероз, окклюзия поверхностной бедренной артерии, хроническая артериальная ишемия левой ноги IIБ степени.

Симптомы, по которым можно определить окклюзию левой поверхностной бедренной артерии это: болевой синдром, развивающийся в мышцах левой голени и стопы при движении, ослабление пульсации на левой бедренной, левой подколенной, левой большеберцовой артериях из-за сужения поверхностной бедренной артерии и затруднении прохождения крови по ней. Так же отмечается легкое побледнение кожи левой ноги по сравнению с кожей правой ноги из-за недостаточности кровоснабжения конечности. По этой же причине наблюдается снижение температуры левой стопы по сравнению с правой. При аускультации на левой бедренной артерии выслушивается систолический шум.

8. План лечения:

Показание к операции аорто-бедренного шунтирования – окклюзия бедренной артерии.

Противопоказания к операции аорто-бедренного шунтирования: инфаркт миокарда (давностью менее 3 месяцев), недостаточность кровообращения III степени, выраженная легочная недостаточность, цирроз печени, почечно-печеночная недостаточность.

Подготовка к операции:

Атеросклероз является системным заболеванием. Это означает, что атеросклеротические изменения, проявившиеся в виде атеросклероза нижних конечностей, могут присутствовать и в других частях артериальной системы. Иными словами, атеросклероз нижних конечностей может быть предвестником, например, атеросклероза коронарных артерий. Чтобы минимизировать риск развития осложнений на сердце при проведении операции, аорто-бедренному шунтированию должно предшествовать комплексное обследование, включающее:

1) анализы крови (общий, биохимический, коагулограмма и другие по назначению врача);

2) общий анализ мочи;

3) электрокардиограмма (ЭКГ);

4) рентгенография органов грудной клетки;

5) УЗИ сосудов.

Больному необходимо известить врача о принимаемых препаратах. Приём некоторых препаратов нужно прекратить за неделю до операции. Вечером накануне операции допустим легкий ужин. После полуночи ничего есть и пить нельзя.

Обезболивание при операции – общий наркоз.

Операция аорто-бедренного шунтирования была проведена пациенту 17.02.2014 открытым способом. Время начала операции – 10.00. Продолжительность операции – 3 часа.

Операция была проведена без осложнений. Операционный диагноз совпал с клиническим диагнозом – атеросклероз, окклюзия поверхностной бедренной артерии.

После операции:

Первое время (несколько дней) необходимо находиться под медицинским контролем в стационаре.

Значительное время (от недели и выше) может ощущаться боль. Припухлость ноги может сохраняться до 2-3 месяцев.

После осуществленного аорто-бедренного шунтирования рекомендуется:

1) В первые 1-2 дня использовать холодные компрессы, чтобы уменьшить боль и отеки.

2) Необходимо осматривать разрезы, чтобы вовремя обнаружить признаки инфекции.

3) ежедневно ходить, постепенно увеличивая пройденное расстояние;

4) в положении сидя держать ноги в приподнятом состоянии, лежа – подкладывать под ноги подушку.

5) избегать жирной пищи;

Подвергать место операции воздействию воды (например, принимать душ) больному можно только тогда, когда это разрешит врач.

Возможные осложнения аорто-бедренного шунтирования:

1) Кровотечение;

2) Сгустки крови (например, тромбы, что вызывает блокировку места шунтирования);

3) Инфекция;

4) Неблагоприятные реакции на наркоз;

5) Сердечный приступ или смерть.

9. Дневник истории болезни:

10. Выписной эпикриз:

В. А. А., 61 год. Болен с 2012 года, когда впервые при быстрой ходьбе возникли резкие боли в мышцах левой голени и стопы, которые проходили после остановки. Боли постепенно нарастали (возникали при меньшей физической нагрузке). 10.02.2014 больной поступил в Архангельскую областную клиническую больницу с жалобами на боль в мышцах левой голени и стопы, возникающей при движении. При осмотре обнаружено ослабление пульсации на левой бедренной, левой подколенной, левой большеберцовой артериях, побледнение кожи левой ноги, по сравнению с кожей правой ноги. Температура левой стопы по сравнению с правой ниже.

Клинический диагноз: атеросклероз, окклюзия поверхностной бедренной артерии, хроническая артериальная ишемия левой ноги IIБ степени.

Проведена операция аорто-бедренного шунтирования. В результате операции наблюдается улучшение состояния конечности.

Больному рекомендовано: В первые 1-2 дня использовать холодные компрессы, чтобы уменьшить боль и отеки, ежедневно ходить, постепенно увеличивая пройденное расстояние; в положении сидя держать ноги в приподнятом состоянии, лежа – подкладывать под ноги подушку, избегать жирной пищи;

11. Прогноз для жизни, для функции левой ноги благоприятный. Возможно восстановление функции левой ноги, восстановление общей и профессиональной трудоспособности.

12. Исход – улучшение состояния пациента, улучшение состояния конечности.

Список литературы:

1) Беличенко И.А. «Хирургические аспекты лечения атеросклероза аорты и магистральных артерий». Актуал. пробл. серд.-сос. забол. Вып. 1. М., 1974, с. 119-124.

2) Влияние прогрессирования атеросклероза на отдаленные результаты реконструкции аорты и периферических артерий / А. Марцинкявичюс, В. Трипонис, Р. Пикелите, Д. Трипонене // Кардиология. - 1988. - Т.28, №6. - с. 12-16.

3) Общая хирургия: учебное пособие / С.В. Петров. 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 768с.:ил., с.431-457.

4) Хлопина И.А., Гончаров В.Т., Плакуев А.Н., Гончарова Е.В. «Симптомалогия и синдромы при заболеваниях органов дыхания», 2013 – 46с., с.6-26.

5) Хлопина И.А., Гончаров В.Т., Плакуев А.Н., Гончарова Е.В. «Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы: методы диагностики, основные симптомы и синдромы», 2013 – 43с., с.3-7.

6) Хлопина И.А, «Диагностическое обследование больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы», 2012 – 32с., с.9-30.

Этиология и патогенез.

В этиологии атеросклероза в настоящее время придают значение двум главным факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного обмена. Повреждение эндотелия артерий возможно в результате действия многих факторов: артериальной гипертензии, гиперадреналинемии, возникающей при стрессовых состояниях, гиперхолестеринемии, ряда химических веществ (в эксперименте показано повреждающее действие цистинемии). В последнее время благодаря увеличению числа случаев пересадки органов показано значение и иммунологических факторов - возникновение повреждения сосудов при реакции отторжения. Десквамация эндотелия, которая чаще наблюдается в участках отхождения боковых стволов артерии, обусловливает адгезию тромбоцитов в этом месте. В последующем происходят агрегация и распад части тромбоцитов, освобождение серотонина, тромбоксана А2 и некоторых других активных веществ, в том числе особого гликопротеида, названного фактором роста, способствующего пролиферации клеток гладких мышц. В результате образуются уплотнения гладких мышечных клеток, которые в дальнейшем преобразуются в атероматозные бляшки.

Большое значение в этиологии атеросклероза имеет нарушение метаболизма липидов. Экспериментальные исследования С. С. Халатова и Н. Н. Аничкова показали роль инфильтрации холестерином сосудистой стенки в развитии атеросклероза. Важным фактором риска атеросклеротического процесса является не только гиперхолестеринемия, но и гипертриглицеридемия. В последние годы показано, что развитию атеросклероза может способствовать изменение соотношения в составе липопротеиновых комплексов. Наиболее атерогенными являются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), в которых липиды связаны с белковыми комплексами, называемыми апоВ. В то же время липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), в которых липиды связаны с белковым компонентом, относящиеся к апоА, не способствуют развитию атеросклеротического процесса. На основании отношения содержания этих липопротеидов в плазме определяют так называемый атерогенный индекс:

(Общие дипопротеиды - ЛПВП)/ЛПВП

При индексе выше 4,9 риск развития атеросклерозаувеличивается.

Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) считаются менее атерогенными, чем ЛПНП. Однако в процессе метаболизма большая часть этих липопротеидов переходит в ЛПНП.

Атерогенность липидов связана не только с особенностями их связей с белковыми компонентами апоА и апоВ. Выявлена особая фракция липопротеидов, названная а-малым холестерином, повышение уровня которого не только способствует атерогенезу, но и является фактором риска тромботических осложнений, в частности инфаркта миокарда. В патогенезе атеросклероза играют роль и другие факторы. У больных с высоким АД в период гиперадреналинемии, сопровождающей стрессовые ситуации, происходит расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами. Существенное значение имеет и изменение коллоидного состояния белков эндотелиальных клеток (гель или жидкость). Показано, что через гель холестерин проникает с большим трудом. Возможно, имеют значение и наследственные свойства эндотелия. Помимо отмеченных факторов, повреждению эндотелия могут способствовать инфекция и курение. По-видимому, коагуляционный синдром также можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза. В эксперименте показано, что у животных с тромбоцитопенией экспериментальный атеросклероз вызвать значительно труднее; он выражен в меньшей степени или отсутствует вовсе.

Клинические наблюдения свидетельствуют о значении в развитии атеросклероза эндокринных факторов. Так, атеросклероз встречается у женщин реже, чем у мужчин, но после наступления у женщин менопаузы число заболевших в этих группах уравнивается. Развитию атеросклероза способствует снижение функции щитовидной железы, при ее повышении атеросклероз наблюдается реже. Наличие ожирения и употребление пищи, богатой холестерином, способствует прогрессированию атеросклероза. В то же время соблюдение диеты с уменьшением количества животных жиров до 40-50 г в сутки может задержать его развитие, а при сочетании с более активными методами лечения гиперхолестеринемии (плазмаферез, применение активных гипохолестеринемических средств) иногда даже способствует улучшению циркуляции в пораженных атеросклерозом сосудах.

В настоящее время известны семейные формы быстропрогрессирующего атеросклероза с развитием ИБС и инфаркта миокарда на фоне гиперхолестеринемии в возрасте 20-40 лет у членов одной семьи. В связи с этим началось изучение роли генетических факторов в развитии атеросклероза. Установлено, что около 10 /о генов в организме человека сбалансированно функционируют в разных тканях, включая сосудистую стенку, обеспечивая приток и отток холестерина. Семейная гиперхолестеринемия характеризуется резким повышением концентрации в крови холестерина ЛПНП до 26,5 ммоль/л (1000 мт/о) с ускоренным развитием атеросклероза со стенокардией, инфарктом миокарда, ксантоматозом. При этом обнаружен наследственный дефект рецептора ЛПНП с полной или частичной утратой печенью способности удалять из кровотока эти липопротеиды. Гомозиготы, полностью лишенные рецепторов, встречаются очень редко - 1:1 000 000; гетерозиготы, имеющие около половины рецепторов, обнаруживаются в 1000 раз чаще. У гомозигот летальный исход наступает в возрасте до 30 лет. Рецепторы ЛПНП представляют собой гликопротеиды; 50-70% их находится в печени.

Лечение. Применяют как консервативное, так и хирургическое лечение. Консервативное лечение показано в ранних (I-IIа) стадиях облитерирующего атеросклероза курсами не менее 2 раз в год. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Особенно важно устранение факторов риска. Надо настойчиво добиваться от больных резкого сокращения потребления животных жиров (до 40-50гр/сут), легкоусвояемых углеводов (до 40гр/сут). Необходимо снизить общую энергетическую ценность пищи. Целесообразно ежедневное употребление не менее 30-40мл растительных масел (они содержат ПНЖК, которые снижают всасывание пищевого холестерина, стимулируют синтез желчных кислот в печени, тормозят синтез и секрецию ЛПОНП в гепатоцитах). Рекомендуется вводить в рацион рыбу, особенно морскую, в которой содержатся органические кислоты, относящиеся к классу w-3 (эйкозопентановая и др.), благоприятно воздействующие на обмен липидов, а также овощи и фрукты. Важен полный отказ от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (в данном случае это гипотензивные препараты). При высокой гиперхолестеринемии назначают средства, снижающие синтез холестерина или ускоряющие его метаболизм. К таким препаратам относится ловостатин, блокирующий образование в клетках мевалоновой кислоты из ацетата.

Положительное действие на липидный обмен оказывает никотиновая кислота в больших дозах (3-4гр/сут). Гиперлипидемия может быть снижена и при приеме холестирамина, тормозящего всасывание холестерина из кишечника.

При особенно высокой гиперхолестеринемии, наблюдающейся в основном при генетически обусловленных нарушениях липидного обмена (семейная гиперхолестеринемия), применяют плазмаферез (преимущественное удаление ЛПНП).

Важное направление лечения - мероприятия, направленные на восстановление или улучшение кровоснабжения пораженных сосудов, которые включают в себя применение лекарственных средств, способствующих развитию коллатералей, предупреждающих спазм пораженных сосудов и тромбообразование.

В лечении нарушений периферического кровообращения при облитерирующем атеросклерозе большое значение имеет лечение нарушений функций легких и сердца. Увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом. Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба. При этом наилучшие результаты она дает при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими проходимыми артериями может существенно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.

Хирургическое лечение: показания к выполнению реконструктивных операций могут быть определены, уже начиная со IIб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования и протезирования.

Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7-9 см, показана эндартерэктомия. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При закрытом способе, имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки.

Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза. Вот почему предпочтение следует отдавать открытой эндартерэктомии. При этом способе производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплаты из стенки подкожной вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из синтетических тканей (терилен, лавсан и др.). Некоторые хирурги применяют ультразвуковую эндартерэктомию.

Эндартерэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют после специальной обработки вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят более ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. Большие надежды возлагают на использование политетрафторэтиленовых протезов, которые хорошо себя зарекомендовали в реконструктивной хирургии оккллюзионных поражений артерий среднего калибра.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование с использованием синтетического трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод эндоваскулярной дилатации сосудов. Под контролем рентгенотелевидения в просвет артерии по проводнику вводят специальный баллонный катетер, который продвигают через измененный участок. Постепенно раздувая баллон, достигают дилатации сосуда. Данный метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзий и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям при лечении «многоэтажных» поражений. В настоящее время исследуют возможности использования лазерной дилатации (ангиопластики) в реконструктивной хирургии сосудов. В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения выполняют поясничную симпатэктомию. Эффективность поясничных симпатэктомий при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже паховой связки, выше, чем при локализации патололгческого процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты операции в более поздних стадиях заболевания хуже.

Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает и прогрессирует гангрена, показана ампутация бедра.

Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций.

Больному было назначено: физиологический раствор 400,0 + пентоксифиллин 5,0 внутривенно-капельно (Препарат, улучшающий микроциркуляцию. Ангиопротектор), никотиновая кислота по схеме 2-4-8-10-10-8-6-4-2 мл внутримышечно (провитамин водорастворимого антипеллагрического витамин группы B — никотинамида, оказывает благоприятное влияние на нарушения липопротеидного обмена, наблюдающиеся при атеросклерозе), спиртовая повязка на рану 1 пальца левой стопы, кеторол 1,0 + димедрол 2,0 + атропин 1,0 внутримышечно (при болях), максицеф 1,0 – 2 раза в день внутримышечно (Цефалоспорин IV поколения, оказывает антибактериальное действие), трамадол 2 мл внутримышечно однократно при сильной боли (опиоидный анальгетик).

27.02.2013г. в связи отсутствием положительной динамики при проводившемся консервативном лечении по жизненным показаниям была проведена операция - ампутация левой нижней конечности на уровне границ средней и верхней трети бедра.

Протокол операции: В операционной, в стерильных условиях, под общим наркозом, после обработки операционного поля антисептиком, выполнен круговой разрез в нижней трети левого бедра. Послойно рассечены кожа, фасция, мышцы, сосудистый пучок прошит и перевязан, в бедренный нерв инъецирована спирт- новокаиновая смесь, нерв отсечён в области основания раны. Мышцы бедра красного цвета, кровотечение из сосудов умеренное, гемостаз. Бедренная кость очищена распатором от мягких тканей, перепилена на границе средней и верхней трети бедра, края кости обработаны напильником. Наложены узловые кетгутовые швы на мышцы, узловые синтетические швы на фасцию, в подфасциальное пространство установлен сквозной перчаточный дренаж, наложены швы на кожу в пределах дренажа, спиртовая повязка.

Послеоперационная рана чистая, покрыта местами сухой коркой, швы состоятельны, без воспаления. Смена спиртовой повязки ежедневно.

Швы сняты 13.03.2013г. Заживление первичное.