Читайте также:
|
|
Схема:
арахидоновая кислота → ЛК A4 → ЛК В4
↓
ЛК С4
↓
ЛК D4
↓
ЛК E4
ЛК В4 вызывает хемотаксис и активацию нейтрофилов; ЛК С4, D4 и E4 вызывают спазм гладкой мускулатуры, увеличение проницаемости сосудов.
Патофизиологическая стадия. Под действием медиаторов расширяются сосуды, повышается проницаемость сосудистой стенки, развивается отек. В органах дыхания – бронхоспазм, увеличение слизеобразования.
Клинически все эти эффекты проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, коньюктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диареи и др.
2-ой тип – цитотоксический.
Называется так потому, что аллергеном в данном случае являются собственные клетки организма с измененной антигенной структурой, к которым образуются аутоантитела. Эти аутоантитела соединяются с клетками и вызывают их повреждение (т.е. оказывают цитотоксическое действие).
Почему собственные клетки организма приобретают аутоаллергенные свойства? Причиной является действие различных химических веществ на клетку и в первую очередь – лекарственных препаратов. Кроме того, подобный эффект могут оказывать вирусы, бактериальные энзимы, ферменты фагоцитов.
Особенность аллергических реакций 2-го типа – развиваются в отсутствие повторного поступления аллергена!
Патогенез:
Иммунологическая стадия.
Аллерген Антитело ИК
Появление аутоаллергенов сопровождается формированием к ним аутоантител класса IgG и -M. Аутоантитело соединяется с аутоаллергеном с образованием ИК, фиксированного на мембране измененной клетки.
Патохимическая стадия. Выделяют 3 типа протекания патохимической стадии цитотоксических аллергических реакций:
1. Комплемент-опосредованный. ИК (аутоаллерген+аутоантитело), фиксированный на поверхности измененной клетки, присоединяет и активирует комплемент (по классическому пути). Конечным этапом этой активации является образование комплекса С5-С9, вызывающего повреждение клеточных мембран, что в конечном итоге приводит к гибели клетки.
2. Фагоцитоз. В некоторых случаях фиксированные на измененных клетках организма IgM и G оказывают опсонизирующее действие, т.е. активируют фагоциты, которые поглощают эти клетки и разрушают их при помощи лизосомальных ферментов.
3. Антителозависимая клеточная цитотоксичность. Реализуется путем присоединения клетки-киллера (НК-клетки, моноцита/макрофага, гранулоцита) к Fc-фрагменту антител M и G, покрывающих измененные клетки организма, с последующим лизисом этих клеток. Клетки-киллеры лизируют клетки-мишени с помощью перфоринов и супероксид-радикалов.
Патофизиологическая стадия. Характеризуется комплемент- и антител-зависимым цитотоксическим повреждением клеток-мишеней и их фагоцитозом.
Аллергические реакции 2-го типа могут иметь место при переливании иногруппной крови, при резус-конфликте, трансплантации органов; в формировании лекарственной аллергии (с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии); после перенесения вирусных, бактериальных и паразитарных инфекций.
3-ий тип – иммунокомплексные.
Особенности аллергических реакций этого типа:
1. Аллергены (эндо- и экзоаллергены) в данном случае являются растворенными в плазме, лимфе, тканевой жидкости.
2. Повреждение осуществляется циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК) аллерген+антитело. В норме иммунные комплексы удаляются из организма с помощью системы комплемента (компонентов С1-С5), эритроцитов и макрофагов. Эритроциты фиксируют ИК с помощью рецептора CR1, предназначенного для связывания эритроцитов с С3в-фрагментом комплемента. Связывание с эритроцитами предохраняет ИК от контакта с сосудистой стенкой, поскольку основная часть эритроцитов следует в осевом кровотоке. В селезенке и печени нагруженные ИК-ми эритроциты захватываются макрофагами (с помощью Fc-рецепторов). В связи с этим становится очевидным, что наследственные и приобретенные дефекты компонентов комплемента, а также рецепторного аппарата макрофагов и эритроцитов будут обусловливать накопление и циркуляцию в организме ИК с последующей их фиксацией на сосудистой стенке и в тканях, провоцируя воспаление, тромбоз и фибринобразование, лежащие в основе развития иммунокомплексных аллергических болезней. При этом имеют значение:
A) Размер ИК. Считается, что ИК крупного размера, образованные в избытке антител, не являются патогенными, поскольку быстро удаляются из организма. Повреждающим же действием обладают ИК среднего и малого размера, образованные в избытке антигена.
B) Разновидность антител, формирующих ИК. Принципиально все классы иммуноглобулинов могут образовывать ИК. Однако наиболее выраженным патогенным действием обладают ИК, в состав которых входят IgG и М, а также IgЕ и А. В частности высокая патогенность IgЕ и А определяется их низкой способностью активировать комплемент и фиксироваться на эритроцитах и макрофагальных клетках.
Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 57 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |